2. DEFINICIÓN
Afección de la glándula tiroides en la cual existe un
exceso de síntesis y secreción de hormona tiroidea
(Glándula tiroides hiper-activa)
3. CLASIFICACIÓN
PRIMARIO
Se debe a una sobreestimulación de la tiroides
para liberar T3 y T4
Enfermedad de Graves
Bocio multinodular tóxico
Adenoma tóxico
Mutación activadora del receptor de TSH
Sustancias: exceso de yodo
4. SECUNDARIO
Se debe a una sobreestimulación de la
hipófisis para liberar TSH
Adenoma hipofisario
Síndrome de resistencia a la hormona tiroidea
5. EPIDEMIOLOGIA
Varía dependiendo la población
En población general es de aprox. un 0,3%.
Más frecuente en la mujer y aumenta con la edad
Afecta al 2% de las mujeres y 0,2% de los varones > 60
años.
7. La causa más frecuente (en más del 70% de las personas) es la
sobreproducción de hormona tiroidea por parte de la glándula
tiroides.
(Enfermedad de Graves)
Bocio tóxico nodular o multinodular.
Tiroiditis.
Ingestión de cantidad excesiva de hormona tiroidea (tabletas.)
8. ENFERMEDAD DE GRAVES
Tiroiditis autoinmune caracterizada por hiperplasia
difusa de la tiroides resultando en bocio e hiperfunción
de la glándula
20 y 50 años de edad.
Etiología
Acoplamiento de un anticuerpo sobre el receptor de
TSH, teniendo como consecuencia la estimulación de la
célula tiroidea hacia la formación de las hormonas
tiroideas, es decir, haría la función análoga de la TSH.
12. CUADRO CLINICO
Pérdida de peso
Dificultad para concentrarse
Fatiga
Deposiciones frecuentes
Bocio
Temblor en las manos
Intolerancia al calor
Aumento del apetito y de la sudoración
Irregularidades en la menstruación en las mujeres
Nerviosismo
Problemas del sueño
13. DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Un simple examen físico generalmente detectará
una glándula tiroidea grande y un pulso rápido
piel húmeda y suave y temblor de los dedos
Sus reflejos probablemente estarán aumentados, y
sus ojos también pueden presentar ciertas
anormalidades.
14. Laboratorio: cantidad de hormonas tiroideas –tiroxina
(T4) y triyodotironina (T3)- y hormona estimulante de la
tiroides (TSH) en la sangre.
Un nivel alto de hormonas tiroideas, unido a un nivel bajo
de TSH es común cuando la glándula esta hiperactiva.
Al mismo tiempo se puede hacer una prueba que mide la
capacidad de la glándula de almacenar yodo.
15. Antitiroideos:
Carbimazol: Oral. Ads., hipertiroidismo: 20-60 mg/día
en 3-4 dosis. Alcanzado el estado eutiroideo
Metimazol : Adultos: hipertiroidismo leve, DI: 15mg;
hipertiroidismo moderado, DI: 30mg a 40mg;
hipertiroidismo severo, DI: 60mg, divididos en 3 dosis
cada 8 horas.
Dosis de mantenimiento: 5mg a 15mg/día.
Propiltiouracilo (no está comercializado).
TRATAMIENTO HIPERTIROIDISMO
16. . Yodo :Tratamiento de las crisis tirotóxicas y la
preparación quirúrgica de los enfermos con
enfermedad de Graves durante 7-10 días antes
Betabloqueantes :mejorando la clínica
adrenérgica.
Yodo radiactivo
17. Cirugía La cirugía en el tiroides tiene unas indicaciones
muy concretas:
En la enfermedad de Graves, cuando exista un bocio
grande y/o compresión traqueal, tras el fracaso del
tratamiento médico y cuando existan contraindicaciones
para el mismo en pacientes jóvenes.
En el adenoma tóxico, cuando haya nódulos grandes, en
pacientes menores de 20 años, en mujeres en edad fértil, si
existe compresión de estructuras vecinas y cuando el
paciente opte por este tratamiento.
En el bocio multinodular hiperfuncionante, en grandes
bocios con síntomas compresivos o en pacientes jóvenes
18. . Los efectos adversos son: el riesgo vital, el
hipoparatiroidismo permanente o transitorio, la
parálisis recurrencial, el hipotiroidismo transitorio o
permanente y la recidiva de la enfermedad.
19. PREVENCIÓN
El hipertiroidismo solo se puede prevenir
limitadamente
EVITAR sobredosis de hormonas tiroideas o del
uso de sustancias que contienen yodo.
21. DEFINICIÓN
Afección de la glándula tiroides en la cual existe un
déficit en la síntesis y secreción de hormona tiroidea
22. CLASIFICACIÓN
Hipotiroidismo primario
Incapacidad de la tiroides para producir suficiente
cantidad de hormona.
Hipotiroidismo secundario o central
Por estimulación inadecuada de la glándula tiroidea o
por un defecto a nivel hipofisario o hipotalámico.
Hipotiroidismo periférico
Por incapacidad de los tejidos blandos para responder a
la hormona tiroidea (resistencia a la hormona tiroidea)
23. Hipotiroidismo congénito
Factores multifactoriales no bien definidos (ambientales,
genéticos, autoinmune de la madre)
Hipotiroidismo adquirido
Déficit de yodo
24. Enfermedad autoinmune
(tiroiditis de Hashimoto y la tiroiditis atrófica)
Extracción por medio de cirugía (una parte i la
totalidad)de la Glándula Tiroides.
Tratamiento Radioactivo
(I-131, Radiación)
Hipotiroidismo congénito
Tiroiditis
Demasiado o muy poco yodo
Daño a la glándula hipófisis
Trastornos Infiltrativos raros de la Tiroides.
(sarcoidosis, amiloidosis)
Medicamentos. (amiodarona, el litio…)
26. FACIES HIPOTIROIDEA
Amimia (cara de payaso) debido a tumefacción palpebral,
palidez, enrojecimiento malar, con inexpresividad manifiesta y
aspecto tosco
Ptosis palpebral
Edema palpebral o periorbitario
Labios gruesos
Macroglosia
Voz ronca: a veces apagada, lenta, gutural, profunda y áspera
27. Cabello fino, muy seco y debilitado
Caída del pelo y de la cola de las cejas
Piel engrosada
28. DIAGNÓSTICO CLINICO
SINTOMAS: Inespecíficos. Se sospechará en caso
de que el síntoma tenga algún cambio
HISTORIA CLÍNICA:
1. Que el organismo esté funcionando con lentitud
2. Cirugía de tiroides
3. Radiación del cuello
4. Fármacos: amiodarona, litio, interferón alfa,
interleukina-2 y quizás talidomida
5. Si alguno de sus familiares sufre de enfermedad
tiroidea.
29. EXAMEN FÍSICO. resequedad de la piel, inflamación,
reflejos lentos y latido cardíaco más lento.
PRUEBA DE LA TSH (HORMONA ESTIMULANTE DE
LA TIROIDES). Esta es la prueba más importante y
sensible para el hipotiroidismo. Esta prueba mide la
cantidad de tiroxina (T4) que se le pide producir a la
tiroides. Una TSH anormalmente alta significa
hipotiroidismo: Se le pide a la tiroides producir más T4
porque no hay suficiente T4 en la sangre.
30. PRUEBA DE T4. La mayoría de la T4 en la sangre se
encuentra unida a una proteína llamada globulina ligadora de
tiroxina. La T4 “ligada” no puede penetrar en las células del
cuerpo.
Solamente un 1% a 2% de la T4 en la sangre se encuentra sin
ligar (“libre”) y puede entrar en las células.
La T4 libre y el índice de T4 libre son pruebas simples que
miden la cantidad de T4 sin ligar que se encuentra en la
sangre, disponible para entrar en las células.
31. TRATAMIENTO HIPOTIROIDISMO
TSH superiora 10 mUi/ L
TSH alta, T4 baja
(Levotiroxina sódica)
Dosis inicial: 25-50 mcg/día, antes del desayuno y
ajustados a intervalos de 2-4 sem en 25-50 mcg hasta
alcanzar estado eutiroideo.
OBJETIVO: TSH 0.5- 4.5 mUi/L
32. PREVENCIÓN
Por lo general, y según la causa, no es posible prevenir el
hipotiroidismo.
Para evitar una recaída, deberá administrarse el
tratamiento hormonal durante toda la vida. Si el
hipotiroidismo se debe a un déficit extremo de yodo,
puede mejorarse con el uso constante de sales de mesa
yodadas. Se recomienda comer dos veces por semana
pescado de mar, ya que contiene mucho yodo.
