El documento define la EPOC y describe su epidemiología, factores de riesgo, anatomía patológica, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico, tratamiento y pronóstico. La EPOC se caracteriza por una limitación al flujo aéreo no completamente reversible asociada a una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones por la exposición a partículas o gases. El tabaquismo es la causa más común y afecta a un alto porcentaje de pacientes con EPOC. El tratamiento se enf
3. Definición
n “Enfermedad caracterizada por la limitación al
flujo aéreo, la cual no es completamente
reversible. La limitación al flujo aéreo es
comúnmente progresiva y se asocia a una
respuesta inflamatoria anormal de los
pulmones por la exposición a partículas
nocivas o gases”
n Exacerbaciones y comorbilidades contribuyen
a aumentar la morbilidad y mortalidad
4. Epidemiología
Gran problema sanitario.
Alta proporción de licencias meds. y
hospitalizaciones.
80% de los pacientes con EPOC son/fueron
fumadores. En Chile mueren anualmente
1500-1700 personas.
En Chile la prevalencia es de 6,3% de los
mayores de 40 años, ya sean fumadores o no
fumadores.
Manejo simple: prevención + batería terapeútica. Conocimiento
público de la enfermedad y su prevención (campañas antitabaquicas).
5. EPOC
Bronquitis
Crónica
Asma
ENFISEMA
Sarnet J et Al. Definitions and methodology in COPD research, in:Hensley M, Saunders N eds. Clinical epidemiology
of chronic obstructive pulmonary disease. New York: Marcel Dekker,1989,p-22 .
6. Factores de riesgo de EPOC
Hiperreactividad Bronquial y Atop
déficit alfa 1 antitripsina o enfisema fam
Genes
Infections
Socio-economic
status
Tabaquismo
Aumenta mortalidad en EPOC 15
veces
Normal=pérdida anual de 35 ml
VEF1 posterior a 25 años de vida
Fumador= pérdida anual >50 ml
7. Anatomopatología Resumida
Bronquios:
Aumento glándulas mucosas (Hipersecreción mucosa!!)
Engrosamiento de la capa muscular
Infiltrado Inflamatorio Submucoso
Atrofia Cartilaginosa
Bronquiolos:
Aumento de céls. Caliciformes y metaplasia escamosa
Infiltrado Inflamatorio fibrosis y musc liso aum
(avanzados)
Infiltrado se extiende y destruye los tabiques alveolares
peribronquiales.
GRAN RELEVANCIA EN LA LIMITACIÓN DEL FLUJO
AEREO!!!!
8. Anatomopatología Resumida
Parénquima Pulmonar:
ENFISEMA: agrandamiento anómalo de los espacios aéreos
distales a los bronquiolos terminales, con destrucción de la pared
alveolar (sin fibrosis).
Centroacinar: *Bronquiolo respiratorio + Conducto alveolar
*Lóbulos Superiores
*SOLO FUMADORES
Panacinar : *Todo el acino está destruido
*Lóbulos Inferiores
*GENÉTICO, fumadores/no fumadores
Vasos Sanguíneos: Engrosamiento capa muscular e íntima.
11. Etiopatogenia
1. Alteraciones Bronquiales:
Humo daña epitelio liberando factores inflamatorios y facilita
exposición nerviosa aferente y/o receptores irritantes
broncoconstrictores y proinflamatorios.
Inflamación Bronquiolar es constante y temprana, reduciendo el
lumen junto a la constracción muscular lisa. Esto cronicamente puede
llevar a fibrosis junto al aumento del músculo liso.
2. Enfisema:
Se produce por el humo que activa los linfocitos y estos destruyen
el parénquima junto a la inactivación de la alfa 1 antitripsina. También
se producen ROS.
3. Alteraciones Vasculares:
Ante hipoxia hay contracción arterial HTPulmonar!!
12. Fisiopatología
Aumento de la Resistencia al Flujo (lumen
disminuido)
Disminución de la Elasticidad Pulmonar
(aumenta VR)
Alteraciones del Intercambio Gaseoso
Hipoxemia e Hipercapnia por desequilibrio V.A/Q
Aumento espacio muerto fisiológico (pérdida capilares)
Alteraciones de la Mecánica Ventilatoria
Aumento FR con vaciado incompleto
Aparicion de PEEP (Presion Positiva Telespiratoria) que
aplana diafragma y reduce su fuerza con necesidad de
trabajar más los músculos respiratorios con fallo de bomba
respiratoria posterior.
13. Fisiopatología
Alteraciones Hemodinámicas
Hipertensión Pulmonar por constricción arterial ante
hipoxia
Reducción trama vascular por el enfisema
(destrucción)
Enlentecimiento por la Poliglobulia secundaria a la
Hipoxia que puede conllevar a la sobrecarga del VD
COR PULMONARE!!
Respuesta al ejercicio
Menor tolerancia por aumento de la resistencia al flujo
aereo
Descenso de la PaO2 ante ventilación y GC
14. Clínica
ANAMNESIS
• Sospecha y Examen físico Estudio de Función Pulmonar
• Consumo de Tabaco (+)
• Personas jóvenes pensar en Déficit Alfa 1 Antitripsina
• Tos y Expectoración crónica episódica que intensifica en la
mañana con esputo color blanco.
• Propensos a infecciones Bronquiales (hemoptisis posible con
esputo)
• Aquellos con tos y expectoración crónica se desarrolla en
50% fumadores y de estos
• DISNEA NO EPISÓDICA!!!! (Diferencia del Asma)
• >50 años con tos, expectoración y sibilancias ocasionales
(post esfuerzo)
• La anorexia y pérdida de peso tiene mal pronóstico
• Dolor torácico es infrecuente y no atribuible
15. Clínica
Exploración Física:
• Puede ser normal en estadios iniciales
• Taquipnea en reposo (frec)
• Disnea intensa Respira con labios fruncidos
• Uso de musculatura accesoria (ECM, escalenos y
abdominales)
• Cianosis poco frec. (avanzado)
• Acropaquia (–)
• Hernias frecuentes (por la presión)
• Signos de Cor Pulmonale (edema, hepatomegalia y
pulso yug aum)
16. Examen pulmonar
Tiempo
Inicialmente normal o escasas sibilancias
•Disminución del MP
•Espiración prolongada
•Crepitaciones dispersas
Signos de hiperinsuflación pulmonar:
•Costillas horizontales
•Aumento de diametro AP de tórax
•Hipersonoridad
•Apagamiento de los ruidos cardiácos
•Sg. Hoover (- frec.)
17. Clínica
Exploración Funcional Respiratoria:
• Diagnostico y seguimiento de la enfermedad
• ESPIROMETRÍA disminuye VEF1 y TIFFENEAU
• VEF1= índice más fiable en ver gravedad y
evolución
• Curva Flujo-Volumen tiene morfo OBSTRUCTIVA
• Inicial = Hipoxemia Mod Avanzado=
aumento PaCO2
• Mec. Pulm = Baja Presión Retracción Elástica y Sube
Compliance
• Prueba de Esfuerzo con limitación al ejercicio, disnea
y alteración cardiaca (hipoxemia al ejercicio).
18. VEF1 /CVF VEF1 %
Gravedad
post BD teórico
EPOC leve < 0,7 > 80
EPOC
< 0,7 50-80
moderado
EPOC grave < 0,7 30-50
EPOC muy
> 0,7 >30
grave
* Adaptada de tabla ATS-SERS
19. Clínica
Radiología
• Radiología Normal en 50% EPOC
• Alteraciones Bronquiales NO TRADUCIDAS
• Enfisema = hiperinsuflación, oligohemia y bullas
• HTP y Cor Pulmonale se traducen en agrandamiento
hiliar e incremento de las arterias pulmonares con un
aumento de la silueta cardiaca.
20.
21. Clínica
EKG
• Anormal en 75% EPOC
• Secundarias a la sobrecarga cardiaca y
desplazamiento cardiaco
• Alteración de las ondas electricas
• Bloqueos incompletos de rama derecha y arritmias
supraventricul.
Exs Lab
• Poliglobulia (frecuente)
23. Tratamiento
Evitar la progresión de la enfermedad
Aliviar la disnea
Aumentar la tolerancia al ejercicio
Controlar los efectos sistémicos y las
comorbilidades
Disminuir las exacerbaciones
Mejorar la calidad de vida
Evitar o corregir la hipertensión pulmonar y
el cor pulmonale.
Disminuir mortalidad.
24. Esquema gral en paciente
estable
Supresión del tabaco
Vacunación (antineumocócica y antigripal)
FCOS:
Broncodilatadores de acción corta: bromuro de ipratropio y
ag B2 de ax. corta
Broncodilatadores de acción prolongada:
salmeterol, formoterol y bromuro de tiotropio
Metilxantinas
Glucocorticoides
Combinación de glucocorticoides y agonistas B2 de ax.
prolongada
26. Oxígeno
Crónica domiciliaria
Durante el ejercicio
Durante el sueño
Rehabilitación
respiratoria
27.
28. EPOC leve o moderada: extrahospitalaria
• Mantener el tratamiento habitual.
Bromuro de ipratropio hasta 0,12 mg cada 4-6
horas y/o salbutamol hasta 0,6 mg cada 4-6 horas
• Antibioticoterapia, si además de disnea hay
aumento de la expectoración y/o esputo purulento
• Considerar glucocorticoides: 40 mg/día de
prednisona durante un máximo de 14 días en
dosis descendentes
• Valorar la evolución a las 72 h.
29. Criterios de hospitalización en
exacerbación Necesidad de descartar otras
enfermedades: · Neumonía
1. EPOC Grave (VEF1< 50%) · Neumotórax
· Insuficiencia cardiaca izquierda
2. Cualquier grado de EPOC con: · Tromboembolismo pulmonar
• Insuficiencia respiratoria · Neoplasia broncopulmonar
• Taquipnea (>25 respiraciones por minuto) de la vía aérea superior
· Estenosis
• Uso de músculos accesorios
• Signos de insuficiencia cardiaca derecha
• Hipercapnia
• Fiebre (>38,5ºC)
• Imposibilidad de controlar la enfermedad en el domicilio
• Comorbilidad asociada grave
• Disminución del nivel de conciencia o confusión
• Mala evolución en una visita de seguimiento de la
exacerbación
30. EPOCgrave o eve/moderada sin mejoría en 72 h
tratamiento hospitalario
Incrementar dosis bromuro de ipratropio hasta 1.0 mg o agonista
beta-2 de acción corta hasta 10 mg considerando el empleo de
nebulizador. El uso adicional de teofilina intravenosa no determina
una mejoría clínica.
Antibioticoterapia, si además de disnea hay aumento de la
expectoración y/o esputo purulento, considerando la posibilidad de
infección por Pseudomonas Aeruginosa
40 mg/día de prednisona durante un máximo de 10 días en dosis
decrecientes
Oxigenoterapia, cuando el paciente presente insuficiencia
respiratoria.
Diuréticos, si el paciente presenta signos de insuficiencia cardiaca
derecha.
Valorar el ingreso hospitalario cuando no se obtenga mejoría en las
12 h. inmediatas.
Considerar la ventilación mecánica, cuando la exacerbación curse
con:
Deterioro gasométrico mantenido.
31.
32. Diagnósticos diferenciales
ENFERMEDADES CON LIMITACIÓN CRÓNICA DEL FLUJO AÉREO
Antecedente de inhalación crónica de un agente irritante,
EPOC usualmente tabaco, sin evidencias de otra enfermedad
que explique la obstrucción bronquial difusa del paciente
Asma en etapa poco Remodelación de vías aéreas en casos avanzados de
reversible asma
Inflamación de las vías aéreas menores distales a los
Bronquiectasias
bronquios dilatados e infectados
Enfermedad genética que afecta a niños y jóvenes con
Fibrosis quística obstrucción predominantemente debida a tapones de
secreción mucosa patológicamente espesa
Obstrucción asociada a secuelas retractiles severas por
Secuelas de tuberculosis cicatrices de tuberculosis bronquiolar o por deformación
de la vía aérea por retracción del parénquima fibrótico
Obstrucción por efecto irritante inespecífico del polvo del
Neumoconiosis
ambiente laboral causante de los granulomas definitorios
Condiciones infrecuentes que, en general, son parte de
Bronquiolitis obliterante
cuadros infecciosos y de autoinmunidad
34. Asma
Es una de las enfermedades mas frecuentes
que afecta aproximadamente a 300 millones
de personas.
Tiene una prevalencia de 10 a 12% en adultos
y de un 15% en niños.
Incidencia en aumento en países
desarrollados por urbanización
35. Fisiopatología
Trastorno inflamatorio crónico
Presenta periodos libres de la enfermedad
Hiperreactividad de la vías aéreas
Inflamación reversible
41. Conticoides inhalados
Tratamiento de elección.
2 Dosis diarias
Intentar de mantener dosis bajas
42. Salbutalmol
Beta adrenergico
Broncodilatador
100ug/puff
Uso segun necesidad
2 puff/4-6 hrs post crisis asmatica
43. Antagonistas de los leucotrienos y
las teofinilas
Salmeterol 25 ug y Formoterol 4,5 ug
Fármacos complementarios de los corticoides.
Utilizados en asmas de difícil manejo.
44. Exacerbaciones
Aumento de los síntomas pese a la utilización
de la terapia adecuada
Las exacerbaciones leves y moderadas son
ambulatorias
Las exacerbaciones graves se hospitalizan
45. Tratamiento exacerbaciones leves
o moderadas
Salbutamol: 4-8 puff cada 20 min.
Prednisona 0,5 mg/Kg
Oxigeno para mantener Saturacion >90%
Evaluar a los 60 minitos, si no mejora
DERIVAR
Si mejor evaluar a las segunda hora
46. Tratamiento exacerbaciones
graves
Monitorizar función pulmonar
Hidratación
Control Estabilidad cardiovascular
Oxigenoterapia
Ventilación mecánica
Antibióticos en sospecha de neumonía