1. NEUMONIAS

4. PATOGENIA La neumonía es el resultado de la falla de los mecanismos defensivos del pulmón: reflejo de la tos, atrapamiento y expulsión de bacterias en el moco respiratorio, disfunción del epitelio ciliado, la efectividad de los macrófagos, el bloqueo de la adherencia bacteriana por Ig A, la disposición de partículas extrañas, además de ciertas condiciones

5. CLASIFICACION EDAD 1.De adquisicion perinatal 2.Del lactante 3. Preescolares 4.Escolares 5.adolescentes ESTADO INMUNOLOGICO Pacinmunocompetente Pacinmunnodeprimidos (primarios y adquiridos) SITIO DE ADQUISICION 1.Comunitaria 2. Intrahospitalaria

6. CLASIFICACION Por el tipo de afectación anatomopatológica: neumonía lobar neumonía multifocal, Neumonía necrotizante Neumonía intersticial

8. Virus Son los agentes causales mas comunes en niños 50-70% Tienen afinidad por el intersticio y bronquiolos Principalmente el virus sincitial respiratorio Parainfluenzae, adenovirus, rinuvirus e influenzae Secundariamente Herpes, enterovirus, CMV, varicela

9. Bacterias Mas allá del periodo neonatal La causa mas común bacteriana es el estreptococcus o neumococo H.influenzae

11. La presentación clínico patológica orienta al agente causal bacteriano Neumonía por consolidación pulmonar lobar o segmentaria. Orienta a neumococo, H.I, Klebsiella, Strepcoccus y Micoplasma. Neumonía con empiema. Staphylococcusaureus o H.Influenzae. Neumonía en pacinmunocomprometidos(neumococo, H. Influenzae) mas oportunistas G- como seudomonas, E.Coli

12. 4. Neumonía de focos múltiples. El staphylococcusaureus. Afecta mas a lactantes menores de un año. Es mas frec la forma secundaria a partir de focos sépticos a distancia. 5.Neumia por H. Influenzae. debe sospecharse en niños de 6 meses a tres años 6. Neumoniaabscesada con o sin derrame pleural. Anaerobios ( bacteroides, estreptococos, clostridia)

16. PREVENCION PRIMARIA

17. PROMOCION A LA SALUD Educación sanitaria a la población Mejorar las condiciones ambientales nutricionales, de vivienda y culturales Estimular a la población para asistir a los centros de salud para control del niño sano y enfermo.

18. PROTECCIÓN ESPECIFICA Buena higiene personal Evitar hacinamientos, cambios bruscos de temperatura y automedicación. Inmunizaciones contra enfermedades transmisibles. Inmunización contra bacterias especificas:

19. b) Vacuna contra neumococo Se indica en niños mayores de 2 años con IRC, VIH … Vacuna conjugada contra H. Influenzae Se aplica a niños a partir del 2° Niños mayores de 3 años con enfermedades crónicas

20. PERIODO PATOGENICO

21. ETAPA SUBCLINICA Los agentes causales pueden llegar al pulmón por diversas vías: a)Primaria Vía descendente a partir de nasofaringe sin tener enfermedad de base. La mayoría son virales.. Bacterianos

22. b) Secundaria Vía de entrada al tejido pulmonar puede ser aérea, Coexiste con alguna alteración inmunitaria o de los mecanismos naturales de defensa o con alteraciones anatomofuncionales Vía linfohematógena procedente de focos sépticos a distancia como osteomielitis, celulitis, endocarditis bacteriana, cuadros diarreicos

23. c) Por aspiración. Resulta de la inhalación de partículas orgánicas o inorgánicas como sangre, material gástrico, inhalantes, secreciones orofaríngeas, sustancias oleosas, humo. El material actúa como una sustancia extraña al organismo ocasionando alteración de los mecanismos de defensa normales del huésped y facilitando la invasión por los microorganismos presentes en el material aspirado Se presenta en pac con mecánica de deglución alterada (retraso psicomotor, Sx convulsivos, ERGE e Hipotonía) Es frec la sobreagregacion de bacterias G+ y Anaerobios

25. neumonía lobulillar o bronconeumonía,

26. neumonía lobar o segmentaria y

31. Estertores crepitantes bilaterales y diseminados

32. Neumonía intersticial

33. Disnea espiratoria, del diámetro AP del tórax

35. NEUMONIA INTERSTICIAL Las neumonías intersticiales son el resultado de la agresión al intersticio pulmonar y la pared bronquiolar con producción de edema, infiltrado inflamatorio, obstrucción de la vía área, y enfisema secundario. Microorganismos implicados son virus, micoplasma y clamidias

36. Periodo de incubación 1-6 días Contagio es menos de 7 días y durante la fase aguda de la enfermedad

37. PATOGENIA Y PATOLOGIA Penetran se replican en el citoplasma Membrana celular Virus en epitelio nasal invade Producen enfermedad 1-5 días se liberan partículas virales q viajan hasta los pulmones Destrucción del epitelio ciliado

38. Hay compromiso intersticial La mayoría recuperación completa Puede dejar remodelación de la vía aérea, manifestaciones crónicas La bonquiolitis afecta en los 18 meses de vida La pequeña luz bronquiolar es vulnerable a la obstrucción, Conduciendo a zonas de atelectasias

39. ETAPA CLINICA Infección respiratoria superior, fiebre Seguida de cuadro respiratorio bajo Componente obstructivo con tos Sibilancias, secreciones Prolongación del tiempo espiratorio

40. La bronquiolitis inicia 24 hrs después de IRA El niño presenta disnea, cianosis y postración Respiración rápida y superficial Percusión hay hipersonoridad bilateral Espiración prolongada 3° día disminuye la disnea y hay estertores bronquiales

41. COMPLICACIONES Desequilibrio acidobasico con hipoxemia y acidosis respiratoria Insuficiencia cardiaca (taquicardia, galope, ingurgitación venosa yugular, hepatomegalia, edema A. Pulmón. Obstrucción respiratoria Infección bacteriana

43. Infiltrados difusos Infiltrados parahiliares Atelectasias Infiltrado peribronquial Atrapemientoaereo Abatimiento de los diafragmas

44. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Laringotraqueobronquitis Cuerpos extraños Acidosis metabólica Asma

45. BRONCONEUMONIA

46. Presencia de infección, que afecta al parénquima pulmonar en el compartimiento alveolar Se considera bronconeumonía cuando las lesiones abarcan ambos pulmones son multifocales, comprende diferentes lobulillos con infiltrado inflamatorio y exudado intraalveolar

48. ETAPA SUBCLINICA Infección viral de vías respiratorias Sobreinfección bacteriana Los microorganismos se diseminan --bronquiolos terminales dando lugar a la zona de: condensación pulmonar periférica FASE DE HEPATIZACION ROJA

49. Edema y e infiltrado de polimorfonucleares y eritrocitos Los alveolos se llenan de leucocitos destruyen las bacterias y las fagocitan 4° -5°dia HEPATIZACION GRIS Cuando las bacterias han sido eliminadas, las células inflamatorias y detritos son reemplazados por tejido de granulación en la porción mas central… ZONA DE RESOLUCION

50. Los agentes etiológicos de las neumonías incluyen: VIRUS: Influenza, parainfluenza, adenovirus, sincitial respiratorio, sarampión, varicela, E.B.

51. Los agentes bacterianos dependeran de la edad del pac y estado inmunologico RN: bacilos entéricos G-, EH B , LysteriaMonocytogenesis, C. Trachomatis, Agentes productores del sx de TORCH. NEUMONIAS ADQUIRIDAS EN LA COMUNIDAD: S. pneumoniae, H. Influenzae, S, aureus 4 MESES: C. Trachomatis 5 AÑOS: S. Pneumonie, H. Influenzae, S aureus, ESCOLARES Y ADOLESCENTES: S. Pneumoniae, y Mycoplasmapneumoniae.

52. Las neumonías intrahospitalarias : S. aureus, Pseudomonas, E. coli, Proteus, Acinetobacter. Las neumonías complicadas con empiema están asociadas con S. pneumoniae, H. Influenza, S. aureus, Enterobacter, Serratia, Salmonella, Shigella y anaerobios. S. Aureus y bacterias anaerobias.

53. ETAPA CLINICA Cuadro clínico: fiebre, ataque al estado gral, hiporexia, taquipnea, tos, expectoración, estertores, disnea, cianosis, sxpleuropulmonares de: condensación, rarefacción, derrame.

54. DIAGNOSTICO HC Apoyo de lab: BHC La gasometría art documenta la insresp. Etiologia: cultivo RX Leucocitosis, neutrofilia y bandemia,

57. ESTENOSIS BRONQUIALES

58. DISNEA BRONQUIAL

59. PLAQUIPLEURITIS

62. Nebulizaciones Drenaje postural Broncodilatadores Pac con dificltad respiratoria: Oxigenoterapia, posicionsemifowler

63. Terapia antimicrobiana el tto se basa en criterios clínicos y epidemiológicos: Neumonia perinatal: ampicilina + aminoglucosido o cefalosporina de 3° gen Niños lactantes y preescolares: penicilina, ampicilina con cloranfenicol, cefalosporina 2° (acetilcefuroxime) Escolares y adolescentes: macrolido o penicilina, cefalosporinas 2° y 3° G.

64. Neumonías Intrahospitalarias: dicloxacilina y oxacilina asociado a un aminoglucosido o una cefalosporina de tercera gen. En sospecha de PneumocistisCarinii, se podra utilizar trimetropim con sulfametoxasol o isoianato de pentimidina

65. De acuerdo con la RX neumonía intersticial: macrólido Focos múltiples: dicloxacilina Absceso pulmonar : dicloxacilina Empiema: dicloxacilina con cloranfenicol, cefuroxime,vancomicina,

66. Tto de acuerdo a la etiología: Pneumococo H. Influenzae Tto alternativo macrólido, y cefalosporina penicilina Cloramfenicol y cefalosporinas ampiciliana

67. S. Aureus: Bacterias G- : utilizar aminoglucosido o cefalosporina 3° gen Micoplasma, chlamydia y legionella usar macrólidos cefalosporinas de 2° y 3° generacion dicloxacilina Resistentes utilizar vsncomicina, teicoplanina, linezolid

68. En caso de complicaciones

69. REHABILITACION Los ejercicios deberán hacerse en forma temprana cuando la función respiratoria este comprometida FISICOS Y RESPIRATORIOS

70. COMPLICACIONES PLEUROPULMONARES

71. La complicación mas frecuente de las neumonías es el derrame pleural y empiema. Un derrame pleural es la acumulación de liq en el espacio pleural Los derrames pleurales se clasifica en trasudados y exudados. TRASUDADOS: Se producen por desequilibrio entre la presión hidrostática y la oncotica. La filtración de liq excede a su reabsorción EXUDADOS: Se forman por inflamación de la superficie pleural, que aumenta la permeabilidad capilar

72. ABSCESO PULMONAR Absceso secundario Forma una consolidación pulmonar que establece una conexión con las vías respiratorias Ttoantibioticoterapia o Cx

73. Algunos derrames albergan infección y otros son reacciones inflamatorias a la neumonía Se utiliza el término empiema para designar el liquido macroscópicamente purulento Y el derrame paraneumónico para liq no purulento

74. el microorganismo mas comúnmente relacionado con empiema es S. Pneumonieotros: H. Influenzae y S. Aureus Los derrames asociados con TB son esteriles DATOS CLINICOS Los pac suelen presentar fiebre, taquipnea, tos Dolor torácico, disminución de los ruidos respiratorios y matidez a la percusión del lado afectado

76. Puede haber desviación traqueal al lado contralateral DATOS DE LABORATORIO Leucocitosis La toracocentesis revela hallazgos consistentes con un exudado Las células en el liq suelen ser neutrófilos en enfbact

77. En las enf bacterianas el ph y la glucosa del liq suelen ser bajos El Ph de menos de 7.2 sugiere inf bacteriana activa TRATAMIENTO Después de la toracocentesis y la identificación del microorganismo iniciar con antibioticos I.V y drenaje del liq

78. NEUMOTORAX El neumotórax es la presencia de aire en el espacio (virtua) interpleural. Causa un mayor o menor colapso del pulmón, con su correspondiente repercusión en la mecánica respiratoria y hemodinámica del paciente

79. Clasificacion Traumático. Espontáneo: El neumotórax aparece sin ningún traumatismo previo. Podemos distinguir entre neumotórax espontáneo primario (si no hay enfermedad pulmonar subyacente) neumotórax espontáneo secundario (si el paciente sufría algún tipo de neumopatía previa).

80. Signos y síntomas Disnea de comienzo súbito, de intensidad variable Movimientos respiratorios rápidos y superficiales Dolor torácico agudo, de carácter punzante que aumenta su intensidad con la inspiración y la tos, generalmente en región axilar propagándose a la región del hombro y/o espalda (dolor en puntada de costado). Tos seca y persistente, que se exacerba notablemente con el dolor. Otros: cianosis, taquicardia.

81. El neumotórax a tensión es una emergencia grave, pues el aire entra pero por acción valvular no sale. El neumotórax espontáneo leve sólo requiere reposo, pues el aire se reabsorbe por el tubo intercostal del pulmón afectado. El tratamiento habitual es la punción pleural más drenaje

82. ATELECTASIA La atelectasia es la disminución del volumen pulmonar. Se debe a la restricción de la vía aérea (atelectasia restrictiva) o a otras causas no restrictivas (atelectasia no restrictiva) como por ejemplo pérdida de surfactante. La atelectasia es debida a diferentes enfermedades pulmonares o extrapulmonares, por lo que más que una enfermedad en sí, es una manifestación de una patología pulmonar subyacente

83. SIGNOS Y SINTOMAS Disnea Dolor torácico. Hipoxemia: Taquicardia e hipotensión.

84. Las medidas terapéuticas para curar la atelectasia son: Permanecer en cama sobre el lado no afectado Drenaje postural específico del área colapsada para favorecer la movilización del tapón. Aplicación de sistemas de humidificación e incluso medicación fluidificante en nebulización si el tapón mucoso es muy adherente. Realizar ejercicios de respiración profunda