FISIOPATOLOGIA DE VALVULOPATIAS MITRALES Y AORTICAS ESTUDIANTES DE MEDICINA DE VI SEMESTRE DE LA UNIVERSIDAD DE LA UNIVERSIDAD DEL SINU "ELIAS BECHARA ZAINUM" SECCIONAL CARTAGENA MEDICINA INTERNA I

1. ENFERMEDADES VALVULARES
MITRAL - AÓRTICA
Juan Gutiérrez Ariza – Erika Sierra Tapia

2. ESTENOSIS MITRAL
Etiología
• Fiebre Reumática ( 95%)
• Estenosis Valvular Congénita
• Corazón Triauricular
• Calcificación del anillo Mitral
• LES
• Artritis Reumatoide
• Mixoma de Aurícula Izquierda
• Endocarditis Infecciosa
«Obstrucción del flujo de salida desde la
Aurícula Izquierda al Ventrículo Izquierdo»
Etiopatogenia
Engrosamiento de los
velos y fusión de las
comisuras y cuerdas
tendinosas
Reducción o
«estrechamiento» del
orificio valvular mitral,
calcificación y rigidez
del aparato valvular

3. FISIOPATOLOGIA
Estenosis
Presión
Auricular
Acorta
la
diástole
Taquicardia
Fibrilación
Auricular
PCP
PCP
HTP
HTP
Disnea
Edema
Pulmonar
Hipertrofia y
Dilatación
Ventricular
Derecha
Insuficiencia
Tricúspidea
Congestión
Visceral
Mantener
el Gasto
Cardiaco
1. Braun Wald's Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 7th
ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2005.

4. SINTOMAS
Disneizante
Hemoptizante
Palpitante
Embolizante
Fatiga
Disminución
a la
tolerancia al
ejercicio
Causados por la
incapacidad de
elevar el
volumen
minutos y/o el
aumento de la
presión venosa
pulmonar que
causa
trasudación en el
espacio alveolo-capilar-
Orificio Mitral
Normal: 4-6 cm₂
EM Leve: 2,5-1.5 cm₂
EM Moderada: 1,5-1 cm₂
EM Severa: 1 cm₂ o Menos

5. SIGNOS
Facie
Pulso
Disnea
«Parvus et Tardus»
Congestión Pulmonar
Edema Pulmonar
Hemoptisis
Ingurgitación
Yugular
Ondas «a» y «v»
Disnea
Paroxística
Nocturna
Ortopnea
Pulso
Venoso
Ascitis
Edema de MI
Hepatomegalia
Dolorosa

6. AUSCULTACION
Acentuado pero puede
ir disminuyendo con la
calcificación
Intenso (HTP)
Chasquido de
Apertura
Soplo
ProtoDiastólico
Mitral
Decúbito Lateral Izquierdo
Auscultación Dinámica
Se Ausculta
mejor en la zona
del Ápex

7. DIAGNOSTICO
Electrocardiografía
Signos de
crecimiento
Auricular y/o
Hipertrofia
Ventrículo
Derecho
(HTP)
Flutter y
Fibrilación
Auricular
«Signos de crecimiento Biauricular e
Hipertrofia Ventricular Derecha»
Ecocardiograma
Evalúa movilidad, calcificación y
fusión de las valvas así como el
área del orifico valvular
Determina que tan
viable será el
tratamiento quirúrgico
Determina la presencia
de trombos auriculares
Evalúa las repercusiones
anatomopalogicas de
EM
R:S = 1.5

8. CRECIMIENTO AURICULAR

9. REDISTRIBUCION DE FLUJO
Líneas A De
Kerley Líneas B
de Kerley

10. EDEMA PULMONAR CARDIOGENICO
(PATRON EN ALAS DE MARIPOSA)

11. TRATAMIENTO MEDICO
Tratamiento precoz y
Profilaxis de las infecciones
stretococcicas y Fiebre
Reumática
Penicilina G 1.200.000 U o
Penicilina V 250 MG
Alérgicos : Eritromicina 250
mg-500 mg V.O
Régimen Híposodico Diuréticos EM Sintomatológica
Estrés físico inusual y
Deportes Competitivos
EM Moderada y Severa
Betabloqueantes Calcio Antagonistas Capacidad de Ejercicio
Frecuencia Cardiaca
FA
Anticoagulación Warfarina

12. TRATAMIENTO QUIRUGICO
Tratamiento Endovascular
• Valvulotomia
Percutánea
Tratamiento Quirúrgico
• Valvulotomia Abierta / Cerrada
• Reemplazo Valvular
• Pctes sin evidencias de
Trombos Auriculares

13. INSUFICIENCIA MITRAL
Etiología «Incompetencia valvular o de alguno de los
componentes subvalvulares que permite el
reflujo desde el Ventrículo izquierdo a la
Aurícula Izquierda»
Aguda
• IAM
• Endocarditis Infecciosa Aguda
• Traumatismo
Crónicas
• Prolapso de la Válvula Mitral
• Enfermedades Reumáticas
• Calcificaciones del anillo Mitral
• Malformaciones Congénitas
• Miocardiopatía Obstructiva
Hipertrófica
• Miocardiopatía Dilatada
• LES
• Enfermedades del Tejido Conectivo
Tiende a ser lentamente
progresiva por un
circuito vicioso que
produce dilatación de las
cámaras cardiacas
«La Insuficiencia Mitral engendra mas
Insuficiencia Mitral»

14. FISIOPATOLOGIA
Volumen
Regurgitante
Sobrecarga
de Volumen
Auricular
Insuficiencia
Sobrecarga
de Volumen
Ventricular
Deterioro de
la Función
Mantener
el Gasto
Cardiaco
Hipertrofia Ventricular
Ventricular
Excéntrica
Presión y
Dilatación
Progresiva
Fracaso
Disminución Ventricular
Contráctil
Fibrilación
Auricular y
Estasis
Sanguínea
Insuficiencia
Cardiaca
Congestiva
Muerte Súbita
1. Braun Wald's Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 7th
ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2005.

15. SINTOMAS
Disnea de Esfuerzo
Fatigabilidad
Gasto Cardiaco
Presión Auricular
Aumentada
Edema Pulmonar
Menos frecuentes
• Tromboembolismo
• Hemoptisis
• Palpitaciones
Disfunción
Miocárdica VI
IRREVERSIBLE
• Ortopnea
• Disnea Paroxística
Nocturna

16. SIGNOS
Pulso Arterial «Saltón»
Choque de Punta Lateralizado
Hacia fuera y
hacia abajo
Frémito en la
zona del Ápex
Palpación
del S1
IM GRAVE
Edema Pulmonar
Ingurgitación
Yugular
Hepatomegalia
Dolorosa

17. AUSCULTACION
Francamente
disminuido
Soplo Sistólico
Mitral
HOLOSISTOLICO
Retrasado
por cierre
precoz de VA
Componente
pulmonar
(P2)
aumentado
S3 por
Sobrecarga
Volumétrica
VI
Se Ausculta
en el área
Apexiana
Se Irradia en el
área Axilar y la
pared lateral
torácica

18. DIAGNOSTICO
Crecimiento
Auricular =
«P Mitral»
(Mellada)
Hipertrofia
Ventricular
Izquierda = QRS
Aumentados
Alteraciones del
Segmento ST e
Inversión de la
Onda T
Derivaciones
Precordiales y
AVL

19. Radiografía
de Tórax
Cardiomegalia
HVI
Crecimiento
Auricular
Imagen en
«Sueco»
Ecocardiografía
Determinar
las causas
de la IM
Clasifica en una
escala semicuantiva
la Severidad
LEVE
MODERADA
SEVERA

20. TRATAMIENTO
• Ejercicio
• Beta bloqueadores
• IECA
• ARA II
• Espironolactona
• Cirugía
• Anticoagulantes
IM ASOCIADA A MIOCARDIOPATIA
IM SEVERA
IM ASOCIADA A
FIBRILACION
AURICULAR

21. ESTENOSIS AÓRTICA
Es la obstrucción al flujo de la salida del ventrículo izquierdo
que se localiza mayoritariamente a nivel valvular
Es la valvulopatia crónica mas
frecuente y predomina en varones
Etiología
• Calcificación degenerativa
• Origen congénito
• Secundaria a inflamación
reumática

22. FISIOPATOLOGÍA
Fibrilación
auricular
Eleva presiones
intraventriculares
Sobrecarga de
Sobrecarga
crónica
presión
obstrucción
Gasto Cardiaco
Disminución
distensibilidad
Orificio valvular aórtico
Normal: 2,5 a 3,6 cm2
EA grave: 0,5 cm2
Gasto Cardiaco

23. SÍNTOMAS
Angina de pecho Sincope de esfuerzo Disnea de esfuerzo
cianosis
debilidad
fatigabilidad
ortopnea
Disnea paroxística
nocturna
Bajo gasto cardiaco
Edema pulmonar
Congestión pulmonar

24. EXPLORACIÓN
Pulso arterial “Parvus et tardus”
Pulso venoso Onda “a” acentuada
Choque de punta Amplio y desplazado
lateralmente
Frémito sistólico Palpable en el área aortica

25. AUSCULTACIÓN
Soplo meso
sistólico
Rudo Áspero
Baja
frecuencia
Intenso en
base
Base del corazón
habitualmente
en el 2do espacio
intercostal

26. DIAGNOSTICO
Electrocardiograma Depresión segmento ST
Inversión de la onda T

27. Ecocardiograma
Dato mas constante, detección de
depósitos de calcio
Dato fundamental, es hipertrofia
ventrículo izquierdo
Ecos brillantes,
gruesos, producidos
en la válvula
El gradiente valvular y el área de la
válvula aortica pueden calcularse
con mediciones Doppler

28. Radiografía torácica
Puede mostrar poca o
ninguna cardiomegalia por
varios años
En estadios posteriores, a
medida que se dilata el
ventrículo izquierdo
Signos
radiológicos
• Agrandamiento del
ventrículo
• Agrandamiento
aurícula izquierda
• Agrandamiento
arteria pulmonar
• Agrandamiento
mitad derecha del
corazón
Congestión
pulmonar

29. TRATAMIENTO
En pacientes con
EAo grave (<1.0cm2 )
La actividad física
extenuante debe evitarse,
incluso en etapa
asintomática
Nitroglicerina es de
utilidad para aliviar la
angina de pecho
Diuréticos, para evitar
la sobrecarga de
volumen
Control de la disnea,
mantener el ritmo sinusal
o buen control de
frecuencia
Amiodarona vs digitalicos
En descompensación
aguda, uso de
vasodilatadores de
acción corta
(Nitroprusiato)
Profilaxis antibiótica toda
vez que el pcte sea
sometido a
procedimiento con riesgo
moderado de bacteriemia
La intervención quirúrgica
está indicada cuando hay
síntomas o disfunción
ventricular izquierda

30. INSUFICIENCIA AÓRTICA
Consiste en el reflujo de sangre desde la aorta hacia el ventrículo
izquierdo durante la diástole
Etiología
Aguda Crónica
Enfermedad
valvular aórtica Endocarditis
infecciosa
Congénita
Aorta bicúspide
Comunicación
interventricular
Adquirida
Enfermedad
reumática
Concetivopatías
Endocarditis
infecciosa
Enfermedad de la
pared aórtica
Disección aórtica
Traumatismo
aórtico
Aorta bicúspide
Anuloectasia aórtica
Síndrome Marfan
Espondiloartritis
anquilosante
Aortitis luética

31. FISIOPATOLOGÍA
Crónica
Aguda
VFDVI
Volumen de
eyección
Presión
diastólica
Sobrecarga de
volumen
Insuficiencia cardiaca aguda
Presión sobre
el ventrículo
izquierdo
Fracaso
ventricular
Congestión pulmonar PFDVI
Hipertrofia
excéntrica
Incrementa la
poscarga
Tensión produce
alteraciones en la
geometría celular
Presión auricular Presión ventricular
Hipertrofia
concéntrica
VFDVI
Volumen
expulsivo
Hipertensión
sistólica
Reflujo
diastólico
aórtico
Presión
diastólica
Volumen
expulsivo
Expresion de proteinas
fatales
Fibrosis
Consumo de O2
PFDVI
Fibrosis
Muerte súbita

32. SINTOMAS
Dependen de la severidad, del tiempo de evolución y la función ventricular
izquierda
Décadas, los pacientes
permanecen
asintomáticos
Síntomas cardinales
Pueden debutar con:
• Edema pulmonar agudo
• Fibrilación Auricular
• Insuficiencia cardíaca terminal
• Muerte súbita

33. EXPLORACIÓN
Signos periféricos
El aumento de la
presión diferencial
genera gran parte de los
signos periféricos de
insuficiencia aórtica
crónica severa
La IAo leve y
moderada no
presentan este tipo
de manifestaciones
En la IAo aguda
estos signos
periféricos están
ausentes
Signo de Becker Pulsaciones de la arteria
central de la retina
Signo de Müller
Signo de Musset
Úvula pulsátil
Movimiento anteroposterior
de la cabeza sincrónicamente
a los latidos del pulso
Signo de Corrigan Rápido ascenso y descenso de
la onda de pulso
Signo de Gerhard Bazo pulsátil
Signo de Rosembach Hígado pulsátil
Signo de Quincke
Pulsaciones capilares visibles a la
comprensión del lecho ungueal

34. AUSCULTACIÓN
Puede estar
disminuido
Intenso o
disminuido
En formas
graves
Insuficiencia
aguda
S4
Soplo
protomesodiastólico
En IAo severa, soplo
holodiastolico

35. DIAGNOSTICO
Electrocardiograma
Suele ser normal en casos leves
En casos moderados y severos puede mostrar
• Hipertrofia ventricular izquierda
• Crecimiento auricular izquierdo
• fibrilación auricular

36. Radiografía torácica
En etapas precoces puede ser normal
En etapas avanzadas muestra
• Cardiomegalia
• Congestion venocapilar
pulmonar
• Derrame pleura

37. Ecocardiograma
Permite conocer morfología y
función de las válvulas
Tecnica
transesofagica
Etiología
probable del
defecto
Tecnica
Doppler
• Cuantificar el
volumen
regurgitante
• Fracción de
regurgitación
• Orificio efectivo de
regurgitación

38. TRATAMIENTO
IAo Leve Profilaxis de
endocarditis infecciosa
IAo Moderada
• Profilaxis endocarditis
infecciosa
• Restricción de actividad
física extenuante
IAo Severa Quirúrgico cuando existe
insuficiencia cardiaca,
Angina, CCS II o mas, sincope
o evidencia de disfunción
ventricular izquierda

39. BIBLIOGRAFIA
• Braun Wald's Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 7th
• ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2005.
• Harrison Principles of Internal Medicine., 18th EDITION
• Semiologia Medica Fisiopatologica, Semiotecnia y Propedeutica Argente,
Alvarez
• Chalgneau C Ernesto MD., Yovanovich S. Jorge MD., Insuficiencia Mitral.
Centro cardiovascular, Universidad de Chile., Cardiologia Clinica. 2006
• Cereda B. Mauricio MD., Solanes A. Federica., Insuficienca Aórtica.
Universidad de Chile., Cardiologia Clinica. 2006
• Lira. L-P., Gonzalo MD., Oyonarte G. Miguel MD., Estenosis Mitral.
Hospital clinico, Universidad de Chile., Cardiologia Clinica. 2006
• Ferrer F. Luis MD., Estenosis Aórtica. Centro cardiovascular, Hospital
clinico, Universidad de Chile., Cardiologia Clinica. 2006