Torchs toxoplasma rubeola citomegalovirus
•Descargar como PPT, PDF•
1 recomendación•1,098 vistas
este archivo es de Javier MIP
Recomendados
Más contenido relacionado
La actualidad más candente
La actualidad más candente (20)
Similar a Torchs toxoplasma rubeola citomegalovirus
Similar a Torchs toxoplasma rubeola citomegalovirus (20)
Torchs toxoplasma rubeola citomegalovirus
- 3. TOXOPLASMOSISTOXOPLASMOSIS Infección producida por Toxoplasma gondii. Trasmitida al feto sólo en el curso de la infección primaria Incidencia es de 0.2%, 39% de estas daran lugar a RN infectados
- 5. TOXOPLASMOSISTOXOPLASMOSIS • Agente • Huésped – Infección 1° de la madre, inmadurez inmunológica • Ambiente: •Macroambiente: Universal, condiciones sanitarias deficientes, hacinamiento, convivencia con gatos. •Matroambiente: Contacto de mujer con gato
- 6. CICLOCICLO
- 9. Detención de la actividad mitótica y ruptura cromosómica Taquizoito: Multiplica con rapidez y destruye las células Bradizoito: Multiplica lento y queda en tejidos PRODUCTO
- 10. Infección clínica agudaInfección clínica aguda • Esplenomegalia (90%) • Ictericia • Linfadenopatia • Coriorretinitis • Anormalidades en el LCR • Convulsiones • Anemia • Calcificaciones intracraneales • Neumonia • Microcefalia • Hidrocefalia • Fiebre • Hepatomegalia
- 11. SecuelasSecuelas • Retraso mental • Convulsiones • Parálisis y espasticidad • Disminución de la agudeza visual • Hidrocefalia • Microcefalia
- 12. DiagnosticoDiagnostico • Investigar a cualquier RN con más de 2 de las manifestaciones clínicas • Observar microorganismos en LCR o material de biopsia de placenta • Anticuerpos IgA 1:1000 a 1:16 000 • Marcar ac con IFI 1:1000 a 1:14 000 • ELISA IgA IgG e IgM • PCR
- 13. TRATAMIENTOTRATAMIENTO • En la mujer embarazada con tx disminuye la infección fetal en 50% • Tx en el RN controla la infección hasta que el sistema inmune madura • Combinación de piretamina (1 mg/kg/día)+ sulfadiacina (75 mg/kg/día, en dos dosis) o sulfametoxasol
- 14. RUBEOLARUBEOLA
- 15. RUBEOLARUBEOLA Enfermedad de etiología viral Producida por un paramixovirus de RNA de la familia Togaviridae, género Rubivirus Identificable por IFI, hemaglutinación y fijación complementaria. La capacidad de infectar disminuye con temperaturas > 40°
- 16. RUBEOLARUBEOLA • Agente: paramixovirus de RNA de la familia Togaviridae, género Rubivirus • Huésped: Ausencia de inmunidad materna e infección durante el embarazo. • Ambiente: Macroambiente: Universal, más en primavera. Brotres epidemicos cada 6 a 9 años y pandemias cada 10 a 30 años. Matroambiente: Lactantes que adquieren la infección in utero eliminan virus durante varios meses.
- 17. PREVENCIÓNPREVENCIÓN Inmunización con la cepa RA27/3. No se aplica en embarazadas y desde tres meses antes
- 19. Etapa clínicaEtapa clínica La mayoría subclinicos
- 22. DiagnosticoDiagnostico • Antecedentes maternos pregestacionales • IgG • RN: Ac especificos, IgG. IgM establece el dx.
- 23. TratamientoTratamiento • No existe tratamiento especifico • Correcciones qx.
- 26. Características del virusCaracterísticas del virus
- 27. Características del huéspedCaracterísticas del huésped • La transmisión placentaria depende:
- 28. • Del 0.5 al 2.5% de los productos son infectados in útero • La prevalencia de Ac- anti CMV varia, alcanzando el 60-100% • Inmunidad específica mediada por células también es importante Sólo el 10% presentan manifestaciones clínicas en periodo neonatal Sólo el 10% presentan manifestaciones clínicas en periodo neonatal Mortinato 20-30% Prematurez Hipotroficos Malformaciones
- 29. AmbienteAmbiente • MACRO: distribución mundial. + frec en lugares con sanidad deficiente y hacinamiento • MATRO: infección primaria + frec. En clases altas; generalmente por contacto sexual
- 34. TratamientoTratamiento • Generalemente es de curación espontánea • El Tx es de sostén
- 36. Protección específicaProtección específica • En mujeres gestantes que esten en contacto con CMV:
- 38. IntroducciónIntroducción • Infección perinatal: • Puede ser de carácter grave y ocasionar la muerte del RN en hrs. Crínica Latente Reactivaciones periódicas Crínica Latente Reactivaciones periódicas
- 39. AgenteAgente • HVS 1 (vía bucal) y HSV 2 (sexual) • Fam. Herpesviridae • DNA • Resiste en estado latente • Puede inducir infección localizada o generalizada
- 40. HuéspedHuésped
- 41. HuéspedHuésped
- 42. AmbienteAmbiente • MACRO: Saneamiento ambiental deficiente, nivel socioeconómico bajo y parejas sexuales múltiples. • MATRO: infecciones genitales y excreción viral subclínica son frecuentas
- 45. Etapa clínicaEtapa clínica • La mayoría de los niños son infectados durante el paso a través del canal de parto • Riesgo con herpes genital es de 40- 60% • Las manifestaciones pueden ser inespecíficas, indistinguibles de la sepsis neonatal
- 47. SecuelasSecuelas • Microcefalia • Convulsiones • Retraso psicomotor • Alteraciones del lenguaje y aprendizaje • Déficit visual • Espasticidad • Herpes mucocutáneo recurrente 67% inició a la 1º sem 16% en la 2º sem 14% en la 3º sem
- 48. DiagnósticoDiagnóstico • Exploración pélvica cuidadosa • Herpes neonatal: a. Cuadro clínico complatible b. Observación en el frotis del exudado de lesiones. Células gigantes multinucleadas c. IgM específica positiva d. Aislamiento del virus e. En encefalitis: PCR
- 49. TratamientoTratamiento • Madre: aciclovir 200mg V.O. c/ 4hrs por 10 días • RN: aciclovir 30mg/kg/día, I.V, c/8hrs por 14-20 días
- 50. Prevención primariaPrevención primaria Educación médico sexual Informe sobre el riesgo gestacional Informe sobre el riesgo gestacional Mecanismo de trasmisión Mecanismo de trasmisión Formas de prevención Formas de prevención
- 51. S I F I L I SS I F I L I S CONCEPTOCONCEPTO Infección congénita de evoluciónInfección congénita de evolución crónica, latente con reactivacionescrónica, latente con reactivaciones Periódicas.Periódicas. Treponema pallidumTreponema pallidum Cruza la placentaCruza la placenta Óbito P. pretérmino Malformaciones Muerte neonatal
- 52. SIFILISSIFILIS PERIODO PREPATOGENICOPERIODO PREPATOGENICO Agente:Agente: • Treponema pallidumTreponema pallidum Huésped:Huésped: • Bacteriemia materna es necesaria para el pasoBacteriemia materna es necesaria para el paso trasplacentario del treponematrasplacentario del treponema Ambiente:Ambiente: • Distribución mundialDistribución mundial • F. predisponentes: hacinamiento,F. predisponentes: hacinamiento, promiscuidad,promiscuidad, ↓↓ nivel socioeconómiconivel socioeconómico
- 53. SIFILIS CONGENITASIFILIS CONGENITA PeriodoPeriodo prepatogénicoprepatogénico
- 54. SIFILIS CONGENITASIFILIS CONGENITA Etapa clínicaEtapa clínica • La mayoría de los hijos de madres enfermasLa mayoría de los hijos de madres enfermas desarrollan la infección congénitadesarrollan la infección congénita • Solo 8% tiene evidencia clínica en la primeraSolo 8% tiene evidencia clínica en la primera semana de vidasemana de vida • Al final del 1er mes se identifican alteraciones en elAl final del 1er mes se identifican alteraciones en el 65% de los casos65% de los casos • La infección puede ser sintomática o asintomáticoLa infección puede ser sintomática o asintomático • SCS se manifiesta dentro de las 8SCS se manifiesta dentro de las 8 rasras semanas de vidasemanas de vida
- 55. SIFILIS CONGENITASIFILIS CONGENITA ManifestacionesManifestaciones mucocutáneasmucocutáneas o Exantema ampuloso (pénfigo sifilítico)Exantema ampuloso (pénfigo sifilítico) ־ Vesículas, simétricasVesículas, simétricas ־ Palmas, plantas y otras ptes del cuerpo*Palmas, plantas y otras ptes del cuerpo* ־ Son infectantesSon infectantes ־ Formación costrasFormación costras o Condilomas latosCondilomas latos o Rinitis y congestión nasalRinitis y congestión nasal ־ Exudado mucopurulentoExudado mucopurulento ־ Teñido de sangre*Teñido de sangre* ־ InfectanteInfectante
- 56. SIFILISSIFILIS
- 57. SIFILIS CONGENITASIFILIS CONGENITA Manifestaciones visceralesManifestaciones viscerales o Hepatoesplenomegalia (fc)Hepatoesplenomegalia (fc) ־ IctericiaIctericia ־ Linfadepatía generalizada en 50%Linfadepatía generalizada en 50% Manifestaciones óseasManifestaciones óseas o Periostitis, osteocondritis y osteomielitisPeriostitis, osteocondritis y osteomielitis ־ 6-8º semana es evidente6-8º semana es evidente ־ 50-75% de los pacientes no tratados50-75% de los pacientes no tratados ־ Osteocondritis es simétrica, dolorosa, inmovilidadOsteocondritis es simétrica, dolorosa, inmovilidad (seudoparálisis de Parrot)(seudoparálisis de Parrot)
- 58. SIFILIS CONGENITASIFILIS CONGENITA Manifestaciones hematológicasManifestaciones hematológicas o Anemia hemolíticaAnemia hemolítica o Hidropesía fetalHidropesía fetal o Diatesis hemorragicaDiatesis hemorragica ־ PúrpuraPúrpura ־ TrombocitopeniaTrombocitopenia ־ CIDCID Manifestaciones renalesManifestaciones renales o Nefrosis o nefritisNefrosis o nefritis ־ Aparece en los primeros mese de vidaAparece en los primeros mese de vida ־ Edema generalizado con ascitisEdema generalizado con ascitis
- 59. SIFILIS CONGENITASIFILIS CONGENITA Manifestaciones neurológicasManifestaciones neurológicas o LeptomeningitisLeptomeningitis ־ Convulsiones, hipotonía, espasticidad e HICConvulsiones, hipotonía, espasticidad e HIC ־ LCR hay pleocitos y/o hiperproteinorraquiaLCR hay pleocitos y/o hiperproteinorraquia Manifestaciones ocularesManifestaciones oculares o Glaucoma y coriorretinitisGlaucoma y coriorretinitis Manifestaciones generalesManifestaciones generales o FiebreFiebre o EdemaEdema o Mal edo generalMal edo general o Retraso en el CIURetraso en el CIU
- 60. SIFILIS CONGENITASIFILIS CONGENITA DIAGNOSTICODIAGNOSTICO o Clínico y serológicoClínico y serológico o Microscopia de campo oscuroMicroscopia de campo oscuro o VDRLVDRL o Prueba de absorciónPrueba de absorción de anticuerpos treponémicode anticuerpos treponémico fluorescente (FTA-ABSfluorescente (FTA-ABS))
- 61. SIFILIS CONGENITASIFILIS CONGENITA TRATAMIENTOTRATAMIENTO o Mujer y conyugueMujer y conyugue o 1er trimestre de embarazo1er trimestre de embarazo ־ 2.4 millones de UI de penicilinabenzatínica/ IM/ DU2.4 millones de UI de penicilinabenzatínica/ IM/ DU o 2- 3º trimestre de embarazo2- 3º trimestre de embarazo ־ Penicilina procaínica, 800,000 UI/ IM cada 24 h por 10Penicilina procaínica, 800,000 UI/ IM cada 24 h por 10 díasdías o RN 50,000 UI/kg IM de penicilina benzatínica, dosisRN 50,000 UI/kg IM de penicilina benzatínica, dosis únicaúnica o Neonato con afección del SNCNeonato con afección del SNC ־ Penicilina sódica 50,000 UI/kg/d IM o IV durante 10 dPenicilina sódica 50,000 UI/kg/d IM o IV durante 10 d
- 63. IntroducciónIntroducción • Enfermedad aguda o crónica
- 64. IntroducciónIntroducción • La infección durante el embarazo provoca parto prematuro • No produce malformaciones • Rara vez es sintomática • Generalmente de curso benigno • 90% de los RN con infección se convierten en portadores crónicos • La mujer portadora no tiene síntomas pero si puede transmitir la enfermedad
- 65. AgenteAgente • Fam. Hepadnaviridae • Dna • Contiene el Ag c y el Ag e • El Ag de superficie puede identificarse en asintomáticos
- 66. HuéspedHuésped • La trasmisión depende de la infección materna • Del 5 al 15% ocurre vía transplacentaria • 50-70% en infección aguda en el 3º trimestre • 90% con enfermedad crónica con HbsAg y HbeAg positivos.
- 67. AmbienteAmbiente • MACRO: hacinamiento, medidas inadecuadas de evacuación de excretas y factores raciales • MATRO: transmisión vertical, más frecuente de madre con enfermedad crónica asintomática.
- 71. DiagnósticoDiagnóstico • Detección de Ag virales HbsAg y HbeAg • Anti HBc en plasma
- 72. TratamientoTratamiento • Primeras 12hrs de vida= IGHB, o.5ml I.M • RN <2kg recibir gamaglobulina inmediatamente en el posparto y vacuna el el 1º mes. Deberan vigilarse a los 6,9 y 12 meses • Ningún tipo de terapia antiviral ha demostrado ser efectiva