2. ANEMIAS
- La Curva disociación de O2 a la derecha,
disminución afinidad por el Oxigeno con
aumento de la extracción del O2.
Hematíes generan mas 2-3 difosfoglicerato, el
cual se une a la hemoglobina desoxigenada y
reduce su afinidad por el O2.

3. ANEMIA FISIOLÓGICA
NEONATO NORAL
-Niños a termino tienen Hb y Hcto elevado que
los niños mayores.
-En la primera semana de vida los niveles de Hb
empiezan a descender, lo que se prolonga
durante 6-8 primeras semanas de vida cae por
debajo de 9 gl dl.

4. -Eritro poyesis cesa cuando saturación O2 se eleva
en el momento del nacimiento. Estimulación de
medula ósea por Eritropoyetina se reanuda
cuando la Hb cae a 10-11 gr/dl entre las 8-12
semanas.
-Descenso supervivencia de hematíes fetales (4570 días ) ayuda a la anemia igual aumento del
volumen sanguíneo su expansión.

5. NIÑOS PREMATUROS
-Tiene caída mas pronunciada de los niveles de
Hb.
-Niños con 1200 gr en nacimiento la Hb cae a 8 gr
dl. o menos
Tratamiento: Anemia fisiológica no requiere
tratamiento solo nutrición adecuada.

6. ANEMIA APLASICA
-Se caracteriza por medula ósea desprovista de
células hematopoyeticas y pancitopenia periférica,
medula ósea conserva su arquitectura pero es
sustituida por grasa.

7. ANEMIA APLASICA CONGENITA
-Asociadas a anomalías del sistema esquelético,
tegumentario, renal y cardiaco.
-Se hereda con carácter autosomico recesivo con
expresión variable.

8. CARACTERISTICAS ANEMIA
APLASICA CONGENITA
-Causada por medicamentos (cloranfenicol,
Toxinas , infecciones).
-Inhalación hidrocarburos asociada a la anemia
aplasica.
-Aparecer en transcurso de Hepatitis viral.

9. TRATAMIENTO
Transfusiones si Hb menor de 9 gr /dl.
Corticoides, andrógenos.
SUPERVIVENCIA
10 años 40-50% en congénitos, 10% en
adquiridos, muerte secundaria a hemorragia o
sepsis.

10. MEDICAMENTOS ASOCIADOS A
ANEMIA APLASICA
Agentes
alquilantes,
anti
metabólicos
(antagonistas del acido fólico, análogos de la
purina y pirimidina –inhibidores mitóticos, antra
ciclinas, compuestos de arsénico inorgánicos,
fenilbutazona, Difenil hidantoina, sales de oro
compuesto de arsénico orgánicos (quinacrina,
insecticidas).

11. CONSIDERACIONES
ANESTESICAS
-Evaluar
otras lesiones congénitas (cardiopatía
congénita profilaxis antibióticos
-Hacer recuento sanguíneo (completo y estudios
de coagulación.
-Si neutropenia intensa emplear antibiótico
amplio espectro.
-Puede ser necesario transfusiones

12. -Plaquetas si hay trombocitopenia.
-Evitar inyecciones im. Por trombocitopenia,
premedicar oral.
-Si recibe corticoides aplicar dosis hidrocortisona
4-8 mg/kg en 3 dosis.
-Evitar oxido nitroso porque puede deprimir la
medula ósea se puede emplear mesclas de
oxigeno aéreo.
-Asegurar vía
respiratoria y ser menos
traumática.
-Analgésicos vía oral o intravenoso.
-Ser necesario O2 en postoperatorio.

13. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
-Creatinina mayor de 3.5 mg. Tienen anemia
normocitica normocromica (Hb 5-8 gr/dl.)
-Hay menor producción y supervivencia de
eritrocitos.
-Hay menor producción de eritropoyetina.
-La anemia de Irc su inicio es lento , disminución
transporte de O2 causa hipoxia tisular.
Hay desviación de la curva de disociación de la
Oxihemoglobina hacia la derecha por la acidosis
metabólica y incremento de los niveles de 2.3
DPG.

14. -No es necesario Transfundir a veces, se
considera los niveles de Hg, estado general y
perdida de sangre.
ANEMIA FERROPENICA
-Es la enfermedad hematológica mas común en
pacientes pediátricos -Cambios fisiológicos :
reservas de Hierro , ferritina sérica < de 10 ng/ml.
Hierro sérico , capacidad total de ligar hierro> 350
ug/dl, porfirina Eritrocitaria libre (acumulación de
los precursores del hemo).
hipocromia, microcitosis,
recuento de
reticulocitos.

15. TRATAMIENTO
Administración oral de sales ferrosas, se repone
con 6 mg/kg cada 24 horas de hierro elemental , el
sulfato ferroso es del 20% y el gluconato ferroso es
del 10-12% hierro elemental.
-La medula responde en dos días y el aumento de la
Hb se observa de 4-30 días después de iniciar el
tratamiento.

16. CONSIDERACIONES ANESTESICAS
-Cirugía electiva retrasarse hasta evaluar anemia
y tratar.
-Evitar premedicación que cause depresión
respiratoria.
-El elevado gasto cardiaco de la anemia retarda
la inducción de la anestesia con agentes de
inhalación.
-En cirugía asegurar oxigenación con oximetría y
gases arteriales
-Puede utilizarse técnica local y regional , la
coagulopatia es rara.

17. ANEMIA HEMOLITICA
-Hay acortamiento de supervivencia de los
eritocitos con aumento de la actividad de la
medula ósea.
-Los elementos eritropoyeticos de la medula ósea
pueden volverse Hiperplasicos , causando un
aumento de los espacios medulares.
-Se observan cambios radiologicos en cráneo,
metacarpianos, y falanges.

18. -Hay elevación de la bilirubina no conjugada
(indirecta).
-La Hb plasmática aumenta y la haptoglobina
plasmática desciende porque se une a la Hp y es
aclarada de la circulación.
-La medula osea puede incrementar su producción
6-8 veces.
-Pueden haber, crisis aplasicas o periodos de
insuficiencia medular ósea transitoria (infecciones)
-La anemia puede poner en peligro la vida , pero
esto es auto limitada durante 10-14 días.

19. ESFEROCITOSIS
-Es hereditario , anomalía estructural de los
eritrocitos son de forma esferoidal y alteración en
la superficie de su membrana.
-Ser hereda con carácter autosomico dominante
-Las células atrapadas en el bazo donde destruyen,
después de Esplenectomía los porcentajes de los
hematíes es casi normal.

20. SINTOMAS CLINICOS
Anemia , ictericia, esplenomegalia, hay crisis
Aplasicas precipitadas a veces por infección.
TRATAMIENTO
-La esplenectomía es la elección, especialmente
en niños y adultos jóvenes.
-La infección es el problema en la esplenectomía
-Supervivencia post esplenectomía es
esencialmente normal.

21. DEFICIT DE GLUCOSA 6 FOSFATO
–DESHIDROGENASA
(G-6-PD)
Los pacientes con déficit de G-6- Pd, pueden tener
episodios de Anemia hemolítica, la hemolisis
asociada al estrés durante la administración de
ciertos medicamentos cuando hay infección
durante el periodo neonatal y en algunas
personas con exposición a las Habas.

22. -Debe evitarse :- analgésicos (fenacetina, aspirina)
-Sulfonamidas y sulfona –antipalúdicos-varios
nitrofurantoina, cloranfenicol , naftalina , azul de
metileno , acido nalidixico, acido ascórbico.

23. OXIDO NITROSO Y ANEMIA
MEGALOBLASTICA
-Oxido nitroso asociado a la inhibición de la
actividad de la metionina sintetasa , lo que
puede dañar la síntesis de ADN , inactivar la
vitamina B12 y producir anemia megalo blastica.

24. -Las alteraciones están relacionadas con el tiempo
de exposición al N2O (aparece después de solo 12 horas ) y son mas comunes en pacientes
enfermos que en los sometidos a cirugía no
complicada.
-Puede utilizarse acido fólico para prevenir la
toxicidad de la medula ósea, pero aun cuando se
administre debe evitarse el N2O en pacientes con
medula ósea deprimida.

25. ONCOLOGIA Y AGENTES
QUIMIOTERAPICOS
-Las neoplasias infantiles que infiltran la medula
ósea son principalmente las leucemias agudas
siendo la mas común la leucemia linfoblastica
aguda.
-Las leucemias comprenden cerca de un tercio
de todas las neoplasias malignas de la infancia.
Hay predisposición hacia las niñas blancas y
un pico de incidencia alrededor de los 2-4 años.

26. -Tratamiento con esteroides y agentes cito
tóxicos, radioterapia para reducir metastasis
meníngeas, el tratamiento dura varios años en
algunos casos.
-Hay anemia intensa que requiere transfusiones,
trombocitopenia que obliga a suspender
temporalmente el tratamiento.
-Evitar administración im por posible trombocito
penia.

27. -Aparecen infecciones bacterianas o por hongos
que requieren antibióticos e inmunoglobulinas.
-Laradio terapia y la quimioterapia pueden causar
nauseas y vómitos .
Debe considerarse la administracion preoperatoria
de antiemeticos (metoclopramidos) y bloqueantes
H2.

28. EFECTOS ADVERSOS DE LOS AGENTES CITOTOXICO
GRUPO
SUBGRUPO
NOMBRE
GENERICO
EFECTOS ADVERSOS
Agentes
Adquilantes
Mostazas
nitrogenadas
•Mustargen
•Ciclofosfamida
• Alqueran
• Melfalan
• Cloranbucilo
•Nauseas
• Alopesia
•Cistitis hemorrágica
•Supresión medula ósea
•Inhibición de la colinesterasa
•Plasmática
Alquil sulfonatos Busulfan
Nitrosoureas
Antimetabolito
s
•Mielosupresion retardada
•Pigmentación de la piel
•Fibrosis pulmonar
•CCNU
•BCNU
•Mielosupresion retardada
•Nauseas
•Alopecia
•Fibrosis pulmonar
Análogos del
acido fólico
Metrotrexato
•Mileosuupresion
•Lesión renal

29. Antimetalolitos
Análogos de la
pirimidina
•5- Fluorouracilo
• Arabinosido de
citosina
•Anorexia
•Nauseas
•Estomatitis
•Diarrea
•Mielosupresio
n
Análogos de la
purina
• 6- mercaptopurina •Mielosupresion
•Estasis biliar
•Nauseas
•Vómitos
•Disfunción
•Hepatocelular

30. EFECTOS ADVERSOS DE LOS AGENTES CITOTOXICO
GRUPO
SUBGRUPO
NOMBRE
GENERICO
Productos
obtenidos
naturalmente
Alcaloides de vinblastina
la vinca
EFECTOS
ADVERSOS
Mielosupresion
Nauseas
Flebilitis local
Depresión
Extrenimieto
Vincristina
Antibióticos
Neuropatía
periférica
Neuropatía
autónoma
Alopecia
Doxorrubicina
Mielosupresion
Alopecia
Nauseas
Vómitos
Lesión Miocardica
(dosis >500 mg/m2)

31. Antibioticos
Daunorrubicina Cardiotoxidad
Mielosupresion
Nauseas
Vómitos
Alopecia
Bleomicina
Fiebre
Alopecia
Cambios en las uñas
y en la piel
Edema pulmonar
agudo
(hipersensibilidad)
Fibrosis Pulmonar
(generalmente mas de
300 U/m2 aumentada
por una F1 O2 Alta)
Mielosupresion
mínima
Dactinomicina
Mielosupresion
Nauseas
Vómitos
Infalamacion local

32. mitramicina
Mitomicina C
Complejos de
coordinación de
platina
Mielosupresion
Nauseas
Inflamación local
LAsparaginasa
Sinteticos
Caída de los niveles
Elevedos de Ca++
Nauseas, vómitos
Mielosupresion
Hepatotoxicidad
Nefrotoxidad
Nauseas
Hepatotoxidad
Pancreatitis
Urticaria
Anafilaxis
Disminución del fibrinógeno
Cisplatina
DDP
Nauseas
Vómitos
Lesión Renal
Ototoxicidad
Neuropatia periférica

33. Urea
sustituida
Hidroxiurea
Mielosupresion
Nauseas
Alopecia
Atrofia de la piel
Teratogenesis
Derivados de
metilhidracina
Procarbacina Nauseas
Mielosupresion
Depresión del SNC
Neuropatía
periférica

34. HEMOGLOBINA PATIAS
-Se han descrito unas 100 hemoglobinopatias
hereditarias.
-La alteración de la estructura de la
hemoglobina a menudo produce una
disfunción.

35. ANEMIA DREPANOCITICA
CARACTERISTICAS GENERALES
La hemoglobina s es el resultado de la
sustitución de la valina por el acido
glutamico en la posición 6 de la cadena B de
la hemoglobina.

36. -Este error es transmitido por un único gen y
los homocigotos, tienen mas hemoglobinas s
que los heterocigotos.
-La gravedad de la enfermedad esta
relacionada con otros factores ( cantidad de
Hb A, Hb fetal e interacción con la B talasemia
-El gen de la Hb s aparece en un 10% , de los
negros de norte América y también se ha
descrito en hispánicos.

37. -Los heterocigotos tienen el rasgo
drepanocitico, rara vez presentan problemas
clínicos serios.
FISIOLOGIA
Los homocigotos con alta proporción de Hbs
tiene células falciformes cuando la Hb esta
desoxigenada.
-La drepanocitosis lleva mayor hemolisis y a
la formación de agregados de células
falciformes.

38. MANIFESTACIONES
CLINICAS
-Habitual esplenomegalia, ictericia, hiperplasia
medula
ósea,
reticulocitosis,
auto
esplenectomia a los 4-5 años de edad
por infartos esplénicos.
-Pulmones, huesos , cerebro y hígado
susceptibles a infartos alteraciones del SNC
causan convulsiones y deterioro intelectual .
-Muerte por insuficiencia circulatoria periférica
(pico entre 6 y 18 meses)

39. con síntomas, tos, fiebre, diarrea, vomito,
palidez y sonnolencia.
-Oclusión vascular por crisis drepanociticas,
taquicardia, deshidratación, infección un
problema recurente.
-Función renal comprometida, con dolor
intenso e infarto.
trastorno del crecimiento en adolecentes ,
ulceras en la pierna y priapismo con
impotencia.
-Dolor torácico y tos indican consolidación
pulmonar uni y bilateral .

40. CONTROL ANESTESICO
-Las estasis vascular de estos pacientes
empeoran por la hipotermia intraoperatoria,
debe evitarse torniquetes.
-La hipoxia desencadenan crisis drepanociticas,
el pulximetro es inexacto con la Hbs
Polimerizada desoxigenada.

41. Para cirugía electiva la Hbs debe ser inferior al
30% después de la exanguino transfusión y la
Hb total debe ser superior a10 gr/dl.
-La anestesia espinal desaprobada por la
hipotensión y reducir el riesgo sanguíneo
tisular.
-Evitar la hipoxia , usar técnicas asépticas en la
canulacion
IV
y
administración
de
medicamentos, mantener hidratación evitar el
dolor por liberación catecolaminas y causar
disminución de la circulación regional.
-La analgesia controla por el paciente es ideal
en niños mayores.

42. TALASEMIAS
CARACTERISTICAS GENERALES
-Son
anemias
hereditarias
con
producción reducido de una o mas
cadenas normales de globina de la
hemoglobina.
-La producción de ∞-B globulinas
cordinada para producir tetrameros
equilibrada.

43. -La acumulación de cadenas de globina no
afectadas daña los hematíes , puede
desarrollarse hemolisis y anemia intensa
∞TALASEMIA
Esta enfermedad se presenta en el
mediterráneo, África , y Asia , no limitada a
estos grupos.
-La gravedad clínica de la enfermedad
relacionada con anomalías en uno a cuatro de
los genes de la ∞-globina dando lugar a
cuatro síndromes clínicos.

44. a.- El estado portador asintomático tiene
tres genes de ∞ - globina funcionante y es
difícil detectar clínicamente.
b.- El rasgo ∞ talasemico tiene dos genes
de ∞ globina funcionantes y lleva a una
anemia moderada similar a la anemia
ferropenica.
c.- la enfermedad de la hemoglobina H
(tretamero de 4 cadenas betaglobina) tiene
un gen de ∞ globina funcionante y debuta
con anemia hemolítica.

45. Los niveles de Hb de 5-10 gr/dl – tiene
afinidad por O2 aumentada, por lo que libera
menos O2 a los tejidos. Estos hematíes
hemolizan fácilmente por la oxidación de la
Hb. H (medicamentos oxidantes) . Los
pacientes
presentan
esplenomegalia,
cambios esqueleticos por la hiperplasia
medular.
d.- La ∞- talasemia homocigota no tiene
cadenas de ∞- globina funcionales y es una
enfermedad mortal .

46. MEDICAMENTOS CON
PROPIEDADES
OXIDANTES
Prilocaina,
benzocaina,
fenacetina,
aspirina, paracetamol, nitrato de amilo,
vitamina K, azul de metileno, quinidina,
nitropuziato, sulfonamidas, penicilina, nitro
furantonina,
sulfonas,
antipaludicos,
cloramfenicol.

47. B-TALASEMIAS
-Descrita al inicio en individuos procedentes
del Mediterráneo pero se han hallado en
individuos de cualquier origen.
-La B talasemia homocigota se conoce como
talasemia mayor o anemia de Cooley,
tienen, anemia hemolítica intensa.
-Tienen esplenomegalia, hiperplasia de mo y
deficiencia de acido fólico.

48. -La toxicidad del hierro causa disfunción
hepática, lesión pancreática con intolerancia
a la glucosa y miocardiopatia.
-La insuficiencia cardiaca congestiva, causa
común de fallecimiento.
-La B talasamia intermedia (negros) causa
menos hemolisis.
-La talasemia minor causa anemia menos
intensa, porque hay un gen B normal y los
genes δ (hemoglobina A2) y δ (hemoglobina
f. fetal).

49. CONCIDERACIONES
ANASTESICAS
Los problemas anestésicos en pacientes con
talasemia son el grado de anemia y la
capacidad de trasportar O2.
-Preoperatoria obtener un hemograma,
recuento
plaquetas
y
estudios
de
coagulación incluyen tiempo de hemorragia.
-Transfusión en la anemia intensa.
-Hemoglobina 8-10 gr/dl suficiente para
cirugía excepto en HbH.

50. -Hiperplasia de la medula osea puede
causar sobre crecimiento del maxilar
superior, que dificulta la laringoscopia.
-Pacientes con esplenoctomia disminuye la
resistencia a las infecciones.
-La
técnica
anestésica
abarca
concentraciones elevadas de menor
necesidad de O2 miocardio y tisular.
-HbH no permite liberación afectiva de O 2 a
los tejidos.
-Evitarse fármacos oxidantes porque
aceleran la tasa de oxidación de la HbH y la
tasa de hemolisis.

51. COAGULOPATIAS
HEMOFILIA
CARACATERISTICAS GENERALES
Se hereda con carácter recesivo ligado al
cromosoma X.
-Afecta solo a los hombres y es trasmitida
por mujeres heterocigotas.
-La hemofilia A, deficiencia del factor VIII,
clínicamente indistinguible de la hemofilia B,
una deficiencia del factor IX más rara.

52. -En hemofilias graves se observa factor VIII
inferior al 3%.
-En algunos pacientes (5-10%) se observa
una forma leve de hemofilia con una actividad
del factor VIII del 5% o mayor.
-Se observa deficiencia del factor VIII en la
enfermedad de Von Willebrand.

53. MANIFESTACIONES CLINICAS
La hemofilia intensa, tendencia al sangrado
en el primer año de vida (circuncisión).
-En el primer año de vida se observa
hemartosis.
-En la infancia, hemorragias espontaneas
(psoas,
espacio
retroperitoneal,
articulaciones y la vejiga (hematuria).
-Hemofilia leve y extracción qca dentaria.
-Detección en niños pequeños, detección
selectiva de coagulación, puede haber
tiempo de coagulación prolongado con un
tiempo hemorragia normal.

54. CONTROL ANESTESICO
-Niveles de factor VIII debe ser repuestos
antes de la cirugía.
-Una unidad del factor VIII es la actividad
presente en 1 ml de un pool de plasma
normal fresca.
-Formula para determinar el número de
unidades necesarias de factor es:
Peso corporal(kg)x % deseado de aumento de la actividad
1.5

55. Esto es 1 U/kg de peso aumenta la
concentración de factor VIII en un 1.5% si el
incremento deseado de actividad del factor
VIII es del 40%, en un niño de 20 kg las
unidades de factor VIII necesarias son
20 X 4011.5 = 533 U (533 ml de un pool de
plasma normal).
-Inyecciones im contraindicada.
-Determinar si el paciente tiene Ac contra
factor VIII.
-En transfusiones múltiples prevenir HIV,
hepatitis B.

56. -Si no hay factor VIII, administrar plasma
fresco (20ml Kg).
-La instrumentación vía respiratoria tener
precaución, evitar intubación nasal.

57. ENFERMEDAD DE VAN
WILLEBRAND
CARACTERISTICAS GENERALES
Defecto autosomico dominante de la
coagulación que afecta ambos sexos.
-Causada por deficiencia de proteínas
conocida como factor Von Willebrand,
importante para la actividad del factor VIII y
para la función plaquetaria.

58. -Cursa con reducción factor VIII, tiempo
hemorragia aumentada y deterioro función
plaquetaria.
-Presenta epistaxis, sangrado mucosas,
hematomas, sangrado excesivo
en
operaciones.
TRATAMIENTO
Administrar crioprecipitados para abastecer
factor VIII y factor Von Willebrand –
Desmopresina
(DDAVP)
estimula
la
liberación de factor Von Willebrand. Dosis
adultos y niños 0.3 ug/kg durante 15 a 30
minutos.

59. PURPURA
TROMBOCITOPENICA
IDIOPATICA (PTI)
CARACATERISTICAS GENERALES
Deficiencia plaquetaria, megacariocitos
cantidad adecuada.
Raramente se detecta AC. Antiplaquetarios,
se han hallado niveles de Ig G ligados a
plaquetas.

60. MANIFESTACIONES CLINICAS
70% antecedentes de infeccion viral, de 1 – 4
semanas antes de la purpura – sangrados
nasales y orales, hematuria y hemorragia GI.
Dx por historia, cuadro clínico, hemograma y
al biopsia de mo.
TRATAMIENTO
Recuentos por encima de 25.000 plaquetas y
sin sangrado clínicamente significativos
resolver expontaneamente en pocas snas.

61. -La PTI grave y persistente , esteroides , el
10% de pacientes con PTI precisan
esplenectomía.
CONTROL ANESTESICO
-Dosis de estrés (hidrocortisona 4-8 mg . Kg
divididos en tres dosis.
-Contraindicado inyecciones lm. evitar técnica
regional.
-Concentrados plaquetas 1u/5 kg. 0.2 u kg. es
necesario pruebas cruzadas de ABO.
-Micro filtros eliminar plaquetas no utilizarse
-Si se realiza esplenectomia no administrar
plaquetas hasta no ligar el pediculo esplenico

62. -Después de esplenectomia ,antibioticoterapia
POLICITEMIA
ETIOLOGIA: Hb> 22 gr / dl en neomatos y 17 gr
/ dl en niños.
-Es raro en niños , la hipoxia renal causa mayor
producción de eritropoyetina, que estimula la
producción de hematies
-Anomalías cardiovasculares shunts derechaizquierda y las enfermedades pulmonares que
producen deterioro de la oxigenación son las
causas mas comunes de policitemia secundaria

63. -Vivir altitudes elevadas causan policitemia
secundaria por cada 1000 mts de altitud los
niveles de Hb aumentan en 4% .
-Hipoxia fetal, trasfusión intrauterina a la
transfusión gemelo a gemelo incluyendo en la
etiología.
-Si la policitemia es intensa el neonato puede
padecer crisis convulsivas, fallo cardiaco ,
distres respiratorio y trombosis de los vasos
sanguíneos periféricos o de las venas renales ,
lesión cerebral y entero colitis necrotizantes

64. MANIFESTACIONES CLINICAS
Cianosis , dedos en palillo de tambor,
hiperemia esclerotica y de las mucosas.
-Hcto del 70% incrementa viscosidad
sanguínea y dificultad el riego sanguíneo de
los tejidos
-La anemia aparece meses mas tarde, con el
tratamiento con hierro , el Hcto puede elevarse
a un 75% o mas.
TRATAMIENTO : Si el hematocrito es superior
60.78 debe realizarse una exanguino
transfusión parcial con plasma congelado o
albumina.

65. Vol= Vsx ( hcb o- Hcto d)
vol. Volumen de intercambio
VS. Volumen Sanguíneo
Hct. Hcto Observado
Vcta. Hcto Deseado.
INMUNO DEFICIENCIA (SIDA)
-La causa mas importante de
inmunodeficiencia en niños y lactantes
- Habrá 3.000 niños con SIDA en los E.U en
1991.
-La mayoría de niños del VIH transmitido de la
madre al niño, aunque se transmite por
contacto sexual, transfusión de sangre o
inoculación de secreciones corporales.

66. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
-El diagnostico serológico en lactantes puede
ser difícil .
-Lactantes reciben Ac contra HIV. Por vía
transplancentaria
-Ac adquiridos persisten meses hasta 1 año, y
pueden dan falsos positivos .
-Niño 0 positivo menor de 15 meses , debe
tener otros signos clínicos o de laboratorio de
infección por VIH para ser considerado
infectado.
-El intervalo entre la infección y la cero
conversión es desconocido en niños.

67. FISIOLOGIA
El virus VIH infecta linfocitos T y cooperadores
inductores , así como la línea monocitomacrofago, con aumento de Linfocitos Tsupresores.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Anomalías cráneo faciales sugieren infección
prenatal y son: microcetalia ,frente amplia ,
hipertelorismo anomalías nasales y oculares y
labios leporinos.
-Niños con infección congénita presentan
síntomas entre 4-6 meses de edad y puede
tener linfadenopatias y hepatomegalia al nacer

68. o incluso infecciones oportunistas en el primer
mes de vida.
-Es probable infecciones bacterianas
(Estreptococcus, haemophilus, staphylococcus,
salmonella y pseudomonas)
-Encefalopatía, retraso del desarrollo ,
conductas anormales paresia, o parálisis y
ataxia, no son típicas las convulsiones
-Neumonitis lintocitica intersticial, el pronostico
es mejor que en los niños con premocystis
puede producirse hipoxemia con disfunción
pulmonar progresiva.

69. -Neumonía por pneumocysty carinii presentan
fiebre, disnea, tos, hipoxemia, estertores
/roncus.
-Infecciones virales no oportunistas, varicela, h
zoster y la rubeola pueden causar morbidad
grave
-Sarcoma Kaposi raro en niños.
-Puede aparecer anomalías en todos los
sistemas del organismo, incluyendo: - hepatitisazotemia-miocardiopatia-perivasculitis de la
retina-anemia-neutropenia-trombocitopenia,
coagulopatia – hallasgos inesperiticos

70. Retraso del crecimiento , perdida de peso ,
diarrea ,fiebre y dermatitis.
TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO
AZT. (azidotimidina)= Nucleosido analogo
antirretro virico
-Buena absorción oral
-Penetración satisfactoria en l SNC
-Efectos tóxicos incluyendo macrocitosis
,anemia, neutropenia, pancitopenia, cetalea,
nauseas, mialgia y síntomas neurológicos.

71. TRIMETOPRIM SULFAMETOXAZOL
-Se utiliza para tratar la neumonía por
pnemocystis.
-Efectos tóxicos, leucopenia, exantema,
trombocitopenia, fiebre y hepatitis.
PENTAMIDINA
-Para tratar pneumocystis, sino tolera el
trimetoprim sulfametoxzol.
- Efectos tóxicos azotemia, leucopenia,
trombocitopenia, hipoglucemia y diabetes,
hepatitis, hipotensión y abcesos estériles.

72. CONTROL ANASTESICO
Mantener
cuidado
para
evitar
la
contaminación
bacteriana
durante
la
canulación venosa y la instrumentación de la
via respiratoria
-Los déficit nutricionales o la anemia
moderada pueden requerir cambios en la
anestesia planeada.

73. -Durante la anestesia general evitar la
intubación prolongada.
-Los planes de tratamiento y la morbilidad
anestésica deben ser discutidos con la
familia , los médicos de la familia y los
cirujanos antes de entrar en el quirófano.