PRIMER CAPÍTULO DEL CURSO DE ANATOMÍA PATOLÓGICA DE LA FMBUAP, ES UN PEQUEÑO RESÚMEN DE LOS CAPÍTULOS DEL ROBBINS HECHOS POR UN SERVIDOR, ESPERO LES SEAN DE GRAN AYUDA AL QUE LO LEA, ESPECIALMENTE A MIS ALUMNOS DE LA FACULTAD.

1. “ADAPTACIONES
CELULARES, LESIÓN Y MUERTE
CELULAR”
INSTRUCTOR: JESÚS SAMUEL BORGES LÓPEZ

2. 2

3. 3

4. •ESTRÉS
•ESTÍMULO
•NECROSIS NOCIVO
•APOPTOSIS
CÉLULA
NORMAL
•HIPERPLASIA
•HIPERTROFIA
MUERTE •ATROFIA
ADAPTACIÓN
CELULAR
•METAPLASIA
•DISPLASIA
LESIÓN LESIÓN
•ACÚMULOS
IRREVERSIBLE REVERSIBLE
INTRACELULARES
•ENVEJECIMIENTO
CELULAR
4

5. ADAPTACIONES CELULARES
• HIPERPLASIA: Aumento del número de células en un
órgano ó tejido. Tiene lugar en CÉLULAS QUE
PUEDEN DUPLICARSE POR MITOSIS. También pueden
hipertrofiarse.
• HORMONAL.
FISIOLÓGICA
• COMPENSADORA.
• ESTÍMULO HORMONAL
PATOLÓGICA EXCESIVO.
5

6. HORMONAL
COMPENSADORA
6

7. ESTÍMULO
HORMONAL
EXCESIVO
“La hiperplasia patológica es un terreno fértil para la
proliferación cancerosa”.
7

8. PRÓSTATA NORMAL
8

9. 9

10. 10

11. 11

12. • HIPERTROFIA: Aumento en el tamaño de las células
QUE PUEDEN O NO DIVIDIRSE POR MITOSIS. Existe
una síntesis de más componentes estructurales.
FISIOLÓGICA
AUMENTO DE LA
DEMANDA Ó
ESTIMULACIÓN
HORMONAL
PATOLÓGICA
12

13. FISIOLÓGICA
AUMENTO EN LA DEMANDA
13

14. 14

15. ESTIMULACIÓN HORMONAL
15

16. PATOLÓGICA
AUMENTO EN LA DEMANDA
16

17. • ATROFIA: Disminución en el tamaño de las células
que pueden terminar en la muerte de las mismas.
FISIOLÓGICA
17

18. PATOLÓGICA
18

19. 19

20. • METAPLASIA: Cambio reversible por el cual una
célula adulta es sustituida por otra adulta. PUEDE
SER PRECURSOR DE NEOPLASIA.
20

21. 21

22. 22

23. CAUSAS DE LESIÓN CELULAR
•ESTRÉS
•NECROSIS •ESTÍMULO
•APOPTOSIS NOCIVO
CÉLULA
NORMAL •HIPERPLASIA
•HIPERTROFIA
MUERTE •ATROFIA
ADAPTACIÓN
CELULAR
•METAPLASIA
•DISPLASIA
•ACÚMULOS
INTRACELULARES
LESIÓN LESIÓN
IRREVERSIBLE REVERSIBLE
•ENVEJECIMIENTO
CELULAR
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24.  PRIVACIÓN DEL RIEGO SANGUÍNEO.
 AGENTES FÍSICOS.
 AGENTES QUÍMICOS Y FÁRMACOS.
 AGENTES INFECCIOSOS.
 REACCIONES INMUNOLÓGICAS.
 TRASTORNOS GENÉTICOS.
 DESEQUILIBRIOS NUTRICIONALES.
24

25. LESIÓN CELULAR
• La respuesta celular dependerá del tipo de lesión,
duración e intensidad.
• En la célula se afectará:
Fosforilación oxidativa.
Producción de ATP.
Integridad de membranas celulares.
Síntesis proteica.
Citoesqueleto.
ADN.
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26. 26

27. 1. BOMBA
Na+, K+
2. BOMBA
K+ DE Ca++
3. Desprendimiento
de ribosomas
4. Autolisis
Na+
Ca++
H2O
TUMEFACCIÓN
27

28. 28

29. El aumento en la concentración
intracelular de Ca++ activa enzimas
que degradan a la célula.
Ca++
Las enzimas escapan al exterior Ca++
lesionando otros tejidos. Además
produce inflamación.
Ciertas proteínas intracelulares
liberadas a la circulación permiten
detectar lesión y muerte celular.
29

30. ESTRÉS OXIDATIVO
• Energía= O2 H2O
Pueden reaccionar
con proteínas,
RADICALES lípidos y ácidos
LIBRES nucleicos y
generar más
radicales libres.
Limpieza de
radicales
Generación
de radicales
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31. • Pueden generarse en:
– Absorción de energía radiante (rayos X, luz UV).
– Metabolismo de agentes químicos o fármacos (CCL4-
CCL3).
– Reacciones óxido-reducción (Formación de anión
superóxido, iones hidroxilo y peróxido de hidrógeno).
– Metales de transición (hierro, cobre).
– Óxido nítrico.
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32. ELIMINACIÓN DE RADICALES LIBRES
ENZIMÁTICOS NO ENZIMÁTICOS
• Catalasa • Vitaminas A,C y E
• Superóxido dismutasa • Unión a transferrina,
• Glutatión peroxidasa ferritina,
ceruloplasmina
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33. 33

34. MUERTE CELULAR
•ESTRÉS
•NECROSIS •ESTÍMULO
•APOPTOSIS NOCIVO
CÉLULA
NORMAL •HIPERPLASIA
•HIPERTROFIA
•ATROFIA
MUERTE
ADAPTACIÓN
CELULAR
•METAPLASIA
•DISPLASIA
•ACÚMULOS
INTRACELULARES
LESIÓN LESIÓN
IRREVERSIBLE REVERSIBLE
•ENVEJECIMIENTO
CELULAR
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35. • NECROSIS: Muerte celular caracterizada por autólisis
y desnaturalización de proteínas.
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36. TIPOS DE NECROSIS
• POR COAGULACIÓN
• POR LICUEFACCIÓN
• GANGRENOSA
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37. • CASEOSA
• GRASA
37

38. 38

39. 39

40. • APOPTOSIS: Muerte celular programada.
40

41. 41

42. CAUSAS DE APOPTOSIS
FISIOLÓGICAS PATOLÓGICAS
• EMBRIOGÉNESIS. • MUERTE POR ESTÍMULOS
• INVOLUCIÓN LESIVOS (EVITANDO
HORMONODEPENDIENTE EN MUTACIONES).
EL ADULTO. • LESIÓN CELULAR EN
• ELIMINACIÓN CELULAR ENFERMEDADES VÍRICAS.
(EPITELIO). • MUERTE CELULAR EN
• MUERTE DE CÉLULAS TUMORES.
INFLAMATORIAS.
• ELIMINACIÓN DE LINFOCITOS
AUTORREACTIVOS.
• MUERTE DE CÉLULAS
INFECTADAS.
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43. MECANISMOS DE APOPTOSIS
VÍA
EXTRÍNSECA
INICIACIÓN
VÍA
INTRÍNSECA
APOPTOSIS
EJECUCIÓN
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44. INICIACIÓN
VÍA EXTRÍNSECA
44

45. VÍA INTRÍNSECA
45

46. 46

47. NECROSIS VS APOPTOSIS
NECROSIS APOPTOSIS
Patológica Fisiológica ó patológica
Muerte de células indeseadas o
Muerte de células lesionadas
dañinas
Pérdida de integridad de la
Membrana plasmática intacta
membrana plasmática
Tumefacción Sin tumefacción
No hay escape del contenido
Escape del contenido celular
celular
Existe reacción inflamatoria No hay reacción inflamatoria
Reacción del huésped No hay reacción del huésped
47

48. 48

49. ACÚMULOS INTRACELULARES
• Constituyente normal de la célula en exceso.
– Agua, lípidos, proteínas, hidratos de carbono.
• Sustancia anormal.
– Exógena (mineral).
– Endógena (producto de metabolismo anormal).
• Pigmentos.
– Exógenos (carbón).
– Endógenos (melanina).
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50. LÍPIDOS
• ESTEATOSIS (CAMBIO GRASO): Acumulación
de TG en células parenquimatosas.
50

51. Causas
51

52. • Acumulación de Colesterol y ésteres de
colesterol.
52

53. 53

54. 54

55. PROTEÍNAS
55

56. GLUCÓGENO
Diabetes Mellitus.
56

57. PIGMENTOS
EXÓGENOS
57

58. 58

59. ENDÓGENOS
Signo delator de
peroxidación lipídica y
lesión por radicales libres.
LIPOFUSCINA (PIGMENTO
DE LA VEJEZ)
Se observa en corazón,
Pigmento amarillo-
hígado, pacientes
marrón.
ancianos o malnutridos.
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60. 60

61. MELANINA
61

62. Pigmento derivado
de la hemoglobina.
HEMOSIDERINA
Puede ser causado por
hemorragias.
Forma de almacenaje
en las células del
hierro excesivo.
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63. 63

64. 64

65. Pigmento derivado
de la hemoglobina.
BILIRRUBINA
Se encuentra en la bilis.
No contiene hierro.
65

66. 66

67. CALCIFICACIÓN PATOLÓGICA
• Ocurre en tejidos
que están muriendo.
DISTRÓFICA • Niveles séricos de
calcio normales.
• Tejidos normales
METASTÁSICA • Niveles séricos de
calcio elevados.
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68. DISTRÓFICA
68

69. METASTÁSICA
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70. ENVEJECIMIENTO CELULAR
70

71. 71

72. "La muerte está tan segura de su victoria, que nos da toda una vida de ventaja."
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73. 73