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ANEMIA HEMOLITICA
    ADQUIRIDA




   POR: GUILLERMO RAMIREZ
    RODRIGO A CARDONA E
ANEMIA HEMOLITICA




LAS ANEMIAS HEMOLÍTICAS SE CARACTERIZAN POR:

   acortamiento de la supervivencia normal de los hematíes

   la acumulación de los productos del catabolismo de la hemoglobina

   un notable aumento de la eritropoyesis en la médula ósea, en un
   intento de compensar la pérdida de hematíes
ANEMIA HEMOLITICA ADQUIRIDA




   En las anemias hemolíticas adquiridas los hematíes se destruyen
    prematuramente debido a factores que alteran el medio en el que se
    hallan inmersos.
ANEMIA HEMOLITICA




Datos comunes de laboratorio a todas las anemias hemolíticas:
· Disminución de la haptoglobina
· Aumento de la eritropoyetina
· Aumento de la enzima DHL (deshidrogenasa-daño tisular-(G.R.)
· Aumento de el índice reticulocitario
· Aumento de la bilirrubina no conjugada
ANEMIA HEMOLITICA




   haptoglobina (es una alfa-globulina) que se fija a la la globina. El
    complejo hemoglobina-haptoglobina es depurado en cuestión de
    minutos por el sistema mononuclear-fagocítico. En los pacientes con
    hemólisís significativa, sea intravascular o extravascular es
    característico un descenso de la haptoglobina sérica.
ANEMIAS HEMOLÍTICAS DE ORIGEN INMUNE



Se denomina anemias hemolíticas inmunes a los estados de hemólisis
   aumentada que se acompañan de la presencia en la superficie
   eritrocitaria de inmunoglobulinas dirigidas contra los determinantes
   antigénicos de los hematíes.
Pueden ser de tres tipos: producidas por un aloanticuerpo, por un
   autoanticuerpo o por fármacos.
DENTRO DE LOS FÁRMACOS QUE PUEDEN CAUSAR ESTE TIPO
            DE ANEMIA HEMOLÍTICA ESTÁN


 Cefalosporinas (un tipo de antibióticos), los más
    comunes.
   Dapsona.
   Levodopa.
   Levofloxacina.
   Metildopa.
   Nitrofurantoína.
   Algunos antinflamatorios no esteroides (AINES).
   Penicilinas y sus derivados.
   Fenazopiridina
   Quinidina.
ANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTOIMMUNES (AHAI)




   En la anemia hemolítica autoinmune (AHAI) la hemólisis aumentada
    se produce por la presencia en la superficie eritrocitaria de anticuerpos
    dirigidos contra los constituyentes antigénicos de los hematíes. Se
    conoce poco sobre los mecanismos de producción de estos
    autoanticuerpos.
ANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTOIMMUNES (AHAI)




   Algunas enfermedades (infecciones víricas, neoplasias, enfermedades
    sistémicas)      estimulan      la  producción    de     autoanticuerpos
    antieritrocitarios y originan las AHAI secundarias. En otros casos no se
    halla una enfermedad subyacente y se denominan AHAI idiopáticas.
ANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTOIMMUNES (AHAI)




   Anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos calientes. Se
    caracteriza porque los autoanticuerpos actúan a la temperatura del
    organismo (37 C), son de clase IgG y la hemólisis es
    predominantemente extravascular. Puede ser idiopática o secundaria.
    Las enfermedades asociadas con mayor frecuencia son el lupus
    eritematoso diseminado y otras enfermedades autoinmunes, leucemia
    linfocitica crónica, linfomas
ANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTOIMMUNES POR ANTICUERPOS
                     FRÍOS (AHAI)




 Los   anticuerpos fríos o crioaglutininas son los que
  reaccionan mejor con su antígeno correspondiente a bajas
  temperaturas. Se hallan normalmente en el suero pero
  carecen de significación clínica. Cuando su amplitud térmica
  aumenta pueden causar hemólisis. Este incremento se
  acompaña de un título muy elevado del anticuerpo en el
  suero. Suelen ser de clase IgM, aunque se han descrito
  algunos de clase IgA y, muy rara vez, IgG.
ANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTOIMMUNES (AHAI)




   La AHAI por anticuerpos fríos se asocia a menudo a infecciones por
    Mycoplasma pneumoniae, a la mononucleosis infecciosa y a otras
    infecciones víricas. Algunas veces se asocia a una leucemia linfática
    crónica u otras neoplasias linfoides. Las formas idiopáticas ocurren
    con mayor frecuencia en animales de edad avanzada sin que exista
    predominio de sexo.
ANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTOIMMUNES (AHAI)




   Para evidenciar la presencia de anticuerpos en la membrana de los
    eritrocitos se realiza la prueba de Coombs directa. Incuba los
    eritrocitos del paciente con suero heterologo dirigido contra las
    principales inmunoglobulinas de mamiferos.
ANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTOIMMUNES (AHAI)




90 a 95% de los Coombs positivos se deben a anticuerpos clase IgG,
   y la aglutinacion ocurre a 37ºC
5-10% ocurre aglutinacion a temperaturas bajas, reaccionan
   principalmente a IgM, llamados crioaglutininas o anticuerpos frios
Una pequeña se manifiesta inicialmente a 4ºC y psoteriormente a
  37ºC. Estos anticuerpos se denominan bifasicos o D-L.
ANEMIAS HEMOLÍTICAS POR ALOANTICUERPOS



Bajo esta denominación se engloban las reacciones hemolíticas
   provocadas por la puesta en contacto de los hematíes con un
   anticuerpo producido por otro individuo o especie.


1.- Reacciones hemolíticas postransfusionales.
2.- Enfermedad hemolítica del recién nacido.
Reacciones hemolíticas postransfusionales




   Las reacciones hemolíticas postransfusionales se producen cuando se
    transfunden hematíes que contienen antígenos para los cuales el
    receptor tiene anticuerpos. Éstos pueden ser naturales (sistema ABO)
    o inmunes (sistema Rh y Kell, entre otros).
Enfermedad hemolítica del recién nacido




   se produce cuando existe una incompatibilidad entre los antígenos
    eritrocitarios de la madre y los del feto. cualquier antígeno de grupo
    sanguíneo ausente en la madre y presente en el feto puede inducir la
    formación de aloanticuerpos que causen la hemólisis neonatal.
ANEMIAS HEMOLÍTICAS IMMUNES INDUCIDAS POR FÁRMACOS



   Se producen cuando un medicamento desencadena la aparición de
    anticuerpos dirigidos contra determinantes antigénicos de los
    hematíes.
ANEMIAS HEMOLÍTICAS IMMUNES INDUCIDAS POR FÁRMACOS




Dentro de los medicamentos que pueden producir anemia hemolítica
  inmune están:

    Penicilinas y sus derivados
    Cefalosporinas
    Levodopa
    Metildopa
    Quinidina
    Algunos medicamentos antiinflamatorios
ANEMIAS HEMOLÍTICAS DE CAUSA MECÁNICA



   Los hematíes pueden fragmentarse y lisarse debido a traumatismos
    externos. Se describen tres mecanismos: a) lesiones por depósitos de
    fibrina y estrechamiento de los pequeños vasos; b) circulación de los
    hematíes sometidos a impactos externos, y c) traumatismos de origen
    cardíaco.
ANEMIAS HEMOLÍTICAS DE CAUSA MECÁNICA




   Anemia hemolítica microangiopática. Los hematíes se fragmentan
    cuando se ven obligados a circular a través de pequeños vasos cuyo
    endotelio está alterado y se hallan ocluidos por depósitos de fibrina.
ANEMIAS HEMOLÍTICAS DE CAUSA MECÁNICA (HEMÓLISIS DEL
                     EJERCICIO)




Algunos animales jóvenes presentan hemoglobinemia y hemoglobinuria
   después de algún ejercicio físico intenso, situación en la que
   intervienen varios factores (aumento del volumen sanguíneo
   circulante, incremento de la temperatura corporal y compresión de los
   hematíes por las masas musculares en constante ejercicio)
ANEMIAS HEMOLÍTICAS DE CAUSA MECÁNICA


   Hemólisis de origen cardíaco. Los pacientes con valvulopatías, en
    particular aórticas, pueden presentar hemólisis debida a la elevada
    presión y a las turbulencias del flujo sanguíneo. Ello es más frecuente
    todavía en los pacientes con prótesis valvulares (especialmente
    aórticas), sobre todo si son artificiales. En estos enfermos es
    característica la intensa fragmentación de los hematíes
    (esquistocitos).
ANEMIAS HEMOLÍTICAS POR TÓXICOS DIRECTOS (AGENTES
                    FÍSICOS Y QUÍMICOS.)




   Numerosas sustancias químicas pueden producir hemólisis de
    intensidad variable. El arsénico, el cobre, plomo puede provocar una
    lesión directa sobre los hematíes. El exceso de cloro puede producir
    cloraminas, que son potentes oxidantes que inducen una hemólisis
    secundaria por formación de metahemoglobina. El calor desnaturaliza
    las proteínas de la membrana eritrocitaria. En los casos de
    quemaduras extensas se observa hemólisis acompañada de
    esferocitosis intensa, hemoglobinemia y hemoglobinuria.
ANEMIAS HEMOLÍTICAS POR TÓXICOS DIRECTOS (VENENOS DE
                    SERPIENTES O ARAÑAS)




   Los venenos de serpientes y de algunas especies de arañas producen
    una toxinalipolítica muy potente capaz de provocar hemólisis
    intravascular.
HIPERESPLENISMO




La estructura vascular del bazo actúa como filtro que retienen los
   hematíes alterados o viejos. Cuando el bazo aumenta de tamaño
   atrapa y destruye los hematíes normales. Ello ocurre en diversos
   procesos, como las hepatopatías crónicas, los síndromes
   mieloproliferativos y los linfomas
TRATAMIENTO




   El tratamiento medico de la enfermedad de fondo es importante en
    los casos sintomaticos. En la mayoria de los casos con anemia
    hemolitica autoinmune maliente, en quienes la hemolisis es
    extravascular, responden favorablemente a la prednisona
TRATAMIENTO




Efectos de los esteroides

1.- reducen la produccion de anticuerpos antieritrocitos
2.- disminucion en la union de dichos anticuerpos a la membrana de los
    hematies
3.- menor captacion de eritrocitos sensibilizados en el sistema fagocitico
    mononuclear
TRATAMIENTO




   En el caso de la anemia hemolitica causada por farmacos, al dejar de
    administrar el farmaco el proceso hemolitico se controla, pues aunque
    no desaparecen los anticuerpos , estos no pueden causar hemolisis
    en ausencia del medicamento
TRATAMIENTO




La prednisona se puede utilizar desde 2 a 10 mgkgdia. Por 2 a
   tres semanas, hasta una dosis de mantenimiento de 0.5 a 1
   mgkgdia.
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GRACIAS POR SU ATENCIÓN!!

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  • 1. ANEMIA HEMOLITICA ADQUIRIDA POR: GUILLERMO RAMIREZ RODRIGO A CARDONA E
  • 2. ANEMIA HEMOLITICA LAS ANEMIAS HEMOLÍTICAS SE CARACTERIZAN POR: acortamiento de la supervivencia normal de los hematíes la acumulación de los productos del catabolismo de la hemoglobina un notable aumento de la eritropoyesis en la médula ósea, en un intento de compensar la pérdida de hematíes
  • 3. ANEMIA HEMOLITICA ADQUIRIDA  En las anemias hemolíticas adquiridas los hematíes se destruyen prematuramente debido a factores que alteran el medio en el que se hallan inmersos.
  • 4. ANEMIA HEMOLITICA Datos comunes de laboratorio a todas las anemias hemolíticas: · Disminución de la haptoglobina · Aumento de la eritropoyetina · Aumento de la enzima DHL (deshidrogenasa-daño tisular-(G.R.) · Aumento de el índice reticulocitario · Aumento de la bilirrubina no conjugada
  • 5. ANEMIA HEMOLITICA  haptoglobina (es una alfa-globulina) que se fija a la la globina. El complejo hemoglobina-haptoglobina es depurado en cuestión de minutos por el sistema mononuclear-fagocítico. En los pacientes con hemólisís significativa, sea intravascular o extravascular es característico un descenso de la haptoglobina sérica.
  • 6. ANEMIAS HEMOLÍTICAS DE ORIGEN INMUNE Se denomina anemias hemolíticas inmunes a los estados de hemólisis aumentada que se acompañan de la presencia en la superficie eritrocitaria de inmunoglobulinas dirigidas contra los determinantes antigénicos de los hematíes. Pueden ser de tres tipos: producidas por un aloanticuerpo, por un autoanticuerpo o por fármacos.
  • 7. DENTRO DE LOS FÁRMACOS QUE PUEDEN CAUSAR ESTE TIPO DE ANEMIA HEMOLÍTICA ESTÁN  Cefalosporinas (un tipo de antibióticos), los más comunes.  Dapsona.  Levodopa.  Levofloxacina.  Metildopa.  Nitrofurantoína.  Algunos antinflamatorios no esteroides (AINES).  Penicilinas y sus derivados.  Fenazopiridina  Quinidina.
  • 8. ANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTOIMMUNES (AHAI)  En la anemia hemolítica autoinmune (AHAI) la hemólisis aumentada se produce por la presencia en la superficie eritrocitaria de anticuerpos dirigidos contra los constituyentes antigénicos de los hematíes. Se conoce poco sobre los mecanismos de producción de estos autoanticuerpos.
  • 9. ANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTOIMMUNES (AHAI)  Algunas enfermedades (infecciones víricas, neoplasias, enfermedades sistémicas) estimulan la producción de autoanticuerpos antieritrocitarios y originan las AHAI secundarias. En otros casos no se halla una enfermedad subyacente y se denominan AHAI idiopáticas.
  • 10. ANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTOIMMUNES (AHAI)  Anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos calientes. Se caracteriza porque los autoanticuerpos actúan a la temperatura del organismo (37 C), son de clase IgG y la hemólisis es predominantemente extravascular. Puede ser idiopática o secundaria. Las enfermedades asociadas con mayor frecuencia son el lupus eritematoso diseminado y otras enfermedades autoinmunes, leucemia linfocitica crónica, linfomas
  • 11. ANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTOIMMUNES POR ANTICUERPOS FRÍOS (AHAI)  Los anticuerpos fríos o crioaglutininas son los que reaccionan mejor con su antígeno correspondiente a bajas temperaturas. Se hallan normalmente en el suero pero carecen de significación clínica. Cuando su amplitud térmica aumenta pueden causar hemólisis. Este incremento se acompaña de un título muy elevado del anticuerpo en el suero. Suelen ser de clase IgM, aunque se han descrito algunos de clase IgA y, muy rara vez, IgG.
  • 12. ANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTOIMMUNES (AHAI)  La AHAI por anticuerpos fríos se asocia a menudo a infecciones por Mycoplasma pneumoniae, a la mononucleosis infecciosa y a otras infecciones víricas. Algunas veces se asocia a una leucemia linfática crónica u otras neoplasias linfoides. Las formas idiopáticas ocurren con mayor frecuencia en animales de edad avanzada sin que exista predominio de sexo.
  • 13. ANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTOIMMUNES (AHAI)  Para evidenciar la presencia de anticuerpos en la membrana de los eritrocitos se realiza la prueba de Coombs directa. Incuba los eritrocitos del paciente con suero heterologo dirigido contra las principales inmunoglobulinas de mamiferos.
  • 14. ANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTOIMMUNES (AHAI) 90 a 95% de los Coombs positivos se deben a anticuerpos clase IgG, y la aglutinacion ocurre a 37ºC 5-10% ocurre aglutinacion a temperaturas bajas, reaccionan principalmente a IgM, llamados crioaglutininas o anticuerpos frios Una pequeña se manifiesta inicialmente a 4ºC y psoteriormente a 37ºC. Estos anticuerpos se denominan bifasicos o D-L.
  • 15. ANEMIAS HEMOLÍTICAS POR ALOANTICUERPOS Bajo esta denominación se engloban las reacciones hemolíticas provocadas por la puesta en contacto de los hematíes con un anticuerpo producido por otro individuo o especie. 1.- Reacciones hemolíticas postransfusionales. 2.- Enfermedad hemolítica del recién nacido.
  • 16. Reacciones hemolíticas postransfusionales  Las reacciones hemolíticas postransfusionales se producen cuando se transfunden hematíes que contienen antígenos para los cuales el receptor tiene anticuerpos. Éstos pueden ser naturales (sistema ABO) o inmunes (sistema Rh y Kell, entre otros).
  • 17. Enfermedad hemolítica del recién nacido  se produce cuando existe una incompatibilidad entre los antígenos eritrocitarios de la madre y los del feto. cualquier antígeno de grupo sanguíneo ausente en la madre y presente en el feto puede inducir la formación de aloanticuerpos que causen la hemólisis neonatal.
  • 18. ANEMIAS HEMOLÍTICAS IMMUNES INDUCIDAS POR FÁRMACOS  Se producen cuando un medicamento desencadena la aparición de anticuerpos dirigidos contra determinantes antigénicos de los hematíes.
  • 19. ANEMIAS HEMOLÍTICAS IMMUNES INDUCIDAS POR FÁRMACOS Dentro de los medicamentos que pueden producir anemia hemolítica inmune están:  Penicilinas y sus derivados  Cefalosporinas  Levodopa  Metildopa  Quinidina  Algunos medicamentos antiinflamatorios
  • 20. ANEMIAS HEMOLÍTICAS DE CAUSA MECÁNICA  Los hematíes pueden fragmentarse y lisarse debido a traumatismos externos. Se describen tres mecanismos: a) lesiones por depósitos de fibrina y estrechamiento de los pequeños vasos; b) circulación de los hematíes sometidos a impactos externos, y c) traumatismos de origen cardíaco.
  • 21. ANEMIAS HEMOLÍTICAS DE CAUSA MECÁNICA  Anemia hemolítica microangiopática. Los hematíes se fragmentan cuando se ven obligados a circular a través de pequeños vasos cuyo endotelio está alterado y se hallan ocluidos por depósitos de fibrina.
  • 22. ANEMIAS HEMOLÍTICAS DE CAUSA MECÁNICA (HEMÓLISIS DEL EJERCICIO) Algunos animales jóvenes presentan hemoglobinemia y hemoglobinuria después de algún ejercicio físico intenso, situación en la que intervienen varios factores (aumento del volumen sanguíneo circulante, incremento de la temperatura corporal y compresión de los hematíes por las masas musculares en constante ejercicio)
  • 23. ANEMIAS HEMOLÍTICAS DE CAUSA MECÁNICA  Hemólisis de origen cardíaco. Los pacientes con valvulopatías, en particular aórticas, pueden presentar hemólisis debida a la elevada presión y a las turbulencias del flujo sanguíneo. Ello es más frecuente todavía en los pacientes con prótesis valvulares (especialmente aórticas), sobre todo si son artificiales. En estos enfermos es característica la intensa fragmentación de los hematíes (esquistocitos).
  • 24. ANEMIAS HEMOLÍTICAS POR TÓXICOS DIRECTOS (AGENTES FÍSICOS Y QUÍMICOS.)  Numerosas sustancias químicas pueden producir hemólisis de intensidad variable. El arsénico, el cobre, plomo puede provocar una lesión directa sobre los hematíes. El exceso de cloro puede producir cloraminas, que son potentes oxidantes que inducen una hemólisis secundaria por formación de metahemoglobina. El calor desnaturaliza las proteínas de la membrana eritrocitaria. En los casos de quemaduras extensas se observa hemólisis acompañada de esferocitosis intensa, hemoglobinemia y hemoglobinuria.
  • 25. ANEMIAS HEMOLÍTICAS POR TÓXICOS DIRECTOS (VENENOS DE SERPIENTES O ARAÑAS)  Los venenos de serpientes y de algunas especies de arañas producen una toxinalipolítica muy potente capaz de provocar hemólisis intravascular.
  • 26. HIPERESPLENISMO La estructura vascular del bazo actúa como filtro que retienen los hematíes alterados o viejos. Cuando el bazo aumenta de tamaño atrapa y destruye los hematíes normales. Ello ocurre en diversos procesos, como las hepatopatías crónicas, los síndromes mieloproliferativos y los linfomas
  • 27. TRATAMIENTO  El tratamiento medico de la enfermedad de fondo es importante en los casos sintomaticos. En la mayoria de los casos con anemia hemolitica autoinmune maliente, en quienes la hemolisis es extravascular, responden favorablemente a la prednisona
  • 28. TRATAMIENTO Efectos de los esteroides 1.- reducen la produccion de anticuerpos antieritrocitos 2.- disminucion en la union de dichos anticuerpos a la membrana de los hematies 3.- menor captacion de eritrocitos sensibilizados en el sistema fagocitico mononuclear
  • 29. TRATAMIENTO  En el caso de la anemia hemolitica causada por farmacos, al dejar de administrar el farmaco el proceso hemolitico se controla, pues aunque no desaparecen los anticuerpos , estos no pueden causar hemolisis en ausencia del medicamento
  • 30. TRATAMIENTO La prednisona se puede utilizar desde 2 a 10 mgkgdia. Por 2 a tres semanas, hasta una dosis de mantenimiento de 0.5 a 1 mgkgdia. La inmunoglobulina a dosis de 1 grkgdia, en dos dias
  • 31. GRACIAS POR SU ATENCIÓN!!