FISIOPATOLOGIA PANCREATITIS, aNATOMIA, FISIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA.

Instituto Mexicano de Seguridad Social.
Urgencias Medico Quirúrgicas.
Guardia A:
Pancreatitis.

Anatomía Humana, Dr. Fernando Quiroz Gutierrez. Tomo Ii. Editorial Porrúa México, 2004.
Szatmary, P., Grammatikopoulos, T., Cai, W. et al. Pancreatitis aguda: diagnóstico y tratamiento. Drogas 82 , 1251–1276 (2022). https://doi.org/10.1007/s40265-022-01766-4
Pancreatitis aguda.
Enfermedad inflamatoria común del páncreas
exocrino que causa dolor abdominal intenso y
disfunción orgánica múltiple que puede
conducir a necrosis pancreática e insuficiencia
orgánica persistente.

Generalidades del páncreas.
AnatomíaHumana,Dr. FernandoQuirozGutierrez. Tomo Ii. EditorialPorrúa México, 2004.
 Glándula mixta.
Secreción externa:
Jugo pancreático
Secreción interna:
Glucagón e insulina
Coloración: blanco rosada.
Peso: 65 – 70 gr.
Posee: Cabeza, Cuerpo y Cola.
 Situación:
1 y 2 vertebra lumbar.
Transversalmente entre la 2° porción del duodeno y el bazo.

Tratadode fisiología medica –Guyton,m.d. ; john e. hall.
• La secreción pancreática contiene múltiples enzimas
destinadas a la digestión de las tres clases principales
de alimentos:
Enzimas digestivas pancreáticas
Grasas.
Proteínas. Hidratos de carbono.
• Enzimas proteolíticas del páncreas:
o Tripsina.
o Quimotripsina.
o Carboxipolipeptidasa.
Péptidos.
Aminoácidos.
Amilasa Pancreática.

Enzimas pancreáticas para digestión de grasas.
 Lipasa Pancreática.
 Colesterol Esterasa
 Fosfolipasa
Hidrolizagrasa neutras Acidos
grasosy monogliceridos.
Hidroliza los esteres decolesterol.
Separa losácidosgrasos de los
fosfolípidos.

Regulación de la secreción pancreática.
Tratadode fisiología medica–Guyton,m.d. ; john e. hall. // Berme y Levi. Fisiologia.
 Existen 3 estímulos básicos para a secreción pancreática.
1) Acetilcolina: liberada por terminaciones
nerviosas parasimpáticas y nervios colinérgicos
delSNA.
2) Colecistocinina: secretada por mucosa del
duodeno y primeras porciones delyeyuno.
3) Secretina: secretada por la mucosa duodenal y
yeyunal (cuando se reciben alimentos muy
ácidos)

FASES DE LA SECRECION
PANCREATICA.
“TRATADODE FISIOLOGIA MEDICA” –ARTHURC.GUYTON,M.D. ; JOHN E. HALL,
Ph.D. FISIOLOGIAGASTROINTESTINAL,SECRECION PANCREATICA, PAG. 900.
Fases cefálica y gástrica
Se estimula la secreción de acetilcolina en las terminaciones nerviosas del páncreas. hay una mayor secreción de
enzimas hacia los ácidos y conductos pancreáticos. que aportan alrededor del 20% de la secreción total de
enzimas pancreáticas durante la comida.
Durante la fase Gástrica, continua la estimulación nerviosa de la secreción pancreática y se añade otro 5-10% de
enzimas secretadas después de la comida.
Fase intestinal:
Cuando el quimo penetra en el intestino delgado, la secreción pancreática se vuelve copiosa, sobre todo en
respuesta a la hormona secretina. además, la colecistocinina induce un aumento mucho mayor de la secreción
de las enzimas.

Colelitiasis.
Cálculos biliares
• Szatmary, P., Grammatikopoulos, T., Cai, W. et al. Pancreatitis aguda: diagnóstico y tratamiento. Drogas 82 , 1251–1276 (2022). https://doi.org/10.1007/s40265-022-01766-
4
Cálculo que obstruía el esfínter de Oddi.
Etanol.
Hombres 70 g (~ 90 ml)
Mujeres 56 g (~ 70 ml)
Mayor riesgo.
Excesivo de alcohol.
Hombres 210 g ~ 270 mL
Mujeres 112 g ~ 140 mL.
Hipertrigliceridemia.
Leve 150–500 mg/dL.
Moderada 500–1000 mg/dL
Grave > 1000 mg/dL
Etiología de la pancreatitis.

Etiología Drogas
Representa el 5% de la pancreatitis aguda
Evidencia mas solida  recurrencia de pancreatitis aguda
al reintroducir el fármaco implicado
4 categorías
Clase I Clase II Clase III
I) Aparece en
un al menos un
informe de caso
II) Latencia constante de 75%
Latencia corta >24 hrs
Intermedia >1 <30 días
Larga > 30 días
III) Tienen dos o más
informes de casos sin
nueva exposición o latencia
constante
Clase IV
IV) Un solo reporte
• Szatmary, P., Grammatikopoulos, T., Cai, W. et al. Pancreatitis aguda: diagnóstico y tratamiento. Drogas 82 , 1251–1276 (2022). https://doi.org/10.1007/s40265-022-01766-4

I)
• Antirretrovirales  didanosina
• Quimioterapéuticos  asparaginasa, citarabina
• Antibióticos  tetraciclinas, cotrimoxazol
• Esteroides  dexametasona, prednisolona, estradiol
• 5-aminosalicilatos  sulfasalazina, mesalazina
• Antiepilépticos  ácido valproico, carbamazepina
• Antihipertensivos  enalapril, lisinopril, losartán, furosemida
• Opiáceos  codeína
• Tiopurinas  azatioprina, mercaptopurina

Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
CEPRE asociada con un riesgo significativo de pancreatitis  14%
Paciente con mayor riesgo  mujer joven con conducto biliar pequeño o normal y disfunción de esfínter de Oddi
La presencia de un conducto pancreático accesorio permeable  previene la pancreatitis
Procedimientos prolongados / intentos repetidos de canulación del conducto biliar / canulación involuntaria del
conducto pancreático  pancreatitis post-CPRE.

Otras causas
Traumatismos Hipercalcemia
Infecciones virales ( citomegalovirus ,
virus coxsackie B , SARS-COV-2
Tumores
Variantes anatómicas (páncreas divisum ,
unión defectuosa del conducto
pancreatobiliar
Bypass cardiaco
Picadura de escorpión Intoxicación por órganos fosforados

Daño pancreático.
• Lesión progresiva, inflamación, fibrosis, cicatrización y perdida de función.
American Callege Of Gastroenterology Guideines: Managment Of Acute Pancreatitis. Tennessean S, Swaroop A, Sneth S. Am J Gastroeteraol 2024.04-03.

Factores genéticos.
• Pancreatitis hereditaria es rara y
generalmente se presenta en la infancia,
• Mutaciones autonómicas dominantes del
gen del tripsinógeno catiónico PRSS1
(R122H y N291).

Factores genéticos.
• Mutaciones de enzimas digestivas:
o Quimiotripsina C = CTRC,
o Carboxipeptidasa = A1 y CPA1,
o Lipasa pancreática = PNLIP,
o Éster Carboxílico lipasa = CEL.
• Inhibidores de enzimas:
o Inhibidor de serían proteasa Kazal tipo 1 = SPINK 1,

Pancreatitis autoinmune.
• Anteriormente llamada; hipergammaglobulinemia,
• Definición:
o Tipo 1; pancreatitis esclerosante linfoplasmocítica,
o Tipo 2; pancreatitis crónica idiopática a centrada en el conducto o con lesiones epiteliales
granulocíticas.

• Forma rara y distinta de pancreatitis crónica que puede presentarse de forma aguda,
• Presentación:
o Colangitis esclerosante autoinmune,
o Sialoadenitis esclerosante,
o Fibrosis retroperitoneal,
o Nefritis intersticial,
o Tiroiditis crónica,
o Neumonía intersticial.

• Cuadro clínico:
o Tumores en los órganos afectados,
o Altas concentraciones de IgG4,
o EII.

Nivel molecular
Desencadenantes
Inducen lesión de las
células acinares y ductales
pancreáticas
Alterar la señalización normal del calcio
intracelular  encargado del estimulo- secreción
Causas
Oclusión de ampolla
de Vater por cálculos
biliares
Presión elevada y/o entrada de bilis al
conducto pancreático

Alta presión  induce entrada anormal de Ca 2+ a las células acinares
A través
Piezo 1 y TRPV4 en el plasmalema

Ácidos graso  ligan la
proteína G
Liberación intracelular
sostenida de calcio
Canales de calcio del
receptor de inositol
trifosfato y rianodina
A través

Liberación de Ca2+ intracelular  reduce la [ Ca2+]
Incita al retículo endoplásmico a formar canales
con el plasmalema
Canales catiónicos ORAI y TRP de la
molécula estromal 1 (STIM1)
Ca2+ se reponga el retículo endoplasmático
Permite
Entrada de Ca2+ amortiguada por
factor regulador asociado a la
entrada de calcio (SARAF)
+
microARN 26a
Regulada
negativamente

Estrés oxidativo
Apertura de canales no
selectivos de melastatina 2 TRP
( TRPM2)
Liberación de Ca 2+
intracelular del retículo
endoplásmico
Sin restricciones
Mayor entrada de Ca2+ para
reponer las reservas del
retículo endoplásmico
Sobrecarga de Ca2+
que inunda las
mitocondrias

Perdida del potencial de membrana mitocondrial
Impulsa la producción de ATP Moneda energética
Parcialmente
compensados
Insulina
Efectos
Preserva el
suministro de ATP
glucolítico
ATPasa de calcio retículo
sarcoendoplasmatico y membrana
plasmática
Bombean calcio citosólico
Restaura niveles citosólicos en reposo
Menos ATP
Bombas fallan  exacerbando la toxicidad del calcio

Pancreatitis aguda asociada al alcoholismo
Mediante esteres etílicos de ácidos grasos (FAEE)
Hipertrigliceridemia
Ácidos grasos liberados de FAEE o lipolisis de triglicéridos
Inhibir las mitocondrias y
producción de ATP aeróbico
Correlación directa entre la gravedad de la exposición a la toxina y la
de la pancreatitis aguda

Disminución de
ATP
Resulta en
Autofagia defectuosa
Colocalizacion gránulos de zimógeno y endolisosomas
Activación de zimógeno
Alteración del citoesqueleto
Disminución de la secreción de zimógeno
Activación de infamasomas
Liberación de citoquinas
Necrosis celular

La sobrecarga de calcio intracelular también activa el sistema nuclear de calcineurina
Otras células del páncreas contribuyen:
• Células ductales
• Células estrelladas
• Macrófagos
• Neutrófilos
Inflamación pancreática y sistema
Se presenta gracias a
Via del factor de células
T activas (NFAT)
Factor nuclear kappa B
(NF-kB)
Producción de citocinas
Infamasoma de la
proteína 3 (dominio
NOD, LRR y pirina )

Múltiples citoquinas median respuesta inmune proinflamatoria
Factor de necrosis tumoral α interleucinas 1α, 1β, 6 y 18
Exacerban la lesión pancreática inicial y
prolongan la inflamación
Circulación linfática
y sistémica
Hígado
Pulmones
Corazón
Riñones
Tracto gastrointestinal
SINDROME DE RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTEMICA

Síndrome de tormenta de citocinas
Circuitos de retroalimentación positiva Liberación y muerte
Piroptosis apoptosis Necrosis
Exacerba la disfunción multiorgánica
Respuesta antiinflamatoria
compensatoria
Aumento de células T reguladoras
Aunque esto puede ser tanto una característica de
desregulación como de restauración del equilibrio
Tejido linfoide

Diagnóstico.
• Dolor + Lipasa (3) + Imagen.
Pancreatitis aguda; fisiopatología y manejo inicial. Colegio de Médicos y cirujanos de Costa Rica. 2019. Álvarez P.,
Tobías C.

Diagnóstico.
Pruebas de imagen:
• Ultrasonido (inicio y 24-48 h),
• TAC con contraste IV (3-5 días),
• RMN (limitada),
• CPRE (asociada a Colangitis).
Tobías C.

Clasificación.
• ATLANTA:
Tobías C.

Clasificación.
• PANCREA:
Tobías C.

Clasificación.
• MARSHALL:
Tobías C.

Clasificación.
• APACHE:
Tobías C.

Clasificación.
• RANSON:
Tobías C.

Tratamiento.
Fluidoterapia:
• Cargas de 250-500 cc (6 h):
Mediciones:
• PVC,
• VPP,
• VVS.
Tobías C.

Tratamiento.
Analgesia:
• AINES,
• Opiáceos menores,
• Opiáceos mayores.
Tobías C.

Tratamiento.
Monitorización de la presión intraabdominal:
• Indicador pronostico y diagnostico de Sx compartimental,
¿Cuándo la consideramos?
• HIA (12 mm/Hg),
• Sx compartimental (20 mm/Hg).
Tobías C.

Tratamiento.
Soporte nutricional:
• PAL; reingesta oral en cuanto disminuya el dolor / no esperar disminución de Amilasa o
Lipasa,
• PAG; SNY o SNG.
Tobías C.

Tratamiento de complicaciones locales.
Infecciones:
• Indicaciones:
o Falló orgánico o alta sospecha.
• ¿Qué hacer?
o Cultivos.
Tobías C.

Necrosis estéril:
• Descompresión abdominal (debate).
Tobías C.

Necrosis infectada:
• Confirmación:
o TAC con presencia de gas o punción pecrutánea guiada por Us.
• Pasos a seguir:
o Antibioticoterpaia IV (carbapenémicos), drenaje por vía percutánea, desbridamiento
quirúrgico.
Tobías C.

Pseudoquiste:
• Complicaciones:
o Dolor, compresión de la vía biliar, cómicos y trombosis venosa del eje espleno-
mesentérico-portal.
• Pasos a seguir:
o Pseudoquiste de Wirsung = derivación interna.
Tobías C.

Disrupción ductal:
• Diagnóstico:
o TAC o colangioRM.
• Tratamiento:
o CPRE (prótesis pancreática).
Tobías C.

Drenajes:
• Indicaciones:
o Sospecha de necrosis infectada con deterioro clínico,
o Necrosis estéril con obstrucción digestiva o biliar síntomas persistentes (8 S).
• Técnicas de drenaje:
o Drenaje percutáneo,
o Drenaje / Desbridamiento endoscópico,
o Cx mínimamente invasive (retroperitoneal o transperitoneal),
o Cx abierta.
Tobías C.

Técnicas:
• CPRE + Esfinterotomía endoscópica = coledocolitiasis, colangitis aguda
Tobías C.

Seguimiento.
Criterios de ingreso a UCI:
• Disfunción orgánica,
• Signos de alarma:
* Clínicos; Edad (70), Obesidad (IMC 30), defensa abdominal, derrame pleural, alteración de
la consciencia,
*Analíticos; PCR 150 ml&l, Hto 44% o Procalcitonina 0.5 ng/ml.
Tobías C.

Tratamiento post-episodio.
• Valorar sintomatología,
• Realizar prueba de imagen.
Tobías C.

Tratamiento post-episodio.
Prevención secundaria:
• Etiología:
o Biliar; Leve = Colecistectomia precoz / Grave = CPRE y Esfinterotomía,
o Tóxicos o alcohol = abstinencia,
o Hipertrigliceridemia e hipercalcemia = medicación.
Tobías C.

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Notas del editor