ES LA RESPUESTA DE UN TEJIDO VIVO VASCULARAZIDO A UNA AGRESION

1. INFLAMACION
DR. FERNANDO GARCIA
DOLORES

2. IN FLAMACION
 DEFINICION:
ES LA RESPUESTA DE UN TEJIDO VIVO
VASCULARAZIDO A UNA AGRESION

4. INFLAMACION AGUDA
 RESPUESTA MICROCIRCULATORIA:
ALTERACIONES VASCULARES CON
EXUDADO DE LIQUIDO Y PROTEINAS
PLASMATICAS (EDEMA)
 RESPUESTA CELULAR:
MIGRACION LEUCOCITARIA (PMN)
PRINCIPALMENTE NEUTROFILOS.

5. RESPUESTA
MICROCIRCULATORIA
 VASODILATACION Y ESTASIS:
 VASOCONSTRICCION TRANSITORIA
 VASODILATACION DE ARTERIOLAS,
CAPILARES Y VENULAS (INCREMENTO
DE LA CIRCULACION, HIPEREMIA)

6.  VASODILATACIÓN:
 Riego sanguíneo
 Permeabilidad vascular
FLUJO DE PROTEÍNAS,
CÉLULAS Y ELECTROLITOS AL
INTERIOR DEL INTERSTICIO.

7. RESPUESTA
MICROCIRCULTARIA
 AUMENTO EN LA PERMEABILIDAD
 POR CONTRACCION ACTIVA DE LOS
FILAMENTOS DE ACTINA EN LA
CELULAS ENDOTELIALES
 FASE INMEDIATA
 FASE TARDIA

8. Aumento de la permeabilidad
CONTRACCIÓN DE LAS CONTRACCIÓN DEL ENDOTELIO
UNIONES CELULARES

9. AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD
LESIÓN DIRECTA LESIÓN POR PMN

10. RESPUESTA
MICROCIRCULATORIA
 EXDUDADO DE LIQUIDO RICO EN
PROTIENAS PLASMATICAS
( INMUNOGLOBULINAS,
COMPLEMENTO Y FIBRINOGENO)
 TRASUDADO: COMPOSICION SIMILAR A
UN ULTRAFILTRADO DEL PLASMA

12. EXUDADO
 DILUYE AL AGENTE AGRESOR
 AUMENTA EL FLUJO LINFATICO
RETIRANDO AL AGENTE AGRESOR
 FACILITA LA RESPUESTA INMUNE
DEBIDO A LA ELVADA CANTIDAD DE
PROTEINAS PLASMATICAS
(INMUNOGLOBULINAS Y
COMPLEMENTO).

13.  Ex dado fibrino :
u so p r e d o m i n a la
fi b r i n a s o b r e e le m e n t o s
c e lu la r e s y l í q u i d o .
 Ex dado se so p r e d o m i n i o d e
u ro :
l í q u i d o s o b r e c é lu la s y
fi b r i n a .
 Ex dado pu le
u ru nto o su rativ :
pu o
p r e d o m i n i o d e c é lu la s

14. EXUDADO FIBRINOSO

15. Entramado de fibrina en un fluido con PMN´s en un área de inflamación aguda.

16. INFLAMACION FIBRINOSA EXUDADO FIBRINOSO

17. PERICARDITIS FIBRINOSA

18. PLEURITIS FIBRINOSA

19. Inflamación serosa en
pulmón: alvéolo con abundante
plasma y escasos leucocitos.

20. INFLAMACION SEROSA EDEMA AGUDO

21. Transformación de un leucocito en piocito: progresiva vacuolización y
tumefacción del citoplasma hasta la necrosis con carriorrexis.
Inflamación exudativa
predominantemente
leucocitaria en pulmón.

23. Lumen bronquial con abundante exudado leucocitario purulento.

24. Lumen bronquial con exudado purulento y restos de células vegetales

25. RESPUESTA CELULAR
 TIPOS CELULARES:
 NEUTROFILOS: PRIMERAS 24 HRS
 CELULAS DEL SISTEMA FAGOCITICO
MONONUCLEAR (24-48 HRS) ASI COMO
CELULAS ACTIVAS INMUNITARIAS
( LINFOCITOS Y CELULAS PLASMATICAS)

26. Células de la respuesta inflamatoria
Granulocitos
 Eosinófilos
 Basófilos
 Neutrófilos
Fagocitos mononucleares:
 linfocitos
 Células plasmáticas
 monocitos
Mastocitos, (células del tejido conectivo, que rodean
los vasos sanguíneos y los fibroblastos).

29. NEUTROFILOS
 Neutrófilos: también
llamados PMNs
(polimorfonucleares)
 Son producidos en la
médula ósea y son las
principales células efectoras
en la inflamación aguda.
 Su función principal es la
fagocitosis.

30. BASOFILOS
 Son células con
funciones muy parecidas
a las células cebadas, ya
que sus granulaciones
contienen histamina,
serotonina, enzimas
proteolíticas y varias
otras sustancias
mediadoras de reacciones
inflamatorias

31. MARGINACION DE
NEUTROFILOS
 AL DISMINUIR LA VELOCIDAD DEL
FLUJO SANGUINEO EN LOS VASOS
DILATADOS, CAMBIA EL FLUJO AXIAL,
LOS ERITROCITOS FORMAN
AGREGADOS DENSOS POR LO QUE
LOS PMN SE DESPLAZAN A A LA
PERIFERIA EN CONTACTO CON EL
ENDOTELIO

33. PAVIMENTACION
 ADHERENCIA DE PMN A LA CELULAS
ENDOTELIALES
 AUMENTO EN LA EXPRESION DE DE
MOLECULAS DE ADHERENCIA CELULAR
(ICAM-1, ELAM-1)

35. MIGRACION
 QUIMIOTAXIS: LOCOMOCION
ORIENTADA SEGÚN UN GRADIENTE
QUIMICO.
 EL NEUTROFILO ADHERIDO
ABANDONA DE MANERA ACTIVA EL
VASO SANGUINEO HASTA UNA UNION
INTERCELULAR Y PASAN A TRAVES DE
LA MEMBRANA BASAL

38. MIGRACION
 LA PENETRACION A TRAVES DE LA
PARED TARDA DE 2 A 10 MIN.
 EN EL TEJIDO INTERSTICIAL LOS PMN
SE MUEVEN A VELOCIDAD DE HASTA
20 υm/min.

40. FAGOCITOSIS
 RECONOCIMIENTO:
 FORMA DIRECTA (PARTICULAS GRANDES O
INERTES)
 PREVIA OPSONIZACION: IgG SUBTIPOS 1,3
(ANTICUERPO NATURAL CONTRA LA
PARTICULA INGERIDA )Y C3b GENERADO
POR ACTIVACION DEL COMPLEMENTO)

41. ENGLOBAMIENTO
 LA PARTICULA EXTRAÑA ES
ENGLOBADA POR LA CELULA
FAGOCITICA PARA FORMAR UNA
VACUOLA RODEADA POR UNA
MEMBRANA DENOMINADA FAGOSOMA
QUE SE FUSIONA CON LISOSOMAS
PARA FORMAR UN FAGOLISOSOMA.

42. DESTRUCCCION
 EL SISTEMA DE PEROXIDO DE
HIDROGENO-MIELOPEROXIDASA-
HALIDA.
 EL SUPEROXIDO SE TRANSFORMA DE
MANERA ESPONTANEA EN H2O2
MICROBICIDA EN EL LISOSOMA