1. J. Peret Riera
JJ Peret Martínez
ESQUEMAS
CLINICO-VISUALES
EN

2. Dtrector Cienúfico de la Serie
Esquemas Clínico-Visuales :
P rofesor C. Rey-Joly
© 1'11!7 Pnmcr~ EdiCión
© t9S8 Pnmeu Ed1c1ón
Ed1c1onc:s Doyma, S A.
Tr~vecra Jc Grac•~. 17-21 08021 Darcclona
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3. ~
URJACH
Centro de Loforroacióo Médica
ESQUEMAS
CLINICO-VISUALES
EN
CARDIOIOGIA
J. Peret Riera
Servicio de C1rdiologí:~ del llospital
de la S:~n t a C rcu i de S:uu Pau
Barcelona. España
J.J. Peret Ma rtí nez
Médic:o imcrnim ·
EDICIONES DOYM
Barcelona, Madrid, Buenos Aires, Mcxico, Santiago de Chile

4. AGRADECIMIENTO
La iconografía que se reproduce en
este libro procede, en su totaüdad,
del Hospital de la Santa Cruz y San
Pablo. Q ueremos expresar n uestro
agradecimiemo a todos los
componentes del Servicio de
Cardiología y U nidad de C irugía
Cardiaca, de donde proceden la
mayor parte de las figuras, así
como a las siguientes personas:
D r. A. Artigas Raventós, Unidad
de Cuidados Intensivos Generales;
Dr. F·. D uch Bordas, Director del
Servicio de O fta lmología;
Dr. A. Martinez Noguera ~ Servicio
de Radiología;
D r. J. M. R odríguez-Arias,
Servicio de Aparato Respi ratorio;
Dra. M. C. Rodríguez Casquero,
Servicio de Anatomía Patológica;
D r. G. Vergés Garau, j efe de la
Unidad de E nfermedades
f nfecciosas.

5. PRO LOGO
Sin lugar a dudas, la información que en I<J actualidad recibe
la clase médica es profusa y su utilidad, por lo excesiva y por
el propio quehacer profesional, insuficientemente
aprovechada. El poder disponer de una información escueta
sin pérdida del rigor científico, eminentemente gráfica y al
mismo tiempo representativa de las más variadas parcelas
médicas constituye una excelente aportación al mejor
conocimiento y entendim ientO de diversos cuadros
patológicos.
Con los esq uemas clínico-visuales se pretende que el
estudiante de los últimos cursos de la licenciatura, el médico
residente durante su formación y el médico general, e
incluso el especialista, puedan disponer de unos elementos
(texto breve pero escnciaJ y figuras o esquemas) que le
permitan reconocer en pocos minutos los datos más
característicos que identifican un determinado proceso. En
ocasiones será una lesión cutánea, la localización radiológica
de una alteración corácica, eJ comportamiento de una curva
febril o el aspecro de una determinada secreción lo que
rápidamente localizará mentalmente la enfermedad o el
síndrome, sin lugar a dudas conocido pero en ocasiones
olvidado. Otras veces, una definición, la frecuencia o las
características clínicas más llamativas serán el coque de
atención gue consigan el mismo propósiro. La brevedad con
que se trata cada entidad no se encuentra en detrimento, y el
lector lo podrá comprobar, de la seriedad, profundidad o
puesta al dia delos distintos temas que los autores han
elaborado.
La intención de esta serie de esquemas dinico-visuales no
es, pues, otra que la de proporcionar la mejor información
de la manera más fácil y útil a la población médica, a la que
esta obra va dirigida. No es, insistimos, un tratado
exhaustivo de una determinada rama de la medicina; se trata
de aproximar de la mejor forma y con el máximo rigor
científico el diagnóstico de los procesos más frecuentes y/o
característicos de diversas especialidades médicas.

6. la patología cardiaca es uno de los pilares de la medicina con
el que diariamente se enfrentan los médicos generalisras y
especia listas. De rodos es conocido la morbididad y
mortalidad de las enfermedades valvulares, coronarias y las
del propio músculo cardiaco. El reconocim1enro de estos
procesos se puede realizar, en la mayoría de los casos,
mediante la exploración clínica rutinaria, incluso en
pacientes portadores de enfermedades cardiacas congénitas.
las bases fisioparo.lógicas y clínicas y la acertada indicación
en cada caso de las nuevas técnicas de diagnóstico se
conremplan en esta obra.
Prof. C. Rey-Joly
Catcdr.í~aco de P2tología General y
PropcdéuttcJ Clín1e2.
F~ cu ltad de mcdicm2. UmvcrstdJd
Au(ónorna de 0Jrcclona. Cspañ~ .

7. IN DICE
1 Generalidades, 12
2 lnsufic.icncia ca rdiaca, 16
3 Hipertensión arterial, 22
4 Cardiopatía isq uém ica, 28
S ValvuJopatías, 32
6 Card iopatías congénitas, 54
7 M iocardiopatfas, 82
8 Enfermedades del pericard io, 88
9 Endocarditis in fecciosa, 94
10 Cor pulmonale, 98
1l Arritmias, 102
12 Tumores ca rd iacos, 122
13 Enfermedades de la aorta torácica, 124

8. 1. Generalidades
La Cardiología se ha beneficiado muy espectalmencc de los enormes avances
técnicos para el diagnóstico, ;¡Jgunos muy sofisticados y que han facilitado un
mejor conoctmiemo de 1.1 fisiología y de la fisiopatología del corazón. Esto ha
permitido un paralelo y espectacular avance en la terapéutica, tanto médica
como quirú rgica.
Sin embargo. no todos los enfermos cardiacos deben someterse a explo raciones
complemenrarias o especiales. Hoy, como ayer, el médico debe diag nosticar a
la cabecera del enfermo la mayor parte de las afecciones ca rdiacas; una
anamnesis completa seguida de una explo ración cuidadosa, con el auxilio de la
radiografra simple, del electrocardiograma convencional y eventualmente el
ecocardiograma, es suficiente para realizar la mayoría de los diagnósticos y para
seleccionar aquellos casos que deben rcmttirse a un centro especializado para
exploraciones complemenrarias.
La exploración del corazón no debe limitarse a la auscultación.
La inspección, la palpación del tórax y la valoraoón del pulso pueden
facilitarnos datos importantes sobre el tipo de cardiopatía ante el que nos
hallamos.
Inspección . Aunque no muy exprestva en muchos casos, puede poner de
manifiesto el aspecto del enfermo (cianosis, edemas, dedos h•pocráricos, etc.),
así como las características del pulso venoso y arterial (por ej., ingurgitación
yugular. latido carotídeo saltón de la insuficiencia aórt ica).
Palpación. Puede ser muy expresiva; hay que buscar el latido de punta,
normalmente en línea mediodavicular a nivel del quinto espacio intercostal.
Su desplazamiento puede indicar hipertrofia del ventrículo izquierdo y, si
encontramos un impulso hiperdinámico y de gran am plitud, podemos hallamos
an te una dilatación ventricular (fig. 1).
Pulsos. Los pulsos radial, pedio y tibiaJ posterior deben estar siempre induidos
en la exploración básir.a y la ausencia de alguno de ellos obliga a examinar los
pulsos braquial, carotídeo, poplíteo y femoral. Por otro lado ta palpación del
pulso revela la posible existencia de arritmias.
Auscultación. La auscultación es una de las maniobras más importantes al
estudiar a un paciente cardió pata. Normalmente se auscul tan dos ruidos
separados po r la sístole (figs. 2, 3). El primer ruido suele tener cuatro
componentes pero normalmente se auscultan sólo dos, q ue corresponden al
cierre ele Jas válvulas mirra! y tricús pide. Puede existir un desdoblamiento
fisiológico por la asincronía del cierre de estas válvulas, ampliándose durante la
espiración y cerrándose durante la inspiración, lo que es más evidente en
presencia de un bloqueo de ra ma izquierda.
El segundo ruido tiene dos componentes: cierre de las válvulas aórtica y
pulmonar. Fisiológicamente tienden a separarse en la inspiración. pero en
presencia de bloqueo de rama derecha existe también desdoblamiento en
espiración. En la hipeneusión anenal el segundo ruido está aumentado a
expensas del cierre aórtico. Si la hipertensión es pulmonar. el componente
pulmonar es el que se encuemra aumentado. H ay también un tercer nudo
normal (normal en niños y jóvenes) (fig. 4), pero en el adulto significa un fallo
ventricular, habitualmente izquierdo. Finalmente, el cuarto rutdo, cuyo
hallazgo es excepcio na l. es, casi siempre, pato lógico; se relaciona con el final de
la contracción auricular pero se origina en el ventrículo «ayudado• por dicha
12

9. GENERALIDADES
Fag 1 l~egastro de puma normal que
recoge el runcaonamaemo global del
coruón a: contraCCIÓn ~uncu lar Esli
ausente c:n b libribcaón auricubr e·
inicios de la curva de presión
maravemncular. al macio dd QRS. ECG _......[".. ro.,.-
_...---/!'..
.E: punto de mixama expansaón en 13
fase de eyece16n rápada, al final del
QRS del ECC R: remccaón E
meuSJStólica sobre la onda T. Puede:
desaparecer cuando exaste un baJO
gas to ca rd aaco 0 : apertura de b
~
1
i
válv ula mirra!, al final de la onda T
(inicio de la diástole). OF: llenado
ventr icula r aplanado cuando está
drficu ltado (csrenosrs matraJ o derecto
8
r-- e F ..- i'-"
o .1 1'--'
V
de la d1~rensibilidad como en la
estenosis aórtica o la miocardiopatí:a
hipertrófica), rápido en la sobrecarga
de volumen (msuficiencra mirra! o
msuficiencta aórt1ca).
Fig 2 Componentes del primer y
segundo ruados c•rd1acos (véase
texto)
Fig 3. Te rcer y cuarto ruidos
(véase texto).
13

10. GENERALIDA,!)ES
contracción auricui.H cuando su comr~ctilida d está disminuida.
Los soplos pueden ser no rtmlcs (inocentes) y orgánicos (patológicos). Los
inocentes son siempre sistólicos y son debidos a la eyección vcntricul~ r normal.
l:.m p~e:zan un poco retrasados respecto al primer ruido y acaban ames del
segundo; se inician en el mo me nto de abrirse las válvu las sigmoideas (aórtica y
pulmonar) respeta ndo la contracción isométrica d el vemrículo (fig. S) Suelen
estar au mentados en los estados hipcrcinéti cos (fiebre, anemia, e mbarazo,
h ipc rtiroidismo). Los pato lóg•cos pueden ser sistó licos y diastólicos; los
primeros, que correspo nden fundamcntalmc•Hc a 1~ estenosis aórtica o
pulmonar rienen características sim ila res <l los soplos inocentes, los segundos
son siempre orgánicos o patológicos. Se ve rán con más detalle en los capítulos
correspondientes.
14

11. GENERALIDADES
Inspiración Espiración Inspiración
F1g. 4. Tercer nudo normal en un ; oven
R
fig. S. Soplo
sistólico tipo
eyección normal.
15

12. 2. Insuficiencia cardiaca
La msufic1encia cardiaca (IC) aparece cuando el corazón es incapaz de cum plir
totalmente las dema ndas hcmod inámicas del o rganismo. H ay cua tro fi1 ctores
determinantes de la fUJl Ció n cardiaca; sus alte racio nes (co ncomitantes en la gran
mayoría de los casos) pueden producir !C .
1. C ontrac tilidad mioeárd ica. Puede d isminuir has ta no aseg urar un gasto
card iaco adecuado.
2. Precarga. La precarga aumen tada (situación en la q ue hay un aumento del
volumen y presión tc lcdiastólicos, así como una congestión venosa) puede ser
causa de J retrógrada.
C
3. Poscarga. Un aumento importa nte de la poscarga (q ue depende
d irectamen te de la presió n sistó lica, así como de las resis tencias vasculares
periféricas) causa una IC de tipo anterógrado.
4. Frecuencia ca1·diaca. Puede produci r una d isminución de l gasto cardiaco,
ya sea por bradicardia intensa (que dismmu ye el volumen mmu to) o por
taquicardia severa (en la q ue la dismin ución del llenado ven tricular da
resu ltados hemodi námicos similares).
Una d isminución prolongada del gasto cardiaco o ri gina un descenso del Oujo
renal. El sistema renina- angio tensina-aldosterona es estimulado y ocasiOna
retenció n hid rosa lina y e liminació n aumentada de potasio. Tiene lugar también
un aumento del rono simpático, con vasocons tricción arteriolar SIStémica Todo
ello conduce a la aparición de IC clínica.
El corazón posee recursos suficientes para compensar la disminuCIÓn del gasto
cardiaco: po r ejemplo, un aumento de la presión telediastólica ventricular
producirá un aumento de la contractilidad, según el mecanismo de Frank-
Starling (fig. 1). Sin embargo, hay un momento ea el que las fibras
mtocá rdtc.~s no pueden d1srenderse más; en esra situación, un aumento de la
presión de llenado ocasionará una caída del gasto cardiaco.
Etiología, clínica y exploración
La clínica de la IC es el conjunto de signos y síntCirnas secundarios a la puesta
en marcha de los meca111smos de compensación en su intento de satisfacer las
demandas hemodin:ímicas del organismo.
La IC retrógrada produce una congestión venosa sistém ica y/o pulmona r. En el
primer caso hay una IC derecha. en el segundo la IC es izquierda y cuando
la precarga está aumentada en todo el organismo, la ICes bivent ric ular. En
su g rado máximo, la IC puede dar clínica de mala perfusió n híscica e incluso
puede hablarse de shock cardiogénico. que correspo nde a una IC anrc rógrada.
Etiología
Cualquier cardiopatía puede prod ucir IC
Alteraciones del miocardio. Infa rto de mioca rdio, m1ocardiopatías isqué mica
y congestiva. y o tras. como las secundarias a enfermedades sisté micas, tóxicas,
etcétera.
Sobrecar ga ventricular. Puede ser de presión y de vo lumen.
Sobrecarga ventnwlar i:zquimla de pres1 estenosis aó rtica, miocard iopatía
ón.
!6

13. INSUFICIENCIA CARDIACA
o
o
!O
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o
B
VI
!O
Ol
o
o
.2
Fig 1 Curva de Fran k-
Starli ng. Un aumento de
presión produce un aumento
-
:0
VI
' ijj
e
del gasto cardiaco con una Q)
relación casi üneal a.l E
::l
principio. Cuando las fibras
miocirdicas se deterioran y g Presión o volumen de llenado ventricular
aparece la insuficiencia
cardiaca, la curva se aplana.
Fig. 2. Ingurgitación yugular
en una enferma JOVen con
mioca rdiopatía congestiva e
insuficiencia card iaca
congestiva refracta ria.
Fig 3. Medición de la AE
presión venosa por
inspección de las venas del
cuello. AE: ángulo esternal
de Lois. AB: alru ra de la
ingurgitación yugular
(normal entre 3 y 4 cm).
17

14. INSUFICIEN(GIA CARDIACA
hipertrófica obstructiva, hiperrensión arterial (miocardiopatía hipertensiva},
coartación aórtica.
Sobrecarga ventriwlar izquierda de volumen: insuficiencia aórtica, insuficiencia
mitra!, comunicación interventricular, hipervolemia.
Sobrecarga ventriwlar derecha de presión: estenosis pulmonar congénita, cor
pulmonale, hiperténsión arterial pulmonar.
Sobrecarga ventriwlar derecha de volumen: insuficiencia tricuspídea, comunicación
interauricular.
D ificultad de llenado ventricular. Del vemrículo izquierdo: estenosis ,mitra l.
Del ventrículo derecho: estenosis tricuspídea. De todo el corazón:
miocardiopatía restrictiva, miocardiopatía ttipertrófica, pericarditis constrictiva,
taquiarritmias (por acortamiento de las diástoles).
Clfnica
Disnea. Generalmente es evolutiva (de grandes, medianos o pequeños
esfuerzos); puede ser súbita (disnea paroxística). La ortopnea representa su
grado máximo, aparece con el decúbito. La tos irritativa con el decúbito, en
relación con la congestión pulmonar, es también una forma de disnea.
Edema. Se produce por congestión venosa sistémica y suele ser declive.
Cuando el edema está generalizado se d enomina at1asarca.
Exploración
En la insuficiencia ventricular izquierda se auscultan estertores finos
inspiratorios en las bases pulmonares; no se mod~fican con la tos y son por
estasis. En su máxima expresión produce edema pulmonar con un ruido
característico «en olla hirviente>>. No es infrecuente que se acompañe de roncus
y sibilancias por broncospasmo secundario.
A la auscultación cardiaca pueden oírse ruidos sobr!!añadidos: tercer ruido
(galope protodiastólico) y cuarto ruido (galope presistólico). El paciente
permanece sentado (ortopnea}, puede estar pálido y sudoroso por la
simpaticotonia; la presión arterial estará pinzada con dife_rencíal muy estre~ha.
En la insuficiencia cardiaca derecha el edema periférico constituye su máxima
expresión, siempre acompañado de ingurgitación )'ugular y de hepatomegalia
dolorosa a la presión; sin estos signos el origen J,1rdiaco de los edemas
pe riféricos debe ponerse en duda.
lt1gurgitación yugular. Es visible externamente y se correlaciona con la presión
venosa (fig. 2) . Sí con el enfer mo recostado a unos 45° no se colapsa con la
inspiración, puede hablarse de ingurgitación yugular. Se mide la distancia .emre
una línea a nivel del ángulo esternal (ángulo de Lois) y el nivel más alto del
pulso yugular. Es normal hasta 4 cm, más 5 cm que se supone existen entre la
aurícula derecha y el citado ángulo de Lois (fig. 3).
H~patomegalia . Se produce por congestión pasiva del hígado; prácticamente
siempre es blanda y dolorosa a la presión o percusión, existiendo un reflujo
hcpatoyugular exagerado; si es crónica puede no ser dolorosa.
Radiológicammte es constante la existencia de cardiomegalia. Hay signos de
congestión pasiva e hipertensión en el territorio venocap.iJar pulmonar (HVCP):
dilatación de las venas Jobares superiores (patrón de redistribución pulmonar),
edema intersticial por aumento de la HVCP, línea B de Kedey (líneas septales
18

15. INSUFICIENCIA CARDIACA
F1g. 4. Insuficiencia ventricular Izquierda. Radiogral'ia de tónx que muestra s1gnos de
hipertensión venocapilar hilios mgurgitados {rcdistribuoón vascubr), edema intersticial.
derrame cisu ra! derecho y derrame pleural bila tera l.
F1g 5 Varón de 55 años con valvu lopatÍas
rnitral y aórtica, portador de 1ma doble
prótesis J e Bjork-Shtlt>y. Insuficiencia Fig. 6 El mismo caso en perfi l izqUierdo.
card1aca congesuva· derrame c1sural derecho Derr;m1e cisuraJ (• tumor fantasma•
Simulando una tumoraci6n (tumor fantasma). dclimirado por las flechas). Las prótesis son
Lineas de Kcrlcy. perfectamente v1sibles en est~ posición.
19

16. INSUFICIEN~IA CARDIACA
costodiafragmáticas horizontales. muy finas y de una longitu d máxima de
3 mm) (fig. 4). También hay edema alveola r en casos avanzados secundariOS a
edema pulmonar. con imágenes hiliofugales o en «alas de mariposa », derrames
pleurales costodiafra gmát icos o cisura les. pudiendo Simular, estos últimos, un
proceso tumo ral («tumor fantasma ») q ue desaparece con el tratamiento
d iu rético (ligs. 5-7).
Tratamiento
Insufic iencia ventricular izquierda agu da. La insuficiencia ventr icular
izquierda aguda da luga r a edema agudo de pulmón (EAP), situación
verdaderamente crítica (fig. 8) y que debe tratarse en medio hospitalario. El
tratamiento tiene q ue esta r orientado a disminuir el retorno venoso, mejorar la
hipoxia y eliminar la ansiedad del paciente.
Oxí~e11o. Debe administrarse a alto flujo.
Mor.flmr. De 3 a 10 mg. además de ser ansiolítica aumenta la capacitancia
venosa y disminuye el retorno venoso. También actlía sobre la poscarga al
redu cir las resistencias vasculares periféricas. No debe usarse en siruaciones de
hipotensión o shock, ni tampoco en pac1emcs afectos de broconeumopatía
o bstruetiva cró nica.
Di11rétiros. Los diuréticos de acción ráp1da (furosemida, ácido etacrínico, cte.)
dismm u yen la presión d e la aurícula izquierda incluso antes de iniciar su acción
diurética; e llo se debe a su acción veno dilatadora directa.
Sa11gría blmua. Aplicación de torn iquetes en 3 de las 4 extremidades. haciendo
rotaciones cada 10 o '15 minutos. Disminuye el retorno venoso. La sangría
(e ntre 100 y 500 mi) está prácticamente en desuso.
Vigrtal. La d1gital no se utiliza en el tratamiento del EAP, a no ser como
anriarrítmico en aquellos casos en los que una taqu iarritm ia auricular es la causa
de l EAP.
Vasodilatadores. Por vía intravenosa deben ser usados en un idades especializadas
y con monil0ri1.ación hcmodinámica del paciente.
Nifedipill(r . La subli ngual p uede ser útil al reducir la poscarga, aparre del hecho
de la sencillez de su manejo y sus pocos efectos secundarios. Finalmente, deben
corregirse los facto res precipitantes del EAP (a rritmias, cris•s h ipencnsivas,
etcétera ).
Insuficien cia cardiaca crónica. Normalmeme es imposible eliminar la causa
de IC crónica. El trata miento de base debe estar orientado a unas medidas de
t.i po higiénico-dietéticas: restricción salina, reposo selectivo (sobre tocio
posprandial) y restricción de lfquidos (co ntrol de la diures is) .
Digital. Tiene una ind icación clara en la IC crónica que se acompaña de
fibrilación au ncu lar. Es preciso ajustar la dosis a la función renal.
Diuréticos. Son útiles al disminuir la poscarga. Si no hay insuficiencia renal
están especialmente indicados los diuréticos distales. Deben administrarse con
cuidado cuando es necesaria una buena presión de llenado (pe ricarditis
consrrictiva, taponamiento. miocardiopatía hiperrrófica, miocardiopatfa
restrictiva y estenosis aórtica).
Vasodilatadores. Si con digital y diu réticos no se contro la la IC crónica, debe
añadirse un vasodilatado r, ya sea venoso o arte riolar. Los que dismi nuyen la
precarga está n más indicados en los casos en que hay un volumen minuto
normal. Si éste es bajo, deben emplearse de los dos tipos.
20

17. INSUFICIENCIA CARDIACA
Fig. 7. El m1smo
caso después del
tratamiento tónico
cardi aco y dmrét1c0:
des>parición del
derrame cisura!:
persisten los signos
de hipertensión
venocapilar pulmonar
(rediStribución y
líne-as de Kerley) .
fig . 8 .Edema agudo de pulmón Varón de 60 años con msuficiencia aórtica muy severa.
Cardiomegali ~ importante, edema 1ntcrsriciaJ
21

18. 3. Hipertensión arterial
Definición, etiología y clasificación
La hipertensión arterial (HT A) constitu ye una entidad, más que una
enfermedad, distribuida en roda la población de forma unimodal. Esto significa
que no se puede hablar de la existencia de un grupo de personas que padezcan
HTA frente al resto, libre de este proceso. Necesariamente, se han establecido
unos valores de forma arbitraria, por encima de los cuales se considera
hipertcnso a un individuo aduJro: Jos valores, reconocidos por la OMS,
generalmente aceptados son de J60/95 mm Hg. como cifras límite. La HTA se
puede clasificar según su etiología o bien según sobre su estadio clínico,
Etiología
Por su etiología, alrededor del 85 % de los casos son de causa desconocida; se
habla en estos casos de HT A esencial o idio pánca. En el res ro de la población
hipertcnsa puede encontrarse un proceso causante de la elevación de las cifras
tensionalcs; se habla entonces de HT A secundaria. llay diferentes procesos que
producen HT A, tales como la patología vascu lorrenal. endocrino lógica e
incluso la yatrogénica (por ejemplo, la utilización tópica de determinados
mineralcorticoides con acción sistémica puede causar elevación de las cifras
tensionalcs, si se absorben en suficiente dosis como para causar efectos
sistémicos, produciendo un cuadro indistinguible del biperaldosreronismo). Tan
sólo un 5 % de todas las l-IT A secundarias son susceptibles de tratamiento
curativo.
Estudio y diagnóstico del paciente hipertenso
Según su severidad, la HTA puede clasificarse en ligera (cifras diastólicas
pcrsistentemente entre 90 y 104 mmHg), moderada (valores diastólicos entre
105 y 114 mmHg) y severa (tensión diastólica superior a 115 mmHg). Estos
valores deben encontrarse en, al menos, tres mediciones separadas. Deben
obtenerse en condiciones de reposo. En otros pacientes los valores encontrados
no están elevados de una forma persistente, hallándose sólo de forma ocasional
unas cifras elevadas; en este caso hablamos de HTA 15bil. La posibilidad de que
se presente una complicación médica de la HT A (insuticiencia cardiaca,
cardiopatía isquémica, patología vascular cerebral, retinQpatía hipertensiva.
insuficiencia renal) au menta de forma paralela a los valores tensiona les. Es
difícil saber cuándo y cómo debe instaurarse un cracamicmo ancihipcrcensivo;
los esru.dios más recientes parecen indicar que, incluso en la HTA ligera, el
tratamiento puede ser beneficioso.
Tras el diagnóstico de HT A en un determinado paciente, debe procederse a su
clasiftcación dentro de tres grandes grupos clínicos o grados: en el grado l hay
sólo una elevación persistente de las cifras tensionalcs, sin repercusión clínica ni
analítica; en el grado TI la HT A ya se traduce en trastornos analíticos y se
puede objetivar una afectación orgánica; cuando aparece clínica secundaria a la
elevación tcnsional se clasifica como HT A de grado llJ. Otra posible forma de
presentación de la l-IT A es la urgencia o crisis hipertensiva, que puede definirse
como aquella elevación de las cifras tensionales -sin valores concretos- que
amenace la vida del paciente.
Es importante descartar una HTA secundaria. d:tdo que puede curarse de forma
definitiva según el proceso de base. Puede encontrarse una .l-ITA de origen
vasculorrenal en pacientes jóvenes, cuando las cifras tcnsionales muestran una
elevación severa y que no responde adecuadamente al tratamiento, o ante el
hallazgo de un soplo vascular abdominal. El hallazgo de insuficiencia renal,
antecedentes de pielonefritis crónica. de cólicos renales de repetición, de
22

19. HIPERTENSION ARTERIAL
Fig. l. Varón de 60 años con hipertensión anc:ml1mportantc. anttgua y no tratada
Cardiomegalla a expensas del ventrículo iz.qUierdo, Importante elongación aóruca y signos
de h1pertens16n vcnocapilar pulmonar.
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wL
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~'l/
Fig 2. ElcctrocardJOgr?mn correspondicnrc al caso de la figura anrerior. Crec1m1emo
ventricular llquierdo: AQRS desv indo a la i1.quicrda, S profundas en precordiales derechas.
R alta en precordiales iz.quierdas, camb ios de la repob ri7.ación con ST deprim ido y T
ncganva en D I, VL, VS y V6 (sobreca rga sistólica ventricular i:tqUJerda).
23

20. .
HIPEATENSION ARTERIAL
anomalías radiológicas o en el sedimento urin:~rio, así como el uso habitual y
frecuente de analgésicos nos debe hacer pensar en una HT A de origen renal. La
coarta ción de aorra produce HT A en las extremidades superiores al tiempo que
no se encuentra pulso arterial en las extrcmsdades inferiores, o está muy
disminuido. El hipertiroidismo es causa de una elevación persistente de las
cifras sistólicas. Otra causa de HTA secundaria es la administración de
sustancias con acción vasopresora, directa. o sndirecta: las pomadas ya
mencionadas o los aerosoles utilizados en el tratamsento de la nnitis pueden
producir un cuadro hipertensivo idéntico. por lo demás. a la HTA esencial.
Además de clasificar la HT A dentro de un grupo clínico y según su etiología,
es necesario recoger en la historia clínica todos los datos sobre hábitos tóxicos.
fundamenta lmente el tabaquismo pero ssn olvidar la ingesta enólica. así como
la existencia de sedenta rismo, de mctabolopatías tales como la diabetes o
dislipemias o de cualqu ier otro proceso que, aunque no se relacione
directamente con la J-ITA , pueda ser considerado como factor de riesgo
independiente y añadido a la propia liTA .
Clínica y exploración
La HTA no causa por sí misma ningún tipo de clínica. Sólo la patología que
genera dará el cuadro correspondiente. La liT A es la principal causa de
insuficiencia ca rdiaca, a la que se llega a causn del persistente aumento de la
poscarga (capítulo 2). Los primeros signos de cardiopatía hipertensiva pueden
ser los producidos por el fallo ventricular izquierdo, el hallazgo de un tercer o
cuarto ruido. de un refuerzo del componente aórtico del segundo ruido, o la
palpación de un latido de punta impulsivo. El estudio radiológico puede
mostrar una siluct:~ cardiaca normal o bien un creci miento ventricular izquierdo
con elongación aórtica y signos de redistribución vascular pulmonar (ftg. 1) . El
ECG muestra signos de crccimienlO ventricular izquierdo por sobrecarga
sistólica (figs. 2, 3). El examen del estado del fondo de ojo es imprescindible
en el esLUdio de todo paciente hipcrtenso (ftgs. 4-7) . Permite explorar, de
forma mcruenta, las modificaciones vasculares causadas por el proceso
hipcrtcnsivo. La información que nos rinde el conocimiento de la exi~tcmcia y
severidad de la retinopatía hipertensiva es imprescindible para la evaluación
y tratamiento de cualquier paciente afecto de HTA . ·
Tratamiento
Un contro l correcto de la HTA retrasa la aparición de las complicaciones
cardiovasculares, rena les y retinianas principalmente. No está bien claro que el
tratamiento dssminuya sigmlicativamente la incidencia de cardiopatía
isquémica, aunque fa ltan estudios con fármacos nuevos en el tratamiento de la
HTA , como por ejemplo los amagonistas del calcio o los vasodilatadores El
pac. emc debe ser conscicme de que el tratamiento, dietético y/o farmacológico,
i
es para toda la vida y que no debe ser interrumpido nunca , aun cuando se
normalicen las cifras tensionales.
Ncmrras higiéniCo-dietéticas. La corrección de una obesidad previa, del
sedemarismo, del estrés laboral , la d icta hiposódica y la práctica de ejercicio
fisico moderado son normas muy importantes. Para el tratamiento
farmacológico se dispone de un amplio arsenal terapéutico. C reemos apropiado
seguir las lineas generales de la OMS, que sugiere un tratamicr1t0 escalonado.
l . En una primera fase son preferibles los fá rmacos bloqueadores beta
(propranolol, metopronolol. atenolol, timolol, accnobutol) en personas jóvenes;
y los diuréticos {clortalidona, hidroclortiacida con o sin amilonde, xipamida); si
24

21. HIPERTENSION ARTERIAL
-J,---
V4 1
011
~L
VL
Fig . .3. Varón de 4.3 aiios
Elecrroc.ardiogra m~ con signos
de crecimien to ventricular
izquierdo y con cambios ck la
rcpolarizac•ó n en dcnvaciones
izquierdas. Tensión arterial
210/120 mmHg .
Fig. 4. Fondo dt! OJO de un enfermo arteriosclc roso e h1penrn so. Estadio lll!Cial de la
enfenncdad hipenensiva. Pnedc observa rse la hialinización d e las paredes ~rteriales que se
hacen visibles (flechas inferiores) po r pérdi da de la transparencia de las mismas. El reflejo
de la~ arteriolas está aumenwdo («a rteria en hilo de p lata»). Cruce ártcriovenoso o signo de
Gun n : la arrer1ola born .la corrien te ve nosa (flecha superior).
25

22. HIPERTENSIPN ARTERIAL
existe atecración renal es preferible la furosemida en pacientes de mayor edad.
2. En una segunda fase, si no ha y respuesta a la monoterapia, es aconsejable
asociar un bloqueador beta con un diurético, con lo q ue se controla hasta un
90 % de los casos. Si. a pesar de ello, no se controla la presión arterial, puede
a1iadirse un tercer tarmaco del tipo de la alfametildopa (ageme simpaticolírico),
cJ pra~wsín o la hidraJacina (fá rmacos vasodilatadores).
Los antagonistas del caJcio prod uceiJ un bloqueo de la enrrada del calcio en el
interior de la célula muscular lisa, lo q ue se sigue de una disminuci6n de su
conicidad y de una vasodilatación et"ectiva. Estos fármacos aumeman eJ flujo
coronario y cerebral. por lo que no es descabellado esperar q ue reduzcan a
largo plazo la incidencia de cardiopatía isquémica. Los antagonistas del calcio
podrían ser fármacos de primera elección, fundamentalmente en pacientes de
más de 60 años, sustituyendo a los diuréticos, o bien emplearse como
sustitutjvos de los bloqueadores beta cuando ésros están contra mdicados
(diabetes, insuficiencia respiratoria}.
Finalmente, la rápida ~bsorción de estos fármacos por vía sublingual
(panicul.armente la nifedipma) los hace Lltiles en las crisis hipertensivas: la
niredipina utilizada de esta m;mera const ituye un modo técnicamente senci llo,
incruento y útil para disminuir la presión arterial de forma ráp ida y progresiva
sin efectos secundarios.
26

23. HIPERTENSION ARTERIAL
Fig. 5. Exudados algodonosos debados
a oclusión de una artcnoln prccapila r
por infanos retinianos. Hipertensión
arteraal de llrga evolu ción.
Fíg. 6. Edema rctmiano y papilar.
Papila lig~rumcme levamada por el
edema, con bordes mal dc:!inados, con
hcmorragaas •en llama• que la
carcundJn, exudados algodonosos. El
hallazgo de estas .elrcraciunes constituye
un signo de mal pronósuco
Fíg. 7 Hemorragias retinianas y
exudados algodonosos en un hipertcnso
severo, dJabético, de larga evolli CJÓn.
27

24. 4. Cardiopatía isquéfl1ica
La carda opatía isq ué mica se produce por la reducción o supresaón, aguda o
crónica, del apo rte sangu íneo al mioc;ardio. C línicamente puede ha bl.~rse de
angina de esfuerzo (estable, progresiva), ang ina espontánea o bien de infarto.
Angina de esfuerzo
L.1 típica clínica se desencadena por esfuerzo físico (ejercicio posprandial.
emociones, coico, etc.) y se caractenza por una sensación de peso u opresión
torácica, rctrosternal; puede irradiarse al cuello, mandíbula inferior, brazo
izquierdo y ocasaonalmence al brazo derecho: dura de pocos segundos hasta 5
minutos.
D esaparece al cesar el esfuerzo; la nitroglicerina sublingual es cfccuva sa el
dolor desaparece en pocos segundos.
La clasificación en g rados de 1 a IV es muy subjeuva, poco útil en la prktia,
y depende del grado de incapacitación par;a el esfuerzo.
Ex ploración . La ex ploración fisica suele ser normal. incluso el ECG de
reposo.
ECG. El ECG de reposo es muy útil si muestra alteraciones (concomitamcs
con el dolor) de la repolarización. Un rasgo característico de d1chas
alte raci ones. también llam adas primarias, es que morfológicamcnre la
desnivelación del ST (onda de lesión) es siempre contraria al sentido de la
in versión de la onda T (signo de 1squemia) (fig. 1). La localización de dichas
alteraciones sobre d registro ECG nos da información sobre la localizaCIÓn
anatómia de la ¡squemia o de la lesión. De igual forma. podemos hablar de
isquemia subepicárdica cuando hay onda T negativa y sim étrica y de isqutmia
sllbeudocárdica cuando la onda T es simétrica pero no invertida.
La lesión mbepicárdira da lugar a una supradesnivclación del ST, al comrano
que la /esióu submdocárdica (subdesnivelación} (fig. 2)
Angina espontánea o de reposo
La clínica no tiene causas desencadenames. El ECC muestra alteraciones
transitorias y un estudio ECG de 24 horas continuo puede ser muy útil. Un
ejemplo clásico es la angina «invertida», o de Pnnzmetal (fig. 2). Otros
estudio~ complementarios útiles son la p rueba de esfuerzo con o sin
gammagrafía con talio.
Infarto de miocardio
Una 1squemia prolongada e irreversible produce necrosjs miocá1·dica; la zona
necrosada depende de la arteria ocluida. Durante la fase aguda {prim era
semana) pueden producirse complicaciones graves, arritmias o insufic1encaa
cardiaca, lo que ocasiona su mayor tasa de mortalidad.
Dolor. Es el típico anginoso de la rga duración (más de 30 min), que no cede
con el reposo ni con los nitritos sublingua les. Se acompaña de gran cortejo
vegetativo (palidez. sudación, náuseas, vómitos y aba timiento): puede haber
pérdida de conc1cncia. La muerte súbic:a se da en el 25 % de los casos. Esta
simomacología es variable; el infarto de mioca rdio puede pasar inadvertido.
m;is en d1abéucos (20 %) Así, sólo el 55 o/o nenen historia clara de jnfarco de
miocardio. Las enzimas est:ín siempre alteradas.
28
1

25. CARDIOPAnA ISOUEMICA
__,).__
VR
~
___;.__
VL
vr-vsy-f1
~ "'-wl¡ -,r-- ~
Fig. l. Isque mia subepicárdica Jar. ral: ondas T negativas, simétricas en DI, VL, VS y V6.
e
Lesión subepicárd ica anterior: elevación del segmento ST en Vl, V2. V3 y V4. Paciente de
45 años con infarto anreroseptal reciente. Estas modificaciones de la rcpolarización pueden
darse también en casos de ángor sin infarto de miocardto.
Fig. 2. A) Gran onda de
lesión subepicárdka
coincidiendo con un dolor
angi noso . B) Normalizaci ón
del trazado al cabo de poco~
rninuws . Se tra ta de un
ángor espontáneo tipo
Prinzmcral.
--l--
01 ~ ~ --0-
V4
..__.,¡V_ ' _j/-
~
Pig. 3. Infarto Dll -----4...r-
VL
posreroinferior en fase VS
aguda: lesión subcpicárdíca
en Dll, Dlll y VF (elevación
del ST); lesión
sube11docárdica en VL, V1 y
·~r--
V2 (descenso del ST), ;',_
imagen especular del infarto Dmi ~
VF V3
__JP-
V6
de cara_ posterior.
29

26. CARDIOPATIA ISQUEMICA
J lA-
V4
fig 4. El mismo caso de
--.¡1-
011 ~;,f'-v.k
la figura 3, en fase de
cronicidad: sólo queda
onda Q inicial en D I 011
Dlll y VF, así como 'T '
negativa simétrica en
wr---)r
Dll l y Vf (isquemia
subepic;irdica inferior).
~l-.._
DI ~ "v,-1'- JL
V4
.
~
011
~~
VL
JL _
V2
JV_
vs
Fig. S. Infarto de
miocardio anterior
JL
extenso en fase aguda:
gran curva de lesión en
todas las precordiales y
~ ~
en D I y VL, lesión
subendocárdaca en D I! ,
~ VF V3 V6
Dl ll y VF (imagen
especu lar) .
----..---
~
~...___
DI VR -;;--('-
Fig. 6. El mismo caso de
la figu ra anterior en fase
~
----"-"~
---..,.-
de cronicidad: QS en
precordiales derechas y 011 VL ~
persistencia de la lesión
subcpicá rdica en rodas las
precordiales (segmento
ST elevado). La
VJl/
~ -----"-'~
persistencia de un .----Jv--
segmento ST elevado a Dlll VF V6
través del tiempo sugiere
la existencia de
aneurisma ven tricular
31

27. 5. Valvulopatías
Generalidades
Las valyulopatías son enfer medades frecuentes a pesa r de la men o r incidencia
.lctual de la fiebre reum ática; su etiología clásica. U ltimamcntc se han ido
descubriendo nuevas causas de las mismas.
Su diagnósttco correcto puede ha cerse a J¡¡ cabecera d el enfermo m ediante uw1
cutdadosa exploración. el ECG, la radiología y el ecocard10gram a (no siemp re
es neccsano)
La mdicació n qutnírgica suele ser fácil, no así el m o m ento o portuno.
por lo que la fisiopatología y la historta natural deben ser conocidas. La
ecocardiografta puede ser suficiente para decidir la cirugía, almque a menudo es
necesaria la hcmodinámtca con eventual corona n ogra fía .
lloy, en ceneros es pectahzados, con las modernas téc mcas de ECO-Doppler,
puede soslayarse en la mayoría de los casos un estudio hemodtnámico, evitando
una cxploractón invastva, con la consiguiente disminución de riesgo y
abarat<lrniemo de costos. Sus rcsulrndos han demostrado se r co mpatibles
con los de la hernodmámica. N o obstante, en pacientes afectos ele ángor
asoctado a valvulopatía, debe p racticar~c coron ariografía; asi mismo en enfermos
con valvulopa tía con más de 55 años, si son varones, o más de 60 ai'ios si son
mujeres, está también indic:tda una coronari ografía, aun cuando no padezcan
ángor.
Estenosis mitral
Estrechez del orificio mttra l siempre de origen reumático: fusión de las
comtsuras, ribrosts y engrosa m temo de. las valvas y pilares (fig. 1).
Clínica
La disnea es el primer y más frecuente de los síntomas de la estenosis m itra!
(E M), secu ndana a la hipertensión venocapilar pulmo nar (HVCP), que a su vez
es deb tda al aumento de la presión en la aurícula izquierda {Al ). Suele se r de
esfuerzo y progrestva, con exacerbaciones secundarias a infecciones
respiratorias. taqutarritmia, esfuerzos considerables, e mbarazo, coiro. ere. La
d1snea paroxísnca y el edema agudo de pulmón representan grados máximos
de dtsnea. .
En ocasiones, la aparición súb ita de fibrilación auricular con u na resp uesta
ventricular elevada (h abtcualmeme supenor a los 140-150 la udos por minuto)
p uede provoca r una cnsis de disnea paroxíst ica nocturna o de edema pulmonar,
que desaparece aJ bradicardizar al paciente con el tratamiento oponuno
lmpewó11 y palpacrou
La tnspección da pocos da tos, quizá b existencia de «chapetas• malares
{enroJcwnt t:mu dt: lu:. pomulos). !>e pueden palpar cu Id ptmtd todos los
fenómenos auscultacorios de la EM, principa lmente un frémito diastólico,
exp resión de la intens idad del arrastre. El pulso suele ser normal o disminuido.
La tensión anerial baja, au nq ue puede esta r alta sí el enfermo es hiperccnso.
Attsclllta!ión
La auscultación es la clave del dtagnósuco: primer nudo fuerte en el Coco
mitra!, sís tole limpia si no existe insuficiencia mirra!, segundo ruido norma l,
chasquido de apertura después del segundo ruido, arrastre dí:~stólico (so plo
de baja rrecuencia) más o menos largo según la severidad, con refuerzo
presistóltco (desaparece en la fibnlación auricular) (rig. 2). En EM discretas el
32

28. VALVULOPATIAS
Fig. 2 El gr~du:nte d iastólico entre la
au rícula I~QU ic rda y el ventriculo 1zqu1 erdo
(zo n• c-olo reada) o n gina d soplo de estenOSIS
mi u-:~1 Se inic1a inmc:d1~ U memc: dc:~pué.s del
c-hasqu ido de apenun (Ch) y se refuerz.1 al
fina l de la d 1~stolc (refuerzo p res1stó hco).
PAI: pres1 auncular IZQUierda PVl: prcs1ón
ón
vc nmcular izquierda.
Fig. l. Válvula mitrA esc
! enótica calcificada:
los músculos p~pila n.:s ha n s1 exmpados.
do
F1g. 3. n~d 1ognfia de una cstenos1s m •tr31
Sm card10mcgaha cv1dcnce. Crecimiento de
la au rícula izqu1crda (tercer ;~reo IZQtJJcrdo,
doble com o rno mfcrior derecho). Signos de
h1pcrccns1ón vc:noc:~pilu pulmo nar Fig. 4 El m tsmo caso en pc r(il 1 zqlucrdo: la
(redtstnbuc16n pul mo nar, líneas de Kerley au rícula izq uierda agranda ti:! rcchan hacia
tipo B en seno costodiairagmáóco derecho). a rd~ c-1 ~ófngo barita do.
33

29. VALVULOPA tiA S
arrastre di~stólico puede limitarse a la tclediástolc (presistólico). Se ausculta
mejor con la campana del estelOscopio (soplo de baja frecuene~a). El segundo
ruido pulmonar es fuerte cuando existe hipertensión arterial pulmonar (HAP).
la auscultación de EM puede disminuir o desaparecer en las situaciones
siguientes:
1. Calcificación valvular.
2. Fibrilación auricular. El primer ruido es de inteosidad variable y desaparece
el componente prcsistólico.
3. H.'P importante (EM evolucionada). El bajo gasto disminuye la intensidad
de los fenórnenos acústicos, que pueden desaparecer (EM muda).
Cuando existe H.'P importante el segundo ruido pulmonar es fuerte, pudacndo
aparecer un soplo protodiastólico en foco pulmonar por insuficiencia pulmonar
(IP) o soplo de Graham-Steell (poco frecuente) e insuficiencia tricuspídea (IT)
funciona l (muy frecuente) .
Radiología
la Al está dilatada (esta cavidad no se hipertrofia): tercer arco izquierdo, doble
con romo inferior derec ho; dilatación de las venas loba res superiores, con
evenmal edema intersticial (líneas B de Kerley) por HVCP. En presencia de
HAP, el segLmdo arco izquierdo (tronco de la pulmonar) está dilatado y el VD
agrand;tdo (más visible en perfil izquierdo) (figs. 3, 4).
Electrornrdíogt'flllla
No se correlaciona exactameme con la importancia de la EM. Dos datos son
imporrantes: a) Onda P mitra!: en DI 1 ,., O, 12 seg; en Vl bimodal {±} con
negatividad > 0,04 seg. b) Fibriladón ~uncular. El v_cnmculograma es normal,
si no hay repercusión sobre el VD, en cuyo caso el AQRS es mayor de 6(f
(fig. 5).
Fonocardiograma
Poca utilidad en la actualidad. En la figura 2 se muestra el origen del soplo o
arrastre diastólico de la EM.
Ecoc.1rdtograma
Existen tres criterios para el d1agnóstico de EM:
1 Engrosamiento de la válvula mirra!.
2. Pendiente EF aplanada (apertura máxima en diásmle mantenida por
persistencia del gradiente a favor de la Al}.
3. Movimiento paradójico de la valva posterior por fusión de las comisuras.
.'demás. la amplitUd de apertura está reducida (es un date poco fiable); la Al
está d1latada con un diámetro mayor de 4,5 cm. Si existe HAP, puede estar
dilatado el VD (fig. 2) .
Cateterismo
No es necesano para el d1agnóstico de EM. Es úul para valorar una posible
insuficiencia mitra! asociada. para medir el gradiente transmitral, determinar el
área orific1al, medir presiones en la Al y en la arteria pulmonar y calcular las
resistencias pulmonares.
Insuficiencia mitra!
La insulictcncia matral (IM) puede producirse por diversas causas.
34
1

30. VALVULOPATIAS
~ v"T-t
~V'
01
v;VWv
Fig. 5 .
.Electrocardiograma de
una estenosis mirra!
~ .J.A-lr
moderada en u na mujer
d e 42 anos. Crecimiento 011
~
Vl vM V5
de la aurícu la izqu1crda:
onda P ancha y mellada
en derivaciones estándar
....)~
y unipolares. bimo dal en
VI. Vcnrricu lograma
.....,~L
0111 ~V3A-V V6
normal:
Fig. 6. Ecocardiograma modo M de una estenosis mirra!. Valvas engrosadas¡ la valv~
poste rior no se o po ne a la anterior durante la sísrole. la p.end ientc d.iasró lica está aplanada.
A la d erech11 de la im agen. la aorta (arriba) es normal y la a~Ir ícula izquierd a (abajo) muy
d ilarada . .En la pane superio r de la figura, fonncardiog rama: arrasrre d iaSló lico con refuerzo
pr~istólico.
Fig. 7. El soplo ho losistólico de b
msuficiencia mitra! tien e su origen en el
g radiente de presión cnrre el ventrícu lo
PAI
izquierdo y la aurícula derech a (zona
coloreada) durante la sístole: es importante lR SS 2R
d esde que se abre la válvula mitraL
PV J: pres1ón ventrículo 1zqmerdo. PAI:
presión aurícula izquterda. -----'~~~~~1tWr~WI-----
35

31. VALVULOPA.TlAS
Altemció11 de las 1 1alvas: a) Fiebre reumática. Suele evolucionar hacia la EM. por
lo que es rara en el adulw en forma aislada. b) Calcificación del anillo mitra!.
En adulws, más frecuente en la mujer. e) Endocarditis bacteriana . Sobre una
válvula ya insuficiente o a partir de una e¡¡<:ocardltís sobre la válvula aórtica
insuficiente. Rara sobre una válvula normal. á) Enfermedades del tej ido
conjuntivo. Marfan, por ejemplo. t') Congénita, acompal)ando a otras
malformaciones, sobre todo en el osfi11111 prinu1m.
Alteraciones de las cuerdas te11dinosas y/o IIIIÍstlllos papilares: a) endocarditis,
b) ca rdiopatía isquémica. e) traumarismo rorácico (raro) y rf) desconocida
o idiopática.
Alteración de la fi mcióll ve11triw/ar: m iocardioparía, ane urisma vencricular
postinfarto y miocardiopatía hipertrófica.
Prolapso valvttlar: degeneración mixomatosa (Macfan , por ejemplo), longitud
exagerada de las cuerdas tendinosas o m ósculos papilares (aunq ue es raro, se
puede da r en mujeres muy delgadas).
Clfnica
Se ha de distinguir la IM crónica de! la IM aguda.
IM cró11ica
Es la forma habitual. La disnea es el primer síntoma, y presenta las mismas
<earacterísticas que en la .EM. El aumento de la presión en la Al y la HVCP se
debe aquí a insuficiencia ventricular izquierda por sobrecarga de volumen de
esta cavidad.
Inspección y pnlpacióu. Latido de punta impulsivo e hi pcrdinámico en quinto y
sexto espacio intercostal izquierdo por fuera de la lfnea medioclavicuJar; esta
desviación de la punta es debida al crecimien to del vcntcículo izquierdo.
Frémito sistólico frecuente dependiendo de la intesidad del soplo; valorado el
soplo de 1 a 6. d rrémtro aparece siempre que la intensidad es superior a 3/6.
Pulso generalmente normal. l~resión arterial normal.
Ausw/taci611. Pnmer ruido apagado englobado dentro del soplo. Soplo
holosistólico de regurgitación en punta. irradiado a axila y menos a dorso.
Intensidad variable, habintalmente entre 3 y 4 sobre 6. Tcrcc:r ruido frecuente
(fig. 7) .
1M aguda
Poco frecuente. Secundaria a endocarditis o rotura de cuerdas tendinosas o
músculo papilar. Cuadro agudo, a veces fulmjnanre, de edema ag udo de
pulmón. El soplo, de existir, es atípico. Galope de suma (tercer y cuarto
ruido). Generalmente cuadro de shock por bajo gasto.
Radiología
fM cró11icn. Crecimiento Al y VI. si la lesión está evolucionada y existe HAP,
también del VD. Signos de HVCP y/o de H AP igual que en la EM
(figs. 8. 9).
TM nguda. Edema agudo de pulmón: el tamaño cardiaco puede ser normal .
IM ligern. Normal.
Electrocardiograma ,
fM cróuiw. Crwmiento de la A 1 y del VI. Onda P mirra!. AQRS izquierdo
(entre 30° y -30°); S profunda en V1 y V2, R alta en V4 y VS. Onda q en DI,
VL, VS y V6. Tiempo de deOexión intrínseca, en V6 mayor de 0,045 seg.
36
1

32. VALVULOPATIAS
Fig, 8. Radiografla q ue muestra una
ca rd iomegali a importa nte a expensas de Fig. 9. El m ismo ca.s o en perfil izquierdo con
cav idades izquierdas. Doble contorno inferior papilla esofágica. Desplazam~cnto •mport~ntc
derecho. Signos de hipcrccnsión vcnocapilar
del esófago poc la gran dlbcacJón de la
pu lmonar.
aurícula i7.quierda .
Fig. 10. .Ecocardiograma modo M de u n enfermo operado de estenosis mitra!, con
insuficn:nc1 mllral poscom isuretom ía. Valvas mitra lcs en g rosadas con pendiente EF
a
aplanada (imagen en •pista de esquí • t.ípica de la insuficiencia mitral). Ve ntriculo izquierd o
dilatado, h1permou lidad de las paredes ventriculares por la sobrecarga de volumen.
37

33. VALVULOP~TIAS
C uando existe HAP, crecimiento del VI) (c recimien to bivt:nrricular), puede
existir fibrilación aur icula r.
J¡ aguda. ECG anodino. Puede existir taquicardia o arritmias.
VJ
TM ligera. ECG siempre normal.
FonomecanocnrdiOf!.rama
IM crónica . Se registra el soplo ha bitual y el tercer ru ido. A veces cx.iste
tam bién un cuarto ruido. Pulso carot ídeo con ascenso rápido y amplitud
normal.
TM ag11da . N o suele pr~cticarsc por tratarse de un cuad ro g rave.
IM ligera. Soplo ligero; tercer ruido ocasional. A veces el soplo no es
holosistólico: protosistólico en la IM reumática ligera, mesorelesistólico
precedido o no de clic en el pro lapso mi rral.
Ecocardlo,qmnul
Poco útil para el diag nóstico y cuantificación de la IM . Muy ú til para valorar la
dilatación de cavidades y la sobrecarga de volumen del VI (b ipermori lidad del
ta bique y pared libre). Actual mente el D o pplcr es definitivo para el d iagnóstico
y cuantificación de la IM (ftg. 10).
Cateterismo
Uril para determinar el g rado y el tipo de IM, la función ventricular izquierda,
y para comprobar posibles lesiones asociadas y conocer la presión venocapilar
y aneriaJ pulmonar.
Doble lesión mitral
La doble lesión mmal (DLM) siempre es de o rigen reumático. Es más
frecuente que la IM aislada y menos que la EM aislada. Puede coex.isti r con
valvulopatía aórtica y/o tricuspídea.
Clínica
D1snea de las mismas características que en la EM o en la IM, ya (jUC el
trastorno fisiopatológico es el mismo. La inspección y palpación ofrece pocos
datos. La presión arteria l es normal.
A ttsatlración
Primer ruido de intensidad va ria ble: fuerte en la .EM predominante, apagado en
la JM predominante. Soplo holosistólico, chasquido de apertura y arrastre
diastólico con refuerzo presistólico si el rit mo es sinusal.
Radiología
C recimiento de Al mayo r que en las lesiones aisladas y del VI. Si existe HAP
puede haber crecimiento del VD. Signos de HVCP y A P según la severidad y
g rad o de evolución (fig. J l).
Electrocardic•grama •
Crecimiento de Al y VI. El AQRS más o menos desv iado según la lesión
predominante (llgs. 12, 13).
FO mecanoca J
IIO 'diogralna
Registra los datos de ambas lesiones.
38

34. VALVULOPATIAS
Ftg. 11. Radtografia de un caso
con doble lesión mitra!.
Cardiomcg~lia a expens~s de
aurícula y ventrículo tZqlllerdos.
Signos de hipenens1ón
venocaptlar pulmonar. Ooble
con tomo auricular en borde
inferior derecho.
- "
DI ~ ~ ~
~
011
~
~~
~~
-1--!- ~
0 111 ~
Fig 12. Electrocardtogrnma en mmo smusal de una doble lesión mJtraL El auriculograma
muestra un crecimiento importante de la au rícula tzquterda (ondas P melladas y anchas.
difásicas en VI y V2). Signos de crecimiento bivemricular; AQRS a la derecha (80•). S
profunda en VI, V2 y V3, qR en V6.
Fig. 13. Electrocardiograma de una doble lesión mirra! en fibrilación auricular. Ritmo
uregular. ~~~~encía de ondas P. crecimiento biventricular (R/S de: V 1 3 V4, qR en V6).
39

35. VALVULOFlATIAS
Ecocardiogramn
Asegura la EM, no así la IM, que se deduce del agrandamiento del VI y de los
signos de sobrecarga. El Doppler es de gran utilidad.
Careterismo
Util para valorar el gradiente transnmral, la regurgitación mitra), el
crecimiento de cavidades y para el registro de presiones. Descarta posibles
lesiones asociadas.
Estenosis aórtica
La estenOSIS aórtica (EA) puede ser: congénita, por válvula bicúspide, reumárica
y senil calcificada (fig. 14).
Co11gémta . Se estu<.tia en el capítulo 7.
Bicúspide. La válvula bicúspide se encuentra en el 1 % de la p,oblación y sólo
produce estenosis si se calcifica.
Reumática. Suele acompañarse de insuficiencia (dobk lesión aórtica).
Setiil calcificada. Propia del viejo. No es rrecuente y rara vez importante, aunque
en ocasiones adquiere especial gravedad y debe ser intervenida, teniendo, en
general, buen pronóstico a pesar de la avanzada edad de estos enfermos.
C línica
La estreche?. del orificio aórtico crea un gradiente entre el VI y la aona
(fig. 15), lo que origma hipertrofia ventricular (sobrecarga sistólica o de
presión). Cuando este gradiente es importante, superando los 50 mm.Hg,
aparecen los síntomas: disnea de esfuerzo (90 %), ángor de esfuerzo (50 %),
síncope (35 %).
I11speccióu y palpacióu
Laddo de punta no desviado, vigoroso, de ascenso lento y sostenido. A veces
rrémito sistólico en foco aórtico.
PI/ISO
Es característico, parvus y tardus. Presión arterial con máx:ima baja y mínima
alta, por disminución del volumen de expulsión.
AusC14/tación
Clave para el diagnóstico: soplo sistólico tipo eyección (expulsivo) máximo en
foco aórtico; se propaga bien a punta y cuello, eventualmente al dorso. En la
EA ligera el soplo se parece al normal, pero suele existir clic sistólico; en la EA
severa el soplo es intenso y de grado 3-6 sobre 6 (figs. 15 y 16).
Radiología
Corazón de tamaño normal, a veces con aspecto «globuloso». por la
hipemofia. nilatación de la aorta ascendente ocasional (dilatación
postestenótica). En fases avanzad<~s con insuficiencia cardiaca congestiva puede
haber crecimiento del VI y signos de HVCP.
Electrocardiograma ~
Ondas P normales. AQRS no desviado. Hipertrofia ventricular izquierda: S
profunda en precordiales derechas, R alta en precordiales izquierdas con ST
descendido y T negativa (sobrecarga sistólica). En la EA ligera el ECG puede
ser normal (fig. 17).
40

36. VALVULOPATIAS
Fig. 14. Válvula aórtica
cstcnótica. Velos soldados
dejando un orificio valvu lar
muy estrecho.
1
1
1
1
1
Fig. 15. El gradien te de presión sistó lica entre 1
1
el ven trículo izquierdo y la aom (zona 1
coloreada) apa rece en el momento en que se 1
>.bre la válvu l ~ aórtica, después de la fase de 1
contracción iso métrica, por lo que el SS 1
~~~~.---
2R
origen del soplo de estenosis aórtica está
scpando del primer ru ido. Su forma es
romboid al en relación con el g radiente. q ue
varía dura nte la sístole; cuanto m ás severa es
la estenosis mas la rgo será el soplo, que
puede alcanza r e.J co mpo nente aórtico del
segund o ruido.
·•· •·
Fig. 16. Fo nocardiograma y
pulso de una estenosis
aó rtica muy tmportante
(grad ien te de 120 mmH g).
41

37. VALVULOPATIAS
Fonomecattocardiograma
Primer ruido norma l, die sisrólico si no existe calcificación, soplo expulsivo
máximo en meso y telesísto lc. Pulso carotideo tipo tardus y parvus (ascenso
lento y abrupto «en cresta d e gall011) .
Ecocardiograma
Cuando la EA est:í calcificada, lo que ocurre siempre en el ad ulto, se registran
una serie de ecos densos, paralelos. dentro de la aorta. La amplitud de apertura
de la válvula está disminutda. La pared ventricular y el tabique se encuentran
hiperrrofiados (fig. 18). F.J Doppler es de gran utilidad ya que cuantifican la ·
EA.
Cateterismo
Determina el g radiente sistólico aórtico (EA severa > 60 mmHg) y la función
ventricular (fracción de eyecc.ión). D ebe practicarsc coronariografi:. a partir de
los 55· años de edad en el hombre y 60 en la muJer y Stcmpre que extsta ángor.
Insuficiencia aórtica
La insuficiencia aórtica (IA) puede producirse por dtlatación de la aorta
ascendente o por enfermedad intrínseca de las sigmoideas; la etiología puede ser
varia.
Dilatacióu de la aorta ascendeme: medionecrosis quística, Marfan, arteriosclerosis,
sífilis, disección aguda con o sin aneurisma.
Enfermedad valvular: fiebre reumática, endocarditis bacteriana, válvula bicúspide,
tra umatismo (ra ro). En la fiebre reumática la enfermedad valvular suele
asociarse a valvulopatía mitra!; la endocarditis puede producir una lA aguda y
la bicúspide puede ocasionar una lA moderada aunque esto no siempre es
cierto, ya que ocasionalmente puede aparecer lA severa.
C línica
lA crónica
Es la más frecuente. Puede mantenerse asinromárica durante mucho riempo,
hasta 25 años. El ventrículo izquierdo está sobrecargado volumétricamcme
(sobrecarga diastólica), lo que produce hipenrofia y s(lbre todo d ilatació n de la
cavidad . El primer síntoma es la disnea, que cuando se inicia evoluciona
rápidamente con deterioro importante del ventrículo izquierdo en el transcurso
de unos S años. Puede debutar con disnea paroxística o edema agudo de
pulmón.
Si es djscreta puede permanecer asintomática toda la vida. Una endocarditis
puede d estruir la válvula y la lA adquiere enronces gran importancia. El ángor
es menos frecuente en la lA que en la EA, a veces es de reposo y nocturno
(suele asociarse a bradicardia).
luspeccióu y palpacióu . Punta desv iada abajo.y a la izquierda. Pulso carotídeo
muy evidente, latido de punta htperdinámico. Pulso saJtón, a veces bisferiens. Se
correlactona con la severi dad de la lA. Presión arterial con máxima normal o
alta y mínima baja (dife ren cial a mplia): la diastólica menor de SO mmHg indica
lA im portante.
Auscultacióu. Soplo dtastólico en foco aórtico y foco aórtico accesorio, de
tntenstdad vartable, entre 1 y 3 sobre 6, de alta frecuencia . Suele ser
decreciente, se ausculta mejor con la membrana deJ estetoscopio y <;on el
enfermo sentado o de pie. No se correlaciona con la imporcancia de la lesión.
Se oye siempre un soplo sistólico que puede sugerir EA asociada; se debe a una
42

38. VALVULOPATIAS
Fig. 17. Electrocardiograma de un:. estenosis aónica. ÁQRS poco desviado (+30°},
crecimiento ventricular i?.q uierdo (S profunda ~n precordiales derechas, R alta en
precordiales izquierdas V4, VS y V6). rc:polari7.ación secundaria (ond a T negativa en DI,
Dll, VF y precordiales V4. VS y V6) por ~o brecarga sistólica venrricular izquierda.
Fig.IS. ~. ~
Ecocardiograma
. !'7~'"''"""'~ --.J~ -·' ~~
de1 m1smo caso. e. ;..- •....m~~ ~- :-...-~ ~ aY~ ~~; ""
~~~.;("~~~ , .
Ecosdensos ~-~'~~~;·~: ~ ' ·- .•
dentro ~e a~rta r.:;~~-~¿" ~~ __,_~
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que sug1ercn ~. · '~"...~~~ · ..... Si:'"' ....-..:;.. ·- -
calcilicación ·• · ·' - - · -' ~~ ~- ' ..:·_
valvular. ___,
Ventriculo
izquierdo
hipe nroli ado.
Fig. 19. La presión aórtica (PAo) con
diferencial amplia y la pres1ón vcncricular
1zquierda (PVI) presentan un g rad1ente
diastólico (zona coloreada) que guarda relación
con la intensidad del soplo. El sop lo es
decreciente en b insu ficicncia aórtica de
acuerdo con la progresiva dismmución del 1R ~~~jJ¡IUJI;o 1A
2R
grad iente hasta que se 1gualan la PAo y la -t----1!!t~rrrnt""~
PVI.
43

39. VALVULOPJTIAS
magnificación del soplo de·eyección normal. Cuando la lA es importante puede
auscultarsc en la punra un soplo meso o telediastólico semejante a una EM
(soplo de 1ustin-Flint) (fig. 19).
RadioiPgín
C recimiento ventricu lar izquierdo progresiv<l. Dilatación de la aorta ascendente
sobre todo en el Marfan. en la sítl lis y en las de origen escleroso (muy evidente
si se asocia a aneurisma). 1 escopia se observa un movimiento basculante entre
la aorta y el VI. Si existe insuficiencia ventricular izquierda aparecerán signos
de HVCP (fig. 20).
Electrocardiograma
En la lA discreta es normal. En la lA moderada o severa existen signos de
crecimiento ventncular 1zquierdo: S profunda en precordiales derechas y R altas
en precordiales izquierdas. La sobrecarga de volumen se expresa en la lA
moderada por ondas Q importantes en DI, VL y precordiales VS y V6 y por
elevación del ST y T positiva en precordia les izquierdas. E n la lA s.:vera la T
se invierte en precordiales izquierdas en ondas q muy evidentes y dd lexión
intrínseca en V6 superior a 0.045 seg. A veces signos discretos de crecimiento
Al (figs. 2 1, 22).
Fonomecanocardio¡¿rlll1111
Soplo sistólico tipo cyección. Soplo diastólico de alta frecuencia que se inicia
después del segundo ruido. Pulso carotídeo amplio, de ascenso rápido; a veces
pulso bi~{erieiiS. No ricne uti lidad en la lA aguda (fig. 23).
Ecocardiograma
Dilatación del V I con hipermotilidad del tabique y pared posterior (sobrecarga
de volumen). Pluttering diastólico de la valva mitral anrerior. El ECO es m uy
útil para el st·guimiento de la LA (fig. 24).
Carererismo
Util para valorar el grado y tipo de lA así como la fun ción ventricular (fracción
de eyección) y descartar lesiones asociados. Se practicará coronariografía
después de los 55 años en el hombre y 60 en la mujer y siempre si e.xisre
ángor..
lA agudtl
Se produce por rotura de la válvula (enclocardícis o rotura craumática). C omo
en la IM aguda, suele manifestarse por un edema agudo de pulmón. Es posible
ausculta r un soplo diastólico intenso.
Doble lesión aórtica
Casi siempre es de origen reumático, acompañándose con frecuencia
de valvulopat[a mitra l; con menos frecuencia es secundaria a una calcificación
va lvular. a menudo sobre una aorta bivalva. La sífilis y el Marfan nunca
producen estenosis. La sobreca rga ventricular dependerá de la lesión
predominante.
Clínica
La disnea tiene las mismas ca racterísticas que en la lesión aó rríca a1slada: suele
44

40. VALVULOPATIAS
Fig 20. Radtograf'in de un paciente de 50 años con in sufi~icncia •ón ica. ~eve~a.. .
C~ rdiom ega ha imponamc a expensas del ventrículo tzquterdo, clongacton aorttca. Stgnos
dtscretos de htpcrtcnstón vcnocaptlar pu lmonar.
~~
DI :;;yv--1/ ~ }J,A-
_L__L-__
0 11
~
VL
h~
--..J
0111
__j._____.l___
VF ~~
Fig. 21. Elecrrocardtograma de un varón de 35 años con insuficiencia aórtic~
moderada. C recimiento discreto del ventrículo izquierdo. Elevación discretd del ST
en precordiales izquierdas. Extrasístoles vcntri culues aisladas (sin relación directa con
la lesión aórtica).
45

41. .
VALVULOPATIAS
ser el primer síntoma; el ángor y el sínco pe son más frecuentes cuando
predomina la EA .
l11Specci611 y palpació11
Poco expresivas. El pulso depende de la lesión que predomina, si la lA es más
importante puede ser bísferierts. La presión arteria l también depende de la lesión
más importante.
Auswilación
Constituye la clave del diagnóstico: sop lo sistólico expulsivo y soplo diastólico,
siendo característico el «vaivén >>, en foco aórtico y foco aórtico accesorio. E l
so plo sistólico se oye mejor con la campana y el diastólico con la membrana.
Radiología
Puede ser normal en lesiones discretas. Si predomina la lA será evidente el
crecimiento ventricular izquierdo .
Electrocardiograma
Es de poca utilidad para valorar la lesión p redominan te; la presencia de ondas
Q en precordia les izquierd as va a favor del predominio de la lA. El trastorno
de la repola rización en precordiales izquierdas es igual que en las lesiones
aisladas (fig. 25) .
Forromecartocardiograma
Registra el «vaivén>> auscultarorio: soplo sistólico romboidal y soplo diastólico
precoz. El caroridograma puede ser anodino (lesión discreta o eq uilibrada).
tardus en la EA predominante y bisferiens en la lA predominante.
Insuficiencia tricuspídea
La insuficiencia tricuspídea (lT) puede ser funcional (frecuente), orgánjca (poco
frecuente) y aguda (rara).
I'J'funciorral . Se p roduce por d ilatación del VD secundaria a HAP de cualquier
o rigen: habitualmente en la valvulopatfa m irra! evolucionada.
I'f orgáuica . Puede ser: a) congénita (Ebs rein, canal arrioventricular) y
b) adquirida, de origen reumático; siem pre existe EM concomitante.
JT aguaa. Es mu y rara. Síndrome carcinoide, traumatismo torácico ,
endoca rditis de los drogad ictos.
Clínica
En la IT funciona l, generalmen te secundaria a valvulopatía mit ral, el cuadro
clínico es el de ésta, q ue evoluciona hacia la HVCP, H AP, sobrecarga
ventricu lar derecha, IT. En este momento existe sobrecarga del VD y de la
AO, con di latación de estas cav idades, congesüón venosa, hepato megalia,
posible ascitis, etc. P uede existi r hepatalgia de esfuerzo.
La inspección y palpación proporcionan d atos importantes: ingurgitación
y ugu lar con onda A prommeme (en ntrno sinusal) u onda V (si existe
fib rtlación au.ricular). Se palpa e l ventríc ulo derecho. hepatome.gaJia de estasís
dolo rosa a la presión con eventual pulso hepático.
Radiología
Crecimiento de cavidades derechas: arco inferior derecho su perando el 50 %
46

42. VALVULOPATIAS
)JL_ VRTT 1(-f r--l---1l.-- V4
~
011
vcl-Lftí JLJL
om(l ~ v(Y-(- v;L-L
Fig 22 EleCtrocardiograma de una msuficienc1 aórtica severa en un varón de 28 a1'ios.
a
Ex1ste un c9mponentc de estenoSIS muy discreto Crcc1micnto 1mponantc del ventriculo
izquierdo: 1QRS a 0°, S profunda de V t a V3, y R alta de V4 a V6 (las derivaciones
precordiales están tomadu a 1/2 cm). Trastorno de la repolarización con T ncgat1 en
va
denvac1ones 1zqu1crdas (DI. VL. VS y V6).
Fig. 23. Fonoc<~rdiograma y pulso
de una insuficiencia aórtica severa.
Soplo sistólico tipo eyccción y soplo
protomesod1astóhco decreoeme.
Pulso con ascenso rápido con
melladura en el vértice por muesca
an:lcrota evidente.
Fig. 24. Ecocard10grama modo 1 1•
M de u na msuficJenc1a aómca
severa. Flulltríng muy evidente
de la válvula mitra! anterior.
Dilatación del venrrículo
·-
Izquierd o con hipcrmotilidad
del tabiq ue y de la pa red
posterior. El pulso arterial está
g rabado mostrando un ascenso
rápido y una meseta con doble
onda. En la parte superior a la
izquierda de la úgura.
fonocardiograma: soplo
sistó lico tipo eyección y soplo
protodiastólico de alta
frecuencia y poca imens1dad.
47

43. VALVULOPATIAS
del borde d e la silueta (crecimiento de la AD); creci m icmo ventricu lar derecho.
menos expresivo. se ve mejor en perfil i?.quicrdo. La frecuente coexistencia de
valvuloparia m itra! condiciona el crec11111Cnto de la Al y del VI si exlsre !M
(ca rdiomegalia glo bal) (fig. 26).
Electmc 41rdiogromo
Generalmente exisre fibrilación auricular; si el ritmo es sinusal, hay crecim iento
:nmcu lar derecho (A P derecho, on_9a P ~ I ta y picuda en 02, 0 3 y VF).
C recimiento vemricular derecho: AQRS desviado a la derecha, siendo frecuente
el parrón Sl, S2, S3. R a lta en precordiales derechas; frecuente trastorno de
conducción de la rama derecha (sobrecarga de volumen del VD). Si existe
valvulopatía mirra! y/o aó rtica tcndr~ también su ex presión en el ECG
(fig. 27).
FmlOIIlecnnocardiograma
Soplo característi co q ue aumenta en inspiración. Yugulograma con onda V
prommcnte que puede borrar el colapso X .
Emcordio,~ranw
Sobrecarga ventricular derecha (disminución de la ampliwd o inversión del
mov1mienw del rab1que). El estudio con Dopplcr es muy útil para el
diagnóstico y cuan tificación de la IT.
Cateterismo
Uril para dtsringuir la lT orgántca de Ja fun ciomd: si 1~ presión arterial
pu lmonar rebasa los 60 mmHg sugiere lT funciona l, si es normal o no alcanza
los 40 mmHg sugerirá IT orgánica.
Estenosis tricuspídea {ET)
Es poco frecuente, orgánica y de origen reumático. Suele acompa ñarse de JT
(DL T) y siempre de EM; nunca se presenta como lesión aislada. H ay que hacer
las mismas consideracio nes fisí opatológicas que pára la IT.
Clínica
No su ele dar síntomas por sí mtsma aunq ue puede haber heparalgia de
esfuerzo. Puede sospecharse una ET cuando, a pesar de la exisrencía de una
lcstón mirra! que se considera importante , el enfermo muestra una buena
tolerancia; en este caso aparece crecimiento auricular derecho aislado. con un
venrrículo derecho de ramailo nom1al.
ln.speai6n y palpación
La inspección y palpación son muy remables: pulso yugular muy visible y poco
palpable; onda A prominente, presistólica si el ritmo es sinusal; onda V precoz
en fibrilación amicular. Cuando la HAP es importante el pu lso venoso en
cueJJo es poco demostrativo. H ep:ltomegalia habitual.
Ausw/tac¡ón
Idéntica a la EM, en el foco tricuspídco. y se ausculta m~jor en inspiración.
T~odittln¡¡ío
Semejante a la IT. Si la ET es aislada, la AD es grande y el VD normal.
48

44. VALVULOPATIAS
l1 _j
11 v•c-r-
1
JWL- ,-r-
lL~"' 4
V r-r- '" "
rt4
V3 1/2
Fig. 25. E lcccroca rdiogra ma corrcspond1<mte a una doble lesión ~órttc~ con gran •
predonmliO de la insulicicncia. Creci mtcnto unportantc dd vcntrfculo tzquit!rdo AQRS
dc~viado J la izqu ierda (-.30°) S profunda en p recordiales derechas, R alu en precordiales
izquierdas. Cambios sccund~rios de la rcpolmzmón .El QRS .:~tá ensanchado (l~s
precordiales están tomadas a 1/2 cm).
Fig 26. Radiografb de una pacic·ntc de 50 años con estc:n()sis mnral cvohtCIOnada e
msulicicncia tricuspídea funcional. Cardiomegalia :a l'xpensas de cavidades derechas y
3urícula izquierda Tercer arco izquierdo promi nente y largo al sumarse la dilatación del
tron co de la pulmona r (h1pcncnsión artertal pulmonar). arco mferior derecho muy
prominemc por dilatación de b aurícu la derecha. apreciándose la aurícub IZquierda co mo
una zon~ d r mayor densidad (doble conrorno). C ircuhción pulmonar aumeruada por
h1pertensi6n venocapilar y arterial pulmonar.
49

45. VALVULOPA¡;JAS
La presencia de HVCP o HAP depende de la valvuloparía mitra! asociada. Dada
la existencia prácticamente constante de valvulopatía mitra! asociada, el
electrocardiograma mostrará las lesiones típicas de esta valvulopatía (figs. 28, 29).
Elearocardíograma
Crecimiento auricular derecho. Trastorno de conducción de rama derecha
frecuente (fig. 28). La figura 29 muestra la radiografía del mismo caso.
Tratamiento
Si su repercusión hemodinámica es im portante, con signos de congestión
venosa, debe operarse (com isurotomía tricuspídea). Habitua lmente se tiene que
operar también la va lvulopatía m itra!.
Valvulopatías múltiples
Es muy frecuente la afectación, casi siempre reumática. de varias válvulas.
Las figuras 30 y 31 muestran la radiografía de una mujer d e 50 años con
valvuJopatías mitral aórtica y tricuspídea, operada con sustitució n valvular
triple.
Tratamiento de las valvulopatías
Si el paciente está asintomático no se precisa tratamiento alguno, salvo
profilaxis anribacteriana siempre que exista peligro de bactcriemia,
especialmente en manipulaciones o extracciones dentarias, lo que es
particularmente válido para los casos de insuficiencia valvular (mitral, aórtio
o tr icuspídea).
La disnea de esfuerzo de la EM puede tratarse inicialmente con diuréticos; si
existe fibrilación auricular. digital; a veces se precisará añadir "frenadores»
(varapamil, amiodarona, etc.). La digital en la EM en ritmo sinusal es ineficaz.
En otras valvulopatías, la disnea supone fa llo ventricular izquierdo, por lo que
se precisará digitalización además d e diuréticos. Cuando la insuficiencia cardiaca
es importante se necesitarán inorrópicos y/ o vasodilatadores. La digital tiene
una md1cación concreta en el tratamiento de la msutic•enc1a card1aca cró01ca en
fibrilación auricular (capítulo 2) . -
Tratamiento q uir úrgico. En la EJ11 se p racticará comisurotomia mitral. si
produce síntomas. En las restantes valvulopatías suele ser necesario un cambio
valvular. En la valvuloparía aórtica la presenc1a de cualquier síntoma es
indicativa de cirugía. La apa rición de un edema de pulmón aconseja el
tratamiento quirúrgico lo más rápidamente posible, lo que es especialmente
cierto en la EA .
Es más difícil concretar el momenro de operar una lA severa asincomática.
Existen parámetros que pueden ayudar en esta situación, no infrecuente. Si el
diámetro ecocardiográlico tclesistólico supe ra los 55 mm, la lA puede
considerarse q uirúrgica a pesar de que la sintomatolo~ía sea escasa. Desde el
punto de vista clínico, si La presión arterial mínima es inferior a 50 mmHg,
existen cambios en la repolarización ventricular izquierda en el ECG (inversión
de la onda T en precordjales izquierdas) y el índice cardiaco a rayos X es
superior al 50%, la lA es quirúrgica. En la EA , la presencia de un gradiente
sistólico rransaórtico superior a 60 mmHg aconseja la intervención aunque e l
paciente esté asintomárico.
50

46. VALVULOPATIAS
;1~ ~ ~
Vl Jt4
.-.-1-v-J.-
011 vt.+--+--1 J M-t
rit
V2
~
0111
~
VF
trt JU
V3
F1g 27 Elecuocard•ognr!U del m•smo aso que la figura 26 Arnurm complc:u
por f1bnlaaón auncular AQRS muy dc:svrado a la deredu (+9()0) Crecrmrento de
cavrdadcs derechas. compleJO pequeño rsr' en VI como exprcs10n de la drbuc16n auncular
y ventrrcu!M derecha, onda S ha .. u V6
~ ----.,--
o
J"'lr-- --vt-
VR
...1J----
Vl ~
~
--"'--
011 ~
VL ~
_,.¡.___
0 111
_..,_
VF
f1g 21! Electcoordtognma de unol polClente de 38 años afecta de estenoSIS m1tral y
esu:nos1s 1ncuspídea con discreta rcgurgHJCIÓn CreCimiento b1auncubr con p redomm10 de
ll ~uricub derecha. onda P anch3 y acurmnada en todas las denvac1one~. en precordiJic:s
derecha} b onda P es d1US10 con componente negativo mínimo; qR con T ncr,auva en
V l. r empasuda con S y T positiva en V2 y V3, Rs con T pos1uva de V4 a V6
51
1

47. VALVULOPAfJAS
La EA scvc:ra es un a lesión potencialmente letal por lo que debe operarse,
mcluso de forma urgente, si ha producido algún ~ímoma, siendo esto
espectalmcntc importante si aparece una crisis de insuficiencia ventricular
IZqUierda (dtsnea paroxística o edema agudo de pulmón); el ángor y el síncope
son también predictores para la sust itución valvular. aunque su significación es
menos ommosa que el fallo ventricular.
52

48. VALVULOPATIAS
Fig. 29. lhdiografh de la misma enferma que
muestra un crecimiento muy importante de
la ~ urícula derecha (prom inencia d el arco Fig. 30. R~diografia de una mujer de 50 3ños
in ferior d erecho por au rícula derecha con tnplc próteSIS. operada por doble lesión
aneu rism :hi~a) . .Existe un tercer arco rn ttra 1 aórttca y tncuspídea. Cardiomcg~lia
,
izqmerdo prom inente debtdo a la dilatación muy importante que ~fccta a todas las
de la aurícula izquierda . Los campos c~vidadcs. Signos de htpertenstón vcnocaptlar
pulmon ares aparecen rclariva mence claros por y arrerial pulmonar. dilatac•ón de las venas
p red ominio de la hipertensió n arteria l tobares supcnores y de la arrc:ria pulmonar.
pulmonar
Fig. 31. El mismo caso en perfil
izquierdo. Se ven las tres
prótesis (tipo Bjork). Las
paredes de la aurícu la izquierda
están calcificadas.
53

49. 6. Cardiopatías congénitas
L3 clasificación de las cardiopatías congénitas (CC) en no cianóticas y cianóticas
nos parece válida en la práctica .
No cianóticas
1. Cortocircuitos izquierda-derecha.
2. Obstrucción al üujo anterógrado ventricular.
Cortocircui to izqu ierda-der echa
Comunicación internuriwlar
La comunicación interauricular (ClA) es 1~ CC más frecuente en el adulto< con
predominio en la mujer (2:1). Se trata de un defecto del tabique interauricular
con shu11t izquierda-derecha. Existen varios tipos: a) Defecto de-la fosa oval u
ostium secund~tm, de localización media; es el más frecuente. b) Defect<>s del seno
venoso, en la p;u;tc más alta del tabique. inmediatamente por debajo de la
desembocadura de la vena cava, asociados a menudo con una desembocadura
anómala de una o de las dos venas pulmonares en la aurícula derecha, o bien en
la desembocadura ·le la vena cava superior o de la inferior. c)...Dcfectos del seno
C()ronario, pudiendo formar panc di.' una malformación compleja en la que no
existe seno coronario con una vena cava superior izquierda persistente que
drena en la aurícula izqujcrda. Es poco frecuente. d} Ostium primum , de
localización baja. quc...cs lm defecto parcial del canal atriovcntricular.
Comunicación intera uricula r tipo ostium UCimdum
Es la forma más habitual de la CIA. El cortocircmto izquierda-derecha produce
una sobrecarga de volumen de la AD. del VD y de la circulación pulmonar.
por hiperaOujo.
Clínica. El paciente puede permanecer asintomático durante muchos años o
con cierta propensión a las infecciones respiratorias. A partir de los 30 años
empieza a dar síntomas: disnea de grandes esfuerzos, palpitaciones, astenia
(todo muy inespecífico).
Abandonada a su evolución, aparece hipertensión arteri11l pulmonar con fallo
del ventríctdo derecho. insuficiencia tricuspídea y raramente puede in vertirse el
circuito. La enfermedad vascular pulmonar secundaria a hipertensión ancrial
pulmonar por circuito invertido (derecha-izqu¡crda) se denomina síndrome de
Eisenmenger, que es raro.
!....1 inspección y la palpitación ev.idencian el latido hipercinético del ventrículo
derecho. no siempre apreciable.
Auscultació11 . El dato clave, aunque no específico, es el desdoblamiento amplio
dl.'l segundo rtúdo pulmonar, fijo. Soplo siSlólico de cyccción pulmonar por
aumento del Oujo secundario a la sobrecarga de volumcu del VD (fig. 1).
Radiología. Suele ser muy expresiva: crc:cimicnte de cavidades derechas, sobre
todo de la aurícuJa, con arco inferior superando el 50 % del borde cardiaco
derecho, arco pulmonar prominente e hiperpulsátil con :torca normal, di latación
de las arterias pulmona res con pulsación visible a escopia (danz.a hiliar)
(figs. 2, 3) .
Electrocardiograma. Es prácticamente constante la presencia de uu Woqueo tle
ram~ derecha como expresión de la sobrecarga de volumen del ventrículo
dl.'r<~cho . ÁQRS entre O y 1.80°; dato im(?Ortante para diferenciar el ostium
swmdrtm del ostium primrmr en el que el AQRS está hiperdesviado a la izquierda,
~!rededor de -30°, por hemibloqueo anterior de la rama izquierda (figs. 4, 5).
54

50. CAROIOPATIAS CONGENITAS
111' I'J 1Httt::ldllJiliH:tili:IIJ 11JI ] 1' ''1 111 ¡ 111111111I I JJII! 11 111 11111 11 ~
¡
Fig. l. Fonocardiograma de
un mño d" 1O aios con
comunicactóol interauricular.
Soplo ststólico 1ipo cyección
y desdoblamiento amplio y
fyo del segundo nudo
pulmonar El registro del
pulso no es import~ntc en
esta cardiopa1ía: es
habiwal mcntc n ormal.
Fig. 2. RadiogcaiTa de tórax de un varón Fig. 3. lhd10gra fia de tór;~x de un varón
adulto con comumcación tnrcrauncu lar n po adulro con cornumcadón mtcraurtcular li po
ouiwn secwufum. CrecimientO del ventrículo ostium primum C recimiento de ca vi dades
derecho y de la au rícula derecha , aumento de derechas y aumento de la o rculaci6n
la Circulación pulmona r por lupcranuj o, arco pulm onar, más e viden te que en el caso
pulmonar p rommentc, an enas pulmonares amenor.
dilatadJs (hipcrpuJsatilcs a escop ia). La aorta
es normal.
~ ~ ~A~
1 1
vf-~
1
~
011 ~
~
Ftg. 4 Electroca rdiograma de un niño con _ft_._ ~ 1
...J('-
una comun inci<)n intcrauricular ripo osti11111
swmdum Crcctmiemo auricular derecho,
0111 VF vs
bloqueo de ra mn derecha.
55

51. CAROIOPATlAS CONGENITAS
Ecocardrograma En modo M . di la tación del V D con mo vi miento paradójico del
tab1que (sob recarga vol umé m ca) En bidimensional se pued e visua lizar la CIA .
E l ECO con con tras te y el Doppler pued en ser muy údles (fig. 6).
Eswdio lremoduuimiCo. Es úti l para vis ualiza r el slw111 (angiografla) y medir
presiones. Existe sang re oxigenada en la AD d e m~s de 2 volúmenes con
respecto a las cavas.
T ratamiento. Quirúrgico, p refe riblemente en la infancia. En el recién nac1do
puede no detectarse clínicamente la C IA. ya que el gradiente de p resió n ent re
las d os aurículas es muy peq ueño, por lo q ue el slumt es mlnimo o inexistente.
Si se inviene el slumt , lo que es raro en la C IA , la o peración está contraind icada
(fig . 7).
Comunicación interauricular tipo osti11m prim11111
Se trata d e una forma incompleta de cana l atrioventric ular. Es p11cs un defecto
de localización baja en el scpto intcrauricular. Se asocia a insufi cicnci~ mitra!
por hendidura.dc la válvu la scptnl de la mirral. q ue está situada a la misma
altura que la tricúspide (lo normal es que sea más alea) . Representa un 2% de
las ce y es más frecuente en la lliUjer. Puede asociarse al síndrome de Down.
El trastorno fisiopaco lógieo es el mismo que en el ostium sramdum , por lo q ue
la clínica y la ex ploración son 1dénticas pero con síntOmJS precocc~ y signos
más expresivos. El EC G es el dato que d ifiere, con un AQRS hipcrdesviado
a la izquierda cutre - 30" y -90" por la presencia de un hemibloqueo .1ntcno r
de la rama izq uierda del haz de H is. con la p resencia frecuente de u n bloqueo
aunculovenrric ular de primer g rado (P- R largo) (fig. 5). El t ratamiento es
q uir úrgico , técn icamente más d ificil; en ocasiones será necesario susmuir la
válvula mitra! por una p ró tests, st la msuficicncia es importante.
Comunicación intervcnrricular
La com un icació n inrervenrricular (CIV) es tam bién muy frecuente; consiste en
un o n ficio anómalo en el ta bique imervenrricular. Puede presenta rse de forma
aislada o for mando parte de situacio nes más complejas (tetra logía de Fallot.
transpoSICIÓn d e los g randes vasos, ere.). Su localizacióH m.ís frecuente es la
parte a ira y media d el t abique, en la po rción mem b ranosa (80 %); en la paree
aira y posteno r (malfo rmaciones del canal arrio ventricular), y en la porción
m uscu br del r:~bique.
El paso de sang re del VI al VD determina una sobrecarg a d el VD, un aumento
de la Circulación pulmonar y una sobrecarga de la A l y d el VI.
Clínica. La C IV pequeña es asintomática: la existencia d e un soplo sistólico
upo regurgitación de m.íxima aus~:ulración ~·n mesocardio y propagación radial,
a menudo con frémito. es un d ato clave para d d iagnóstico. La intensidad del
soplo en la C IV no se corre lacio na con su severidad, incluso puede tener unn
relación inversa.
La C IV 1110dcrada o severa también da pocos síntomas, aunque ex iste labilidad
catarral respiratoria. La palp:~ción puede evidenciar un latido pJrasternal
IZqUierdo !tipercinrtlco (so brecarga de volumen biventricular). Pulso cckr.
Soplo holo~istó l ico ya descrito. menos intc!nso. que en la C IV mu y severa
puede ser protomcsoslstólico o incluso desJparecer (nivelación de las presio nes
a ambos ventrfculos por d es;1rrollo de hipe m:nsión arterial pulmonar);
desdoblamiento :lluplio Jcl scg111 1do ruido pulmonar, tercer ruido en punt;~ .
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52. CARDIOPATIAS CONGENITAS
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Fig. 5. Electrocardiograma de un adulto con comun icación i ntcr~urícul ar tipo osfium
primum. Crecimiento aur icular derecho , ondas P acu minad as. P-R largo (0,20 seg), bloqueo
de rama d erecha y hemibloq ueo antenor de la rama izquierda.
Fíg. 6. Ecocardiog.ram a bidimensional. Comun icación intcrauricular ;¡Jta, tipo seno venoso
(Clecha) . La aurícula izquierda (A 1 y el vemrfculo izquierdo (VI) son normales. Dilatación
)
de la aurícula de recha (AD) y del ventrículo derecho (VD).
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