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Instituto Mexicano de Seguridad Social.
Urgencias Medico Quirúrgicas.
Guardia A:
Pancreatitis.
Anatomía Humana, Dr. Fernando Quiroz Gutierrez. Tomo Ii. Editorial Porrúa México, 2004.
Szatmary, P., Grammatikopoulos, T., Cai, W. et al. Pancreatitis aguda: diagnóstico y tratamiento. Drogas 82 , 1251–1276 (2022). https://doi.org/10.1007/s40265-022-01766-4
Pancreatitis aguda.
Enfermedad inflamatoria común del páncreas
exocrino que causa dolor abdominal intenso y
disfunción orgánica múltiple que puede
conducir a necrosis pancreática e insuficiencia
orgánica persistente.
Generalidades del páncreas.
AnatomíaHumana,Dr. FernandoQuirozGutierrez. Tomo Ii. EditorialPorrúa México, 2004.
 Glándula mixta.
Secreción externa:
Jugo pancreático
Secreción interna:
Glucagón e insulina
Coloración: blanco rosada.
Peso: 65 – 70 gr.
Posee: Cabeza, Cuerpo y Cola.
 Situación:
1 y 2 vertebra lumbar.
Transversalmente entre la 2° porción del duodeno y el bazo.
Tratadode fisiología medica –Guyton,m.d. ; john e. hall.
• La secreción pancreática contiene múltiples enzimas
destinadas a la digestión de las tres clases principales
de alimentos:
Enzimas digestivas pancreáticas
Grasas.
Proteínas. Hidratos de carbono.
• Enzimas proteolíticas del páncreas:
o Tripsina.
o Quimotripsina.
o Carboxipolipeptidasa.
Péptidos.
Aminoácidos.
Amilasa Pancreática.
Enzimas pancreáticas para digestión de grasas.
 Lipasa Pancreática.
 Colesterol Esterasa
 Fosfolipasa
Hidrolizagrasa neutras Acidos
grasosy monogliceridos.
Hidroliza los esteres decolesterol.
Separa losácidosgrasos de los
fosfolípidos.
Tratadode fisiología medica –Guyton,m.d. ; john e. hall.
Regulación de la secreción pancreática.
Tratadode fisiología medica–Guyton,m.d. ; john e. hall. // Berme y Levi. Fisiologia.
 Existen 3 estímulos básicos para a secreción pancreática.
1) Acetilcolina: liberada por terminaciones
nerviosas parasimpáticas y nervios colinérgicos
delSNA.
2) Colecistocinina: secretada por mucosa del
duodeno y primeras porciones delyeyuno.
3) Secretina: secretada por la mucosa duodenal y
yeyunal (cuando se reciben alimentos muy
ácidos)
FASES DE LA SECRECION
PANCREATICA.
“TRATADODE FISIOLOGIA MEDICA” –ARTHURC.GUYTON,M.D. ; JOHN E. HALL,
Ph.D. FISIOLOGIAGASTROINTESTINAL,SECRECION PANCREATICA, PAG. 900.
Fases cefálica y gástrica
Se estimula la secreción de acetilcolina en las terminaciones nerviosas del páncreas. hay una mayor secreción de
enzimas hacia los ácidos y conductos pancreáticos. que aportan alrededor del 20% de la secreción total de
enzimas pancreáticas durante la comida.
Durante la fase Gástrica, continua la estimulación nerviosa de la secreción pancreática y se añade otro 5-10% de
enzimas secretadas después de la comida.
Fase intestinal:
Cuando el quimo penetra en el intestino delgado, la secreción pancreática se vuelve copiosa, sobre todo en
respuesta a la hormona secretina. además, la colecistocinina induce un aumento mucho mayor de la secreción
de las enzimas.
Tratadode fisiología medica –Guyton,m.d. ; john e. hall.
Colelitiasis.
Cálculos biliares
• Szatmary, P., Grammatikopoulos, T., Cai, W. et al. Pancreatitis aguda: diagnóstico y tratamiento. Drogas 82 , 1251–1276 (2022). https://doi.org/10.1007/s40265-022-01766-
4
Cálculo que obstruía el esfínter de Oddi.
Etanol.
Hombres 70 g (~ 90 ml)
Mujeres 56 g (~ 70 ml)
Mayor riesgo.
Excesivo de alcohol.
Hombres 210 g ~ 270 mL
Mujeres 112 g ~ 140 mL.
Hipertrigliceridemia.
Leve 150–500 mg/dL.
Moderada 500–1000 mg/dL
Grave > 1000 mg/dL
Etiología de la pancreatitis.
Etiología Drogas
Representa el 5% de la pancreatitis aguda
Evidencia mas solida  recurrencia de pancreatitis aguda
al reintroducir el fármaco implicado
4 categorías
Clase I Clase II Clase III
I) Aparece en
un al menos un
informe de caso
II) Latencia constante de 75%
Latencia corta >24 hrs
Intermedia >1 <30 días
Larga > 30 días
III) Tienen dos o más
informes de casos sin
nueva exposición o latencia
constante
Clase IV
IV) Un solo reporte
• Szatmary, P., Grammatikopoulos, T., Cai, W. et al. Pancreatitis aguda: diagnóstico y tratamiento. Drogas 82 , 1251–1276 (2022). https://doi.org/10.1007/s40265-022-01766-4
I)
• Antirretrovirales  didanosina
• Quimioterapéuticos  asparaginasa, citarabina
• Antibióticos  tetraciclinas, cotrimoxazol
• Esteroides  dexametasona, prednisolona, estradiol
• 5-aminosalicilatos  sulfasalazina, mesalazina
• Antiepilépticos  ácido valproico, carbamazepina
• Antihipertensivos  enalapril, lisinopril, losartán, furosemida
• Opiáceos  codeína
• Tiopurinas  azatioprina, mercaptopurina
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Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
CEPRE asociada con un riesgo significativo de pancreatitis  14%
Paciente con mayor riesgo  mujer joven con conducto biliar pequeño o normal y disfunción de esfínter de Oddi
La presencia de un conducto pancreático accesorio permeable  previene la pancreatitis
Procedimientos prolongados / intentos repetidos de canulación del conducto biliar / canulación involuntaria del
conducto pancreático  pancreatitis post-CPRE.
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Otras causas
Traumatismos Hipercalcemia
Infecciones virales ( citomegalovirus ,
virus coxsackie B , SARS-COV-2
Tumores
Variantes anatómicas (páncreas divisum ,
unión defectuosa del conducto
pancreatobiliar
Bypass cardiaco
Picadura de escorpión Intoxicación por órganos fosforados
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Daño pancreático.
• Lesión progresiva, inflamación, fibrosis, cicatrización y perdida de función.
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Factores genéticos.
• Pancreatitis hereditaria es rara y
generalmente se presenta en la infancia,
• Mutaciones autonómicas dominantes del
gen del tripsinógeno catiónico PRSS1
(R122H y N291).
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Factores genéticos.
• Mutaciones de enzimas digestivas:
o Quimiotripsina C = CTRC,
o Carboxipeptidasa = A1 y CPA1,
o Lipasa pancreática = PNLIP,
o Éster Carboxílico lipasa = CEL.
• Inhibidores de enzimas:
o Inhibidor de serían proteasa Kazal tipo 1 = SPINK 1,
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Pancreatitis autoinmune.
• Anteriormente llamada; hipergammaglobulinemia,
• Definición:
o Tipo 1; pancreatitis esclerosante linfoplasmocítica,
o Tipo 2; pancreatitis crónica idiopática a centrada en el conducto o con lesiones epiteliales
granulocíticas.
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Pancreatitis autoinmune.
• Forma rara y distinta de pancreatitis crónica que puede presentarse de forma aguda,
• Presentación:
o Colangitis esclerosante autoinmune,
o Sialoadenitis esclerosante,
o Fibrosis retroperitoneal,
o Nefritis intersticial,
o Tiroiditis crónica,
o Neumonía intersticial.
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Pancreatitis autoinmune.
• Cuadro clínico:
o Tumores en los órganos afectados,
o Altas concentraciones de IgG4,
o EII.
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FISIOPATOLOGIA
Nivel molecular
Desencadenantes
Inducen lesión de las
células acinares y ductales
pancreáticas
Alterar la señalización normal del calcio
intracelular  encargado del estimulo- secreción
Causas
Oclusión de ampolla
de Vater por cálculos
biliares
Presión elevada y/o entrada de bilis al
conducto pancreático
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Alta presión  induce entrada anormal de Ca 2+ a las células acinares
A través
Piezo 1 y TRPV4 en el plasmalema
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Ácidos graso  ligan la
proteína G
Liberación intracelular
sostenida de calcio
Canales de calcio del
receptor de inositol
trifosfato y rianodina
A través
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Liberación de Ca2+ intracelular  reduce la [ Ca2+]
Incita al retículo endoplásmico a formar canales
con el plasmalema
Canales catiónicos ORAI y TRP de la
molécula estromal 1 (STIM1)
Ca2+ se reponga el retículo endoplasmático
Permite
Entrada de Ca2+ amortiguada por
factor regulador asociado a la
entrada de calcio (SARAF)
+
microARN 26a
Regulada
negativamente
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Estrés oxidativo
Apertura de canales no
selectivos de melastatina 2 TRP
( TRPM2)
Liberación de Ca 2+
intracelular del retículo
endoplásmico
Sin restricciones
Mayor entrada de Ca2+ para
reponer las reservas del
retículo endoplásmico
Sobrecarga de Ca2+
que inunda las
mitocondrias
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Perdida del potencial de membrana mitocondrial
Impulsa la producción de ATP Moneda energética
Parcialmente
compensados
Insulina
Efectos
Preserva el
suministro de ATP
glucolítico
ATPasa de calcio retículo
sarcoendoplasmatico y membrana
plasmática
Bombean calcio citosólico
Restaura niveles citosólicos en reposo
Menos ATP
Bombas fallan  exacerbando la toxicidad del calcio
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Pancreatitis aguda asociada al alcoholismo
Mediante esteres etílicos de ácidos grasos (FAEE)
Hipertrigliceridemia
Ácidos grasos liberados de FAEE o lipolisis de triglicéridos
Inhibir las mitocondrias y
producción de ATP aeróbico
Correlación directa entre la gravedad de la exposición a la toxina y la
de la pancreatitis aguda
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Disminución de
ATP
Resulta en
Autofagia defectuosa
Colocalizacion gránulos de zimógeno y endolisosomas
Activación de zimógeno
Alteración del citoesqueleto
Disminución de la secreción de zimógeno
Activación de infamasomas
Liberación de citoquinas
Necrosis celular
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La sobrecarga de calcio intracelular también activa el sistema nuclear de calcineurina
Otras células del páncreas contribuyen:
• Células ductales
• Células estrelladas
• Macrófagos
• Neutrófilos
Inflamación pancreática y sistema
Se presenta gracias a
Via del factor de células
T activas (NFAT)
Factor nuclear kappa B
(NF-kB)
Producción de citocinas
Infamasoma de la
proteína 3 (dominio
NOD, LRR y pirina )
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Múltiples citoquinas median respuesta inmune proinflamatoria
Factor de necrosis tumoral α interleucinas 1α, 1β, 6 y 18
Exacerban la lesión pancreática inicial y
prolongan la inflamación
Circulación linfática
y sistémica
Hígado
Pulmones
Corazón
Riñones
Tracto gastrointestinal
SINDROME DE RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTEMICA
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Síndrome de tormenta de citocinas
Circuitos de retroalimentación positiva Liberación y muerte
Piroptosis apoptosis Necrosis
Exacerba la disfunción multiorgánica
Respuesta antiinflamatoria
compensatoria
Aumento de células T reguladoras
Aunque esto puede ser tanto una característica de
desregulación como de restauración del equilibrio
Tejido linfoide
• Szatmary, P., Grammatikopoulos, T., Cai, W. et al. Pancreatitis aguda: diagnóstico y tratamiento. Drogas 82 , 1251–1276 (2022). https://doi.org/10.1007/s40265-022-01766-4
Diagnóstico.
• Dolor + Lipasa (3) + Imagen.
Pancreatitis aguda; fisiopatología y manejo inicial. Colegio de Médicos y cirujanos de Costa Rica. 2019. Álvarez P.,
Tobías C.
Diagnóstico.
Pruebas de imagen:
• Ultrasonido (inicio y 24-48 h),
• TAC con contraste IV (3-5 días),
• RMN (limitada),
• CPRE (asociada a Colangitis).
Pancreatitis aguda; fisiopatología y manejo inicial. Colegio de Médicos y cirujanos de Costa Rica. 2019. Álvarez P.,
Tobías C.
Clasificación.
• ATLANTA:
Pancreatitis aguda; fisiopatología y manejo inicial. Colegio de Médicos y cirujanos de Costa Rica. 2019. Álvarez P.,
Tobías C.
Clasificación.
• PANCREA:
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Clasificación.
• MARSHALL:
Pancreatitis aguda; fisiopatología y manejo inicial. Colegio de Médicos y cirujanos de Costa Rica. 2019. Álvarez P.,
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Clasificación.
• APACHE:
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Clasificación.
• RANSON:
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Tratamiento.
Fluidoterapia:
• Cargas de 250-500 cc (6 h):
Mediciones:
• PVC,
• VPP,
• VVS.
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Tratamiento.
Analgesia:
• AINES,
• Opiáceos menores,
• Opiáceos mayores.
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Tratamiento.
Monitorización de la presión intraabdominal:
• Indicador pronostico y diagnostico de Sx compartimental,
¿Cuándo la consideramos?
• HIA (12 mm/Hg),
• Sx compartimental (20 mm/Hg).
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Tratamiento.
Soporte nutricional:
• PAL; reingesta oral en cuanto disminuya el dolor / no esperar disminución de Amilasa o
Lipasa,
• PAG; SNY o SNG.
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Tratamiento de complicaciones locales.
Infecciones:
• Indicaciones:
o Falló orgánico o alta sospecha.
• ¿Qué hacer?
o Cultivos.
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Tratamiento de complicaciones locales.
Necrosis estéril:
• Descompresión abdominal (debate).
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Tratamiento de complicaciones locales.
Necrosis infectada:
• Confirmación:
o TAC con presencia de gas o punción pecrutánea guiada por Us.
• Pasos a seguir:
o Antibioticoterpaia IV (carbapenémicos), drenaje por vía percutánea, desbridamiento
quirúrgico.
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Tratamiento de complicaciones locales.
Pseudoquiste:
• Complicaciones:
o Dolor, compresión de la vía biliar, cómicos y trombosis venosa del eje espleno-
mesentérico-portal.
• Pasos a seguir:
o Pseudoquiste de Wirsung = derivación interna.
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Tratamiento de complicaciones locales.
Disrupción ductal:
• Diagnóstico:
o TAC o colangioRM.
• Tratamiento:
o CPRE (prótesis pancreática).
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Tratamiento de complicaciones locales.
Drenajes:
• Indicaciones:
o Sospecha de necrosis infectada con deterioro clínico,
o Necrosis estéril con obstrucción digestiva o biliar síntomas persistentes (8 S).
• Técnicas de drenaje:
o Drenaje percutáneo,
o Drenaje / Desbridamiento endoscópico,
o Cx mínimamente invasive (retroperitoneal o transperitoneal),
o Cx abierta.
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Tratamiento de complicaciones locales.
Técnicas:
• CPRE + Esfinterotomía endoscópica = coledocolitiasis, colangitis aguda
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Seguimiento.
Criterios de ingreso a UCI:
• Disfunción orgánica,
• Signos de alarma:
* Clínicos; Edad (70), Obesidad (IMC 30), defensa abdominal, derrame pleural, alteración de
la consciencia,
*Analíticos; PCR 150 ml&l, Hto 44% o Procalcitonina 0.5 ng/ml.
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Tratamiento post-episodio.
• Valorar sintomatología,
• Realizar prueba de imagen.
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Tratamiento post-episodio.
Prevención secundaria:
• Etiología:
o Biliar; Leve = Colecistectomia precoz / Grave = CPRE y Esfinterotomía,
o Tóxicos o alcohol = abstinencia,
o Hipertrigliceridemia e hipercalcemia = medicación.
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FISIOPATOLOGIA PANCREATITIS, aNATOMIA, FISIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA.

  • 1. Instituto Mexicano de Seguridad Social. Urgencias Medico Quirúrgicas. Guardia A: Pancreatitis.
  • 2. Anatomía Humana, Dr. Fernando Quiroz Gutierrez. Tomo Ii. Editorial Porrúa México, 2004. Szatmary, P., Grammatikopoulos, T., Cai, W. et al. Pancreatitis aguda: diagnóstico y tratamiento. Drogas 82 , 1251–1276 (2022). https://doi.org/10.1007/s40265-022-01766-4 Pancreatitis aguda. Enfermedad inflamatoria común del páncreas exocrino que causa dolor abdominal intenso y disfunción orgánica múltiple que puede conducir a necrosis pancreática e insuficiencia orgánica persistente.
  • 3. Generalidades del páncreas. AnatomíaHumana,Dr. FernandoQuirozGutierrez. Tomo Ii. EditorialPorrúa México, 2004.  Glándula mixta. Secreción externa: Jugo pancreático Secreción interna: Glucagón e insulina Coloración: blanco rosada. Peso: 65 – 70 gr. Posee: Cabeza, Cuerpo y Cola.  Situación: 1 y 2 vertebra lumbar. Transversalmente entre la 2° porción del duodeno y el bazo.
  • 4. Tratadode fisiología medica –Guyton,m.d. ; john e. hall. • La secreción pancreática contiene múltiples enzimas destinadas a la digestión de las tres clases principales de alimentos: Enzimas digestivas pancreáticas Grasas. Proteínas. Hidratos de carbono. • Enzimas proteolíticas del páncreas: o Tripsina. o Quimotripsina. o Carboxipolipeptidasa. Péptidos. Aminoácidos. Amilasa Pancreática.
  • 5. Enzimas pancreáticas para digestión de grasas.  Lipasa Pancreática.  Colesterol Esterasa  Fosfolipasa Hidrolizagrasa neutras Acidos grasosy monogliceridos. Hidroliza los esteres decolesterol. Separa losácidosgrasos de los fosfolípidos. Tratadode fisiología medica –Guyton,m.d. ; john e. hall.
  • 6. Regulación de la secreción pancreática. Tratadode fisiología medica–Guyton,m.d. ; john e. hall. // Berme y Levi. Fisiologia.  Existen 3 estímulos básicos para a secreción pancreática. 1) Acetilcolina: liberada por terminaciones nerviosas parasimpáticas y nervios colinérgicos delSNA. 2) Colecistocinina: secretada por mucosa del duodeno y primeras porciones delyeyuno. 3) Secretina: secretada por la mucosa duodenal y yeyunal (cuando se reciben alimentos muy ácidos)
  • 7. FASES DE LA SECRECION PANCREATICA. “TRATADODE FISIOLOGIA MEDICA” –ARTHURC.GUYTON,M.D. ; JOHN E. HALL, Ph.D. FISIOLOGIAGASTROINTESTINAL,SECRECION PANCREATICA, PAG. 900. Fases cefálica y gástrica Se estimula la secreción de acetilcolina en las terminaciones nerviosas del páncreas. hay una mayor secreción de enzimas hacia los ácidos y conductos pancreáticos. que aportan alrededor del 20% de la secreción total de enzimas pancreáticas durante la comida. Durante la fase Gástrica, continua la estimulación nerviosa de la secreción pancreática y se añade otro 5-10% de enzimas secretadas después de la comida. Fase intestinal: Cuando el quimo penetra en el intestino delgado, la secreción pancreática se vuelve copiosa, sobre todo en respuesta a la hormona secretina. además, la colecistocinina induce un aumento mucho mayor de la secreción de las enzimas. Tratadode fisiología medica –Guyton,m.d. ; john e. hall.
  • 8. Colelitiasis. Cálculos biliares • Szatmary, P., Grammatikopoulos, T., Cai, W. et al. Pancreatitis aguda: diagnóstico y tratamiento. Drogas 82 , 1251–1276 (2022). https://doi.org/10.1007/s40265-022-01766- 4 Cálculo que obstruía el esfínter de Oddi. Etanol. Hombres 70 g (~ 90 ml) Mujeres 56 g (~ 70 ml) Mayor riesgo. Excesivo de alcohol. Hombres 210 g ~ 270 mL Mujeres 112 g ~ 140 mL. Hipertrigliceridemia. Leve 150–500 mg/dL. Moderada 500–1000 mg/dL Grave > 1000 mg/dL Etiología de la pancreatitis.
  • 9. Etiología Drogas Representa el 5% de la pancreatitis aguda Evidencia mas solida  recurrencia de pancreatitis aguda al reintroducir el fármaco implicado 4 categorías Clase I Clase II Clase III I) Aparece en un al menos un informe de caso II) Latencia constante de 75% Latencia corta >24 hrs Intermedia >1 <30 días Larga > 30 días III) Tienen dos o más informes de casos sin nueva exposición o latencia constante Clase IV IV) Un solo reporte • Szatmary, P., Grammatikopoulos, T., Cai, W. et al. Pancreatitis aguda: diagnóstico y tratamiento. Drogas 82 , 1251–1276 (2022). https://doi.org/10.1007/s40265-022-01766-4
  • 10. I) • Antirretrovirales  didanosina • Quimioterapéuticos  asparaginasa, citarabina • Antibióticos  tetraciclinas, cotrimoxazol • Esteroides  dexametasona, prednisolona, estradiol • 5-aminosalicilatos  sulfasalazina, mesalazina • Antiepilépticos  ácido valproico, carbamazepina • Antihipertensivos  enalapril, lisinopril, losartán, furosemida • Opiáceos  codeína • Tiopurinas  azatioprina, mercaptopurina • Szatmary, P., Grammatikopoulos, T., Cai, W. et al. Pancreatitis aguda: diagnóstico y tratamiento. Drogas 82 , 1251–1276 (2022). https://doi.org/10.1007/s40265-022-01766-4
  • 11. Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica CEPRE asociada con un riesgo significativo de pancreatitis  14% Paciente con mayor riesgo  mujer joven con conducto biliar pequeño o normal y disfunción de esfínter de Oddi La presencia de un conducto pancreático accesorio permeable  previene la pancreatitis Procedimientos prolongados / intentos repetidos de canulación del conducto biliar / canulación involuntaria del conducto pancreático  pancreatitis post-CPRE. • Szatmary, P., Grammatikopoulos, T., Cai, W. et al. Pancreatitis aguda: diagnóstico y tratamiento. Drogas 82 , 1251–1276 (2022). https://doi.org/10.1007/s40265-022-01766-4
  • 12. Otras causas Traumatismos Hipercalcemia Infecciones virales ( citomegalovirus , virus coxsackie B , SARS-COV-2 Tumores Variantes anatómicas (páncreas divisum , unión defectuosa del conducto pancreatobiliar Bypass cardiaco Picadura de escorpión Intoxicación por órganos fosforados • Szatmary, P., Grammatikopoulos, T., Cai, W. et al. Pancreatitis aguda: diagnóstico y tratamiento. Drogas 82 , 1251–1276 (2022). https://doi.org/10.1007/s40265-022-01766-4
  • 13. Daño pancreático. • Lesión progresiva, inflamación, fibrosis, cicatrización y perdida de función. American Callege Of Gastroenterology Guideines: Managment Of Acute Pancreatitis. Tennessean S, Swaroop A, Sneth S. Am J Gastroeteraol 2024.04-03.
  • 14. Factores genéticos. • Pancreatitis hereditaria es rara y generalmente se presenta en la infancia, • Mutaciones autonómicas dominantes del gen del tripsinógeno catiónico PRSS1 (R122H y N291). American Callege Of Gastroenterology Guideines: Managment Of Acute Pancreatitis. Tennessean S, Swaroop A, Sneth S. Am J Gastroeteraol 2024.04-03.
  • 15. Factores genéticos. • Mutaciones de enzimas digestivas: o Quimiotripsina C = CTRC, o Carboxipeptidasa = A1 y CPA1, o Lipasa pancreática = PNLIP, o Éster Carboxílico lipasa = CEL. • Inhibidores de enzimas: o Inhibidor de serían proteasa Kazal tipo 1 = SPINK 1, American Callege Of Gastroenterology Guideines: Managment Of Acute Pancreatitis. Tennessean S, Swaroop A, Sneth S. Am J Gastroeteraol 2024.04-03.
  • 16. Pancreatitis autoinmune. • Anteriormente llamada; hipergammaglobulinemia, • Definición: o Tipo 1; pancreatitis esclerosante linfoplasmocítica, o Tipo 2; pancreatitis crónica idiopática a centrada en el conducto o con lesiones epiteliales granulocíticas. American Callege Of Gastroenterology Guideines: Managment Of Acute Pancreatitis. Tennessean S, Swaroop A, Sneth S. Am J Gastroeteraol 2024.04-03.
  • 17. Pancreatitis autoinmune. • Forma rara y distinta de pancreatitis crónica que puede presentarse de forma aguda, • Presentación: o Colangitis esclerosante autoinmune, o Sialoadenitis esclerosante, o Fibrosis retroperitoneal, o Nefritis intersticial, o Tiroiditis crónica, o Neumonía intersticial. American Callege Of Gastroenterology Guideines: Managment Of Acute Pancreatitis. Tennessean S, Swaroop A, Sneth S. Am J Gastroeteraol 2024.04-03.
  • 18. Pancreatitis autoinmune. • Cuadro clínico: o Tumores en los órganos afectados, o Altas concentraciones de IgG4, o EII. American Callege Of Gastroenterology Guideines: Managment Of Acute Pancreatitis. Tennessean S, Swaroop A, Sneth S. Am J Gastroeteraol 2024.04-03.
  • 20. Nivel molecular Desencadenantes Inducen lesión de las células acinares y ductales pancreáticas Alterar la señalización normal del calcio intracelular  encargado del estimulo- secreción Causas Oclusión de ampolla de Vater por cálculos biliares Presión elevada y/o entrada de bilis al conducto pancreático • Szatmary, P., Grammatikopoulos, T., Cai, W. et al. Pancreatitis aguda: diagnóstico y tratamiento. Drogas 82 , 1251–1276 (2022). https://doi.org/10.1007/s40265-022-01766-4
  • 21. Alta presión  induce entrada anormal de Ca 2+ a las células acinares A través Piezo 1 y TRPV4 en el plasmalema • Szatmary, P., Grammatikopoulos, T., Cai, W. et al. Pancreatitis aguda: diagnóstico y tratamiento. Drogas 82 , 1251–1276 (2022). https://doi.org/10.1007/s40265-022-01766-4
  • 22. Ácidos graso  ligan la proteína G Liberación intracelular sostenida de calcio Canales de calcio del receptor de inositol trifosfato y rianodina A través • Szatmary, P., Grammatikopoulos, T., Cai, W. et al. Pancreatitis aguda: diagnóstico y tratamiento. Drogas 82 , 1251–1276 (2022). https://doi.org/10.1007/s40265-022-01766-4
  • 23. Liberación de Ca2+ intracelular  reduce la [ Ca2+] Incita al retículo endoplásmico a formar canales con el plasmalema Canales catiónicos ORAI y TRP de la molécula estromal 1 (STIM1) Ca2+ se reponga el retículo endoplasmático Permite Entrada de Ca2+ amortiguada por factor regulador asociado a la entrada de calcio (SARAF) + microARN 26a Regulada negativamente • Szatmary, P., Grammatikopoulos, T., Cai, W. et al. Pancreatitis aguda: diagnóstico y tratamiento. Drogas 82 , 1251–1276 (2022). https://doi.org/10.1007/s40265-022-01766-4
  • 24. Estrés oxidativo Apertura de canales no selectivos de melastatina 2 TRP ( TRPM2) Liberación de Ca 2+ intracelular del retículo endoplásmico Sin restricciones Mayor entrada de Ca2+ para reponer las reservas del retículo endoplásmico Sobrecarga de Ca2+ que inunda las mitocondrias • Szatmary, P., Grammatikopoulos, T., Cai, W. et al. Pancreatitis aguda: diagnóstico y tratamiento. Drogas 82 , 1251–1276 (2022). https://doi.org/10.1007/s40265-022-01766-4
  • 25. Perdida del potencial de membrana mitocondrial Impulsa la producción de ATP Moneda energética Parcialmente compensados Insulina Efectos Preserva el suministro de ATP glucolítico ATPasa de calcio retículo sarcoendoplasmatico y membrana plasmática Bombean calcio citosólico Restaura niveles citosólicos en reposo Menos ATP Bombas fallan  exacerbando la toxicidad del calcio • Szatmary, P., Grammatikopoulos, T., Cai, W. et al. Pancreatitis aguda: diagnóstico y tratamiento. Drogas 82 , 1251–1276 (2022). https://doi.org/10.1007/s40265-022-01766-4
  • 26. Pancreatitis aguda asociada al alcoholismo Mediante esteres etílicos de ácidos grasos (FAEE) Hipertrigliceridemia Ácidos grasos liberados de FAEE o lipolisis de triglicéridos Inhibir las mitocondrias y producción de ATP aeróbico Correlación directa entre la gravedad de la exposición a la toxina y la de la pancreatitis aguda • Szatmary, P., Grammatikopoulos, T., Cai, W. et al. Pancreatitis aguda: diagnóstico y tratamiento. Drogas 82 , 1251–1276 (2022). https://doi.org/10.1007/s40265-022-01766-4
  • 27. Disminución de ATP Resulta en Autofagia defectuosa Colocalizacion gránulos de zimógeno y endolisosomas Activación de zimógeno Alteración del citoesqueleto Disminución de la secreción de zimógeno Activación de infamasomas Liberación de citoquinas Necrosis celular • Szatmary, P., Grammatikopoulos, T., Cai, W. et al. Pancreatitis aguda: diagnóstico y tratamiento. Drogas 82 , 1251–1276 (2022). https://doi.org/10.1007/s40265-022-01766-4
  • 28. La sobrecarga de calcio intracelular también activa el sistema nuclear de calcineurina Otras células del páncreas contribuyen: • Células ductales • Células estrelladas • Macrófagos • Neutrófilos Inflamación pancreática y sistema Se presenta gracias a Via del factor de células T activas (NFAT) Factor nuclear kappa B (NF-kB) Producción de citocinas Infamasoma de la proteína 3 (dominio NOD, LRR y pirina ) • Szatmary, P., Grammatikopoulos, T., Cai, W. et al. Pancreatitis aguda: diagnóstico y tratamiento. Drogas 82 , 1251–1276 (2022). https://doi.org/10.1007/s40265-022-01766-4
  • 29. Múltiples citoquinas median respuesta inmune proinflamatoria Factor de necrosis tumoral α interleucinas 1α, 1β, 6 y 18 Exacerban la lesión pancreática inicial y prolongan la inflamación Circulación linfática y sistémica Hígado Pulmones Corazón Riñones Tracto gastrointestinal SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA • Szatmary, P., Grammatikopoulos, T., Cai, W. et al. Pancreatitis aguda: diagnóstico y tratamiento. Drogas 82 , 1251–1276 (2022). https://doi.org/10.1007/s40265-022-01766-4
  • 30. Síndrome de tormenta de citocinas Circuitos de retroalimentación positiva Liberación y muerte Piroptosis apoptosis Necrosis Exacerba la disfunción multiorgánica Respuesta antiinflamatoria compensatoria Aumento de células T reguladoras Aunque esto puede ser tanto una característica de desregulación como de restauración del equilibrio Tejido linfoide • Szatmary, P., Grammatikopoulos, T., Cai, W. et al. Pancreatitis aguda: diagnóstico y tratamiento. Drogas 82 , 1251–1276 (2022). https://doi.org/10.1007/s40265-022-01766-4
  • 31. Diagnóstico. • Dolor + Lipasa (3) + Imagen. Pancreatitis aguda; fisiopatología y manejo inicial. Colegio de Médicos y cirujanos de Costa Rica. 2019. Álvarez P., Tobías C.
  • 32. Diagnóstico. Pruebas de imagen: • Ultrasonido (inicio y 24-48 h), • TAC con contraste IV (3-5 días), • RMN (limitada), • CPRE (asociada a Colangitis). Pancreatitis aguda; fisiopatología y manejo inicial. Colegio de Médicos y cirujanos de Costa Rica. 2019. Álvarez P., Tobías C.
  • 33. Clasificación. • ATLANTA: Pancreatitis aguda; fisiopatología y manejo inicial. Colegio de Médicos y cirujanos de Costa Rica. 2019. Álvarez P., Tobías C.
  • 34. Clasificación. • PANCREA: Pancreatitis aguda; fisiopatología y manejo inicial. Colegio de Médicos y cirujanos de Costa Rica. 2019. Álvarez P., Tobías C.
  • 35. Clasificación. • MARSHALL: Pancreatitis aguda; fisiopatología y manejo inicial. Colegio de Médicos y cirujanos de Costa Rica. 2019. Álvarez P., Tobías C.
  • 36. Clasificación. • APACHE: Pancreatitis aguda; fisiopatología y manejo inicial. Colegio de Médicos y cirujanos de Costa Rica. 2019. Álvarez P., Tobías C.
  • 37. Clasificación. • RANSON: Pancreatitis aguda; fisiopatología y manejo inicial. Colegio de Médicos y cirujanos de Costa Rica. 2019. Álvarez P., Tobías C.
  • 38. Tratamiento. Fluidoterapia: • Cargas de 250-500 cc (6 h): Mediciones: • PVC, • VPP, • VVS. Pancreatitis aguda; fisiopatología y manejo inicial. Colegio de Médicos y cirujanos de Costa Rica. 2019. Álvarez P., Tobías C.
  • 39. Tratamiento. Analgesia: • AINES, • Opiáceos menores, • Opiáceos mayores. Pancreatitis aguda; fisiopatología y manejo inicial. Colegio de Médicos y cirujanos de Costa Rica. 2019. Álvarez P., Tobías C.
  • 40. Tratamiento. Monitorización de la presión intraabdominal: • Indicador pronostico y diagnostico de Sx compartimental, ¿Cuándo la consideramos? • HIA (12 mm/Hg), • Sx compartimental (20 mm/Hg). Pancreatitis aguda; fisiopatología y manejo inicial. Colegio de Médicos y cirujanos de Costa Rica. 2019. Álvarez P., Tobías C.
  • 41. Tratamiento. Soporte nutricional: • PAL; reingesta oral en cuanto disminuya el dolor / no esperar disminución de Amilasa o Lipasa, • PAG; SNY o SNG. Pancreatitis aguda; fisiopatología y manejo inicial. Colegio de Médicos y cirujanos de Costa Rica. 2019. Álvarez P., Tobías C.
  • 42. Tratamiento de complicaciones locales. Infecciones: • Indicaciones: o Falló orgánico o alta sospecha. • ¿Qué hacer? o Cultivos. Pancreatitis aguda; fisiopatología y manejo inicial. Colegio de Médicos y cirujanos de Costa Rica. 2019. Álvarez P., Tobías C.
  • 43. Tratamiento de complicaciones locales. Necrosis estéril: • Descompresión abdominal (debate). Pancreatitis aguda; fisiopatología y manejo inicial. Colegio de Médicos y cirujanos de Costa Rica. 2019. Álvarez P., Tobías C.
  • 44. Tratamiento de complicaciones locales. Necrosis infectada: • Confirmación: o TAC con presencia de gas o punción pecrutánea guiada por Us. • Pasos a seguir: o Antibioticoterpaia IV (carbapenémicos), drenaje por vía percutánea, desbridamiento quirúrgico. Pancreatitis aguda; fisiopatología y manejo inicial. Colegio de Médicos y cirujanos de Costa Rica. 2019. Álvarez P., Tobías C.
  • 45. Tratamiento de complicaciones locales. Pseudoquiste: • Complicaciones: o Dolor, compresión de la vía biliar, cómicos y trombosis venosa del eje espleno- mesentérico-portal. • Pasos a seguir: o Pseudoquiste de Wirsung = derivación interna. Pancreatitis aguda; fisiopatología y manejo inicial. Colegio de Médicos y cirujanos de Costa Rica. 2019. Álvarez P., Tobías C.
  • 46. Tratamiento de complicaciones locales. Disrupción ductal: • Diagnóstico: o TAC o colangioRM. • Tratamiento: o CPRE (prótesis pancreática). Pancreatitis aguda; fisiopatología y manejo inicial. Colegio de Médicos y cirujanos de Costa Rica. 2019. Álvarez P., Tobías C.
  • 47. Tratamiento de complicaciones locales. Drenajes: • Indicaciones: o Sospecha de necrosis infectada con deterioro clínico, o Necrosis estéril con obstrucción digestiva o biliar síntomas persistentes (8 S). • Técnicas de drenaje: o Drenaje percutáneo, o Drenaje / Desbridamiento endoscópico, o Cx mínimamente invasive (retroperitoneal o transperitoneal), o Cx abierta. Pancreatitis aguda; fisiopatología y manejo inicial. Colegio de Médicos y cirujanos de Costa Rica. 2019. Álvarez P., Tobías C.
  • 48. Tratamiento de complicaciones locales. Técnicas: • CPRE + Esfinterotomía endoscópica = coledocolitiasis, colangitis aguda Pancreatitis aguda; fisiopatología y manejo inicial. Colegio de Médicos y cirujanos de Costa Rica. 2019. Álvarez P., Tobías C.
  • 49. Seguimiento. Criterios de ingreso a UCI: • Disfunción orgánica, • Signos de alarma: * Clínicos; Edad (70), Obesidad (IMC 30), defensa abdominal, derrame pleural, alteración de la consciencia, *Analíticos; PCR 150 ml&l, Hto 44% o Procalcitonina 0.5 ng/ml. Pancreatitis aguda; fisiopatología y manejo inicial. Colegio de Médicos y cirujanos de Costa Rica. 2019. Álvarez P., Tobías C.
  • 50. Tratamiento post-episodio. • Valorar sintomatología, • Realizar prueba de imagen. Pancreatitis aguda; fisiopatología y manejo inicial. Colegio de Médicos y cirujanos de Costa Rica. 2019. Álvarez P., Tobías C.
  • 51. Tratamiento post-episodio. Prevención secundaria: • Etiología: o Biliar; Leve = Colecistectomia precoz / Grave = CPRE y Esfinterotomía, o Tóxicos o alcohol = abstinencia, o Hipertrigliceridemia e hipercalcemia = medicación. Pancreatitis aguda; fisiopatología y manejo inicial. Colegio de Médicos y cirujanos de Costa Rica. 2019. Álvarez P., Tobías C.

Notas del editor

  1. Longitud: 15cm Altura: 7cm Espesor: 2-3 cm