Fisiopatología de la Termorregulación. Mecanismos de la termogenesis. mecanismos de la termolisis. mecanismo de la respuesta febril. patogenia

1. FISIOPATOLOGÍA DE
LA
TERMORREGULACIÓN

2. FIEBRE Y MECANISMOS DE REGULACIÓN
TÉRMICA
LA FIEBRE CONSTITUYE UNA RESPUESTA INESPECÍFICA,
SISTÉMICA, DEL ORGANISMO, CONSISTENTE EN LA
ELEVACIÓN DE LA TEMPERATURA CORPORAL, COMO SIGNO
CLÍNICO DE UN PROCESO PATOLÓGICO SUBYACENTE.
EL HOMBRE Y LOS MAMÍFEROS EN GENERAL, MANTIENEN LA
TEMPERATURA CORPORAL ENTRE LÍMITES MUY ESTRECHOS:
TEMPERATURA AXILAR, 36,5℃ - 36,8℃ Y RECTAL, 36,8℃ -
37,5℃.
PARA MANTENER LA TEMPERATURA EN TAN ESTRECHO
MARGEN, EXISTEN EN LAS REGIONES PREÓPTICAS DEL
HIPOTÁLAMO UN GRUPO DE NEURONAS TERMOSENSIBLES
DENOMINADO CENTRO TERMORREGULADOR DEL
HIPOTÁLAMO, QUE ACTÚA COMO UN VERDADERO
TERMOSTATO, PONIENDO EN MARCHA TODA UNA SERIE DE
MECANISMOS DE TERMOGÉNESIS O DE TERMÓLISIS, SEGÚN
SEA EL CASO, QUE SEAN CAPACES DE CONTRARRESTAR LAS
VARIACIONES TÉRMICAS AMBIENTALES O LOS EFECTOS DE
CUALQUIER OTRO FACTOR QUE PUEDA MODIFICAR LA
TEMPERATURA CORPORAL (EJ: EJERCICIO FÍSICO, ACCIÓN DE
UN PIRÓGENO ENDÓGENO O EXÓGENO)

3. MECANISMOS DE TERMOGÉNESIS
.-VASOCONSTRICCIÓN CUTÁNEA CON
PILOERECCIÓN:
BUSCA IMPEDIR LA DISIPACIÓN DE CALOR EN LAS
EXTENSAS SUPERFICIES CUTÁNEAS
.- CONTRACCIÓN MUSCULAR (TEMBLOR) E
INCREMENTO DEL METABOLISMO
ENERGÉTICO:
BUSCA AUMENTAR LA PRODUCCIÓN DE CALOR.

4. MECANISMOS DE TERMÓLISIS
.- VASODILATACIÓN:
BUSCA AUMENTER LA DISIPACIÓN DE CALOR EN LAS
SUPERFICIES CUTÁNEAS.
.-SUDORACIÓN:
BUSCA HUMEDER LA PIEL CALIENTE POR LA
VASODILATACIÓN, PROVOCANDO EVAPORACIÓN EN SU
SUPERFICIE CONSIGUIENDO REFRESCARLA
.-AUMENTO DE LA FRECUENCIA RESPIRATORIA:
BUSCA AUMENTAR LA EVAPORACIÓN DE AGUA POR LAS
VÍAS AÉREAS.

6. CAUSAS Y MECANISMOS DE LA
RESPUESTA FEBRIL
LA CAUSA MÁS HABITUAL SON LOS AGENTES
INFECCIOSOS, PERO TAMBIÉN SE PUEDE PRODUCIR
FIEBRE EN LOS TRAUMATISMOS, REACCIONES
INMUNOLÓGICAS (SOBRE TODO EN AQUELLAS
MEDIADAS POR INMUNOCOMPLEJOS), LAS NECRÓSIS
TISULARES (EJ: INFARTO MIOCARDIO) Y ALGUNOS
TUMORES (LINFOMAS, HEPÁTICOS Y RENALES).

7. PATOGENIA
CUALQUIERA DE LOS AGENTES ETIOLÓGICOS CITADOS, PUEDE
PRODUCIR LA LIBERACIÓN DE CITOCINAS TALES COMO IL-1, IL-6
Y TNFa (llamadas colectivamente “PIRÓGENOS ENDÓGENOS”),
LAS CUALES VAN A ACTUAR SOBRE NEURONAS DE LAS
REGIONES PREOPTICAS HIPOTALÁMICAS DEL CENTRO
TERMORREGULADOR, HACIENDO QUE ESTAS PRODUZCAN Y
LIBEREN PROSTAGLANDINAS LAS CUALES ESTIMULAN
NEURONAS DE LA REGIÓN PERIVENTRICULAR Y TUBERAL
HIPOTALÁMICAS, QUE A SU VEZ, EXCITAN NEURONAS DE LA
REGIÓN HIPOTALÁMICA POSTERIOR INVOLUCRADAS EN LAS
RESPUESTAS DE TERMOGÉNESIS. OTRAS NEURONAS DE ESTA
REGIÓN RESPONDEN AL ESTÍMULO DE LAS CITOCINAS
TRANSMITIENDO IMPULSOS NERVIOSOS QUE VAN POR VÍA DEL
FASCÍCULO LONGUITUDINAL POSTERIOR, VÍA DESCENDENTE
DEL HIPOTÁLAMO POSTERIOR QUE RELACIONA ESTA PORCIÓN
DEL HIPOTÁLAMO CON LA FORMACIÓN RETICULAR DEL TRONCO
CEREBRAL Y LAS MOTONEURONAS SIMPÁTICAS
PREGANGLIONARES DE LAS ASTAS LATERALES DE LA MÉDULA
ESPINAL (D1-L2), MEDIANDO LA PRODUCCIÓN DE LA
TERMOGÉNESIS FEBRIL.

8. PIRÓGENOS ENDÓGENOS
IL-1, IL-6, TNFa
NEURONAS CENTRO
TERMORREGULADOR
HIPOTÁLAMO
(regiones preópticas)
AUMENTO
PRODUCCIÓN Y
LIBERACIÓN
PROSTAGLANDINAS
Fibras nerviosas
desde regiones
preópticas
NEURONAS
REGIONES
PREÓPTICAS Y
TUBERAL
HIPOTÁLAMO
NEURONAS
REGIÓN
HIPOTALÁMICA
POSTERIOR
Fibras nerviosas desde
regiones periventriculares y
tuberal
DISMINUCIÓN
PÉRDIDA DE CALOR
(vasoconstricción
cutánea y
piloerección)
AUMENTO
PRODUCCIÓN
CALOR
ENDÓGENO
(contracción
musc. de
temblor)
FIEBRE

9. EL LLAMADO “PUNTO DE AJUSTE” DEL
CENTRO TERMORREGULADOR DEL
HIPOTÁLAMO
LAS NEURONAS DEL CENTRO TERMORREGULADOR
HIPOTALÁMICO (REGIONES PREÓPTICAS) TIENEN “AJUSTADA”
A UN RANGO FIJO DE VARIACIÓN, LA TEMPERATURA
CORPORAL. ESTO QUIERE DECIR QUE, CUALQUIER FACTOR
QUE PROVOQUE ASCENSO O DESCENSO POR ENCIMA O
DEBAJO DE ESTOS LÍMITES ESTRECHOS (36,8℃- 37,5℃
TEMPERATURA CENTRAL), PROVOCARÁ RESPUESTAS
TERMOGÉNICAS O TERMOLÍTICAS, SEGÚN SEA EL CASO.
CUANDO UN PIRÓGENO ENTRA EN CONTACTO CON LAS
NEURONAS DEL CENTRO TERMORREGULADOR, PROVOCA EN
ESTAS UN “ASCENSO DEL PUNTO DE AJUSTE” TÉRMICO QUE
ESTAS NEURONAS TIENEN NORMALMENTE, (EJ: 38,2℃- 39,5℃)
“INTERPRETANDO” AHORA COMO QUE LA TEMPERATURA DE
LA SANGRE DESCENDIÓ POR DEBAJO DEL NUEVO PUNTO DE
AJUSTE, Y POR TANTO SE DESENCADENAN LOS MECANISMOS
TERMOGÉNICOS Y DISMINUYEN LOS TERMOLÍTICOS, DANDO
POR RESULTADO LA FIEBRE.

10. DESARROLLO DE LA RESPUESTA FEBRIL
SE DISTINGUEN TRES FASES:
FASE DE COMIENZO:
ES BREVE Y CLINICAMENTE EVIDENTE CUANDO LA FORMA DE
INSTALACIÓN ES BRUSCA. ESTÁ CARACTERIZADA POR LA
ACUMULACIÓN DE CALOR ENDÓGENO COMO RESULTADO DEL
PREDOMINIO DE LOS MECANISMOS TERMOGÉNICOS SOBRE
LOS TERMOLÍTICOS, DE AHÍ LA PALIDEZ Y FRIALDAD
CUTÁNEAS Y LA PILOERECCIÓN (RESPONSABLE DE LA
SENSACIÓN DE “CARNE DE GALLINA”, ASÍ COMO DE LA
CONTRACCIÓN MUSCULAR (ESCALOFRIOS Y TEMBLORES).
FASE DE ESTADO:
DE DURACIÓN VARIABLE, SE CARACTERIZA POR UNA
RESPUESTA DE TERMÓLISIS DADA POR VASODILATACIÓN
CUTÁNEA, RESPONSABLE DE LA RUBICUNDEZ Y SENSACIÓN
DE CALOR, PERO LA TEMPERATURA PERMANECE ALTA PUES
PREDOMINAN AÚN LOS MECANISMOS TERMOGÉNICOS POR
PERSISTENCIA DEL PIRÓGENO FIJADO A LAS NEURONAS DEL
CENTRO TERMORREGULADOR. SE CARACTERIZA POR
CEFALEAS, MALESTAR GENERAL Y MIALGIAS Y ARTRALGIAS.

11. FASE DE DECLINACIÓN O DE CRÍSIS:
SOBREVIENE CUANDO LOS MECANISMOS DE
TERMÓLISIS SUPERAN A LOS TERMOGÉNICOS Y
SE LOGRA ELIMINAR EL CALOR CORPORAL
ACUMULADO EN EXCESO. CUANDO LA
DEFERVESCENCIA ES BRUSCA, EN CRISIS,
SOBREVIENE UNA SUDORACIÓN PROFUSA, A
VECES ACOMPAÑADA DE POLIURIA. OTRAS VECES
NO SE PRODUCE CRÍSIS SUDORAL TAN PROFUSA,
CUANDO EL DESCENSO ES MENOS BRUSCO, MÁS
LENTO QUE EN EL CASO ANTERIOR,
DENOMINÁNDOSE LÍSIS A ESTA FORMA DE
DECLINACIÓN.

12. HIPERTERMIA
ES UN TRASTORNO DE LA
TERMORREGULACIÓN CARACTERIZADO POR
ELEVACIÓN DE LA TEMPERATURA CORPORAL,
DEBIDO A UN FALLO DE LOS MECANISMOS
TERMORREGULADORES TERMOLÍTICOS EN EL
CUAL, EL CUERPO HA ABSORBIDO O
PRODUCIDO UNA CANTIDAD DE CALOR MUY
SUPERIOR A LA QUE PUEDEN DISIPAR LOS
MECANISMOS TERMOLÍTICOS
HIPOTALÁMICOS.

13. UNA DE LAS CAUSAS MÁS COMUNES DE HIPERTERMIA
LA CONSTITUYE EL “GOLPE DE CALOR”, TAMBIÉN
CONOCIDO COMO INSOLACIÓN.
LOS LÍMITES DE TEMPERATURA ATMOSFÉRICA
ELEVADA QUE PUEDE SOPORTAR EL CUERPO HUMANO
VAN A DEPENDER, EN GRAN MEDIDA, DE LA SEQUEDAD
O HUMEDAD RELATIVA DEL AIRE ATMOSFÉRICO.
SE PUEDEN RESISTIR VARIAS HORAS A UNA
TEMPERATURA AMBIENTE DE HASTA 54℃ SI EL AIRE
ATMOSFÉRICO ESTÁ RELATIVAMENTE SECO Y FLUYEN
CORRIENTES DE AIRE, YA QUE ESTO FACILITA
NOTABLEMENTE LA EVAPORACIÓN DEL SUDOR DE LA
PIEL Y SE PUEDE ENFRIAR LA MISMA MÁS
FÁCILMENTE.
EN CAMBIO SI LA ATMÓSFERA ESTÁ MUY HÚMEDA, NO
SE LOGRA UNA EVAPORACIÓN EFICAZ DEL SUDOR Y
EL CUERPO NO SE PUEDE ENFRIAR Y EMPIEZA A
ELEVARSE LA TEMPERATURA CORPORAL.

14. SI, EN ESAS CIRCUNSTANCIAS, LA TEMPERATURA
CORPORAL LLEGA A ELVARSE POR ENCIMA DEL RANGO DE
40,5℃- 42℃, SE PUEDE DESARROLLAR CON FACILIDAD UN
GOLPE DE CALOR.
INCLUSIVE SI SE REALIZARA UNA TAREA FÍSICA
EXTREMADAMENTE FUERTE, PODRÍA LLEGAR A
PRODUCIRSE EL GOLPE DE CALOR A TEMPERATURAS
AMBIENTE DE 29℃- 32℃.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE GOLPE DE CALOR
SE PUEDEN PRODUCIR MAREOS, MOLESTIAS
ABDOMINALES, VÓMITOS, CONFUSIÓN MENTAL Y HASTA
PÉRDIDA DE LA CONCIENCIA. PUEDE LLEGAR A
PRODUCIRSE INCLUSIVE HASTA SHOCK CIRCULATORIO,
YA QUE SE PIERDE MUCHA AGUA Y ELECTRÓLITOS POR EL
SUDOR.
LA ELEVACIÓN TÉRMICA ALCANZADA EN ESTOS CASOS,
SUMADA AL DISBALANCE HIDROELECTROLÍTICO
MENCIONADO , PUEDE OCASIONAR LA MUERTE DAÑANDO
SOBRE TODO NEURONAS Y PROVOCANDO HEMORRAGIAS
DISEMINADAS Y MÚLTIPLES DEGENERACIONES
PARENQUIMATOSAS EN MUCHOS ÓRGANOS.

15. HIPOTERMIA
ES OTRO TRASTORNO DE LA
TERMORREGULACIÓN EN LA QUE EL
ORGANISMO ES INCAPAZ DE PRODUCIR LA
SUFICIENTE CANTIDAD DE CALOR, PORQUE LAS
PÉRDIDAS RESULTAN ENORMES Y SUPERAN LAS
CAPACIDADES DEL HIPOTÁLAMO PARA
PRODUCIR UNA TERMOGÉNESIS EFICAZ.
OCURRE CUANDO UNA PERSONA ESTÁ
SOMETIDA POR DETERMINADO TIEMPO A
TMPERATURAS AMBIENTALES MUY BAJAS.