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Origen de las Prostaglandinas
Los principales lípidos de la dieta
y de los depósitos orgánicos:
ácidos grasos y los triglicéridos.
Ácido Graso: Radical hidrocarbonado
con enlaces tipo H2C – CH2
saturados o no saturados,
pero que termina en un radical
Ácido Carboxílico.
Triglicéridos
son Ácidos Grasos
saturados
y
monoinsaturados:
Ácido Palmítico,
Oleico y Esteárico,
esterificados
con Glicerol.
Origen de las Prostaglandinas
Ácido Araquidónico
95 a 97% de ácidos grasos
se sintetizan en hígado.
Pero el 3 a 5% son poliinsaturados
y no pueden sintetizarse en el hígado.
Estos ácidos grasos
deben ser captados de la dieta.
Se denominan ácidos grasos esenciales:
Ácido Linoleico, Linolénico, Araquidónico
Ácido Araquidónico
Los Ácidos Grasos Esenciales
son precursores de:
fosfolípidos, glucolípidos, prostaglandinas
El ácido araquidónico:
un ácido graso esencial poliinsaturado
de 20 carbonos y 4 enlaces dobles.
Se sintetiza en el hígado
a partir del ácido linoleico.
Ácido
Araquidónico
Nuevamente
Desesterificado a
Ácido Araquidónico
Libre
Esterificado
en Fosfolípido
1º RUTA:
Unión A
Proteínas
Intracelulares:
Bloqueo del
metabolismo
posterior.
2º RUTA:
Utilización
Como Sustrato:
Síntesis de
Eicosanoides:
PGs, Leucotrienos,
TxA2, Ác. ETE
3º RUTA:
Reestirificación a:
Fosfolípidos
de membrana
Metabolismo
del Ácido
Araquidónico
Después de ser
Desesterificado
Síntesis de Eicosanoides
1º Vía :
Ciclo-Oxigenasa
Prostaglandinas,
Tromboxano A2
2º Vía
Epo-Oxigenasa
Citocromo P- 450
Peroxidasa :
HETEs, EETs
3º Vía : Lipo-Oxigenasa :
Ácidos HPETEs, HETEs y Leucotrienos
Conversión
Ácido
Araquidónico
en
Eicosanoides
Vía de la Lipo-Oxigenasa
Incremento Ca+2 IC: AMPc, IP3
Síntesis de Leucotrienos
Por los Macrófagos, PMN y
mastocitos
12,15-LOX/ PAL
5-LOX/ PAL
FOSFOLÍPIDOSDEMEMBRANA
LEUCOTRIENO B4 LEUCOTRIENO E4
12,15- HETE
LIPOXINAS
ESTÍMULO:
DAÑO TISULAR,
HORMONAS,
AUTACOIDES
AUMENTO Ca+2 IC
FOSFOLIPASA-A2
ÁCIDO ARAQUIDÓNICO
LIPO-OXIGENASA/ PAL
ÁCIDO HIDROXI-EICOSA-TETRAENOICO
ÁCIDO HIDROXI-PEROXI
EICOSA-TETRA-ENOICO
LEUCOTRIENO A4
LEUCOTRIENO
A-4 HIDROLASA
LEUCOTRIENO C4 LEUCOTRIENO D4
DIPEPTIDASA
GLUTAMIL-
TRANSPEPTIDASA
HETE
LIPOXINAS
Quimiotaxis y activación
de macrófagos
durante el proceso
inflamatorio
Leucotrieno LTB4
a) Vasodilatación
Arteriolar
b) Aumento de la
Permeabilidad
Vascular
c)
Broncoconstricció
n
d) Producción y
Secreción Traqueo-
Leucotrienos :
LTC4, LTD4, LTE4
Vasodilatación originada por
leucotrienos
Limitación de los AINEs
Los AINEs
No Bloquean a la Lipo-Oxigenasa
Leucotrienos y otros
mediadores
continúan sintetizándose:
Por lo tanto
Vía de la Oxidación Mediada por el Citocromo P450
Estimulo: Daño tisular, hormonas, autacoides
Aument0 de la [Ca+2] IC
Fosfolípidos de Membrana
Ácido Araquidónico
Ácido Epoxi-Eicosa-Tetraenoico EETS
Citocromo P450
Fosfolipasa A2
Limitación de los AINEs
Los AINEs No Bloquean
a la Citocromo P450-Oxidasa
Los Epóxidos
continúan sintetizándose
Por lo tanto
Limitación de los AINEs
Los AINEs
No Bloquean a la Lipo-Oxigenasa
Leucotrienos y otros
mediadores
continúan sintetizándose:
Por lo tanto
El bloqueo de la COX
desvía
la ruta metabólica
hacia
LOX y Cit P450-Ox
aumentando la Síntesis
de Leucotrienos
y Epóxidos
AINEs : Exacervan el Asma
Fueron aisladas del líquido seminal
en 1936 de las secreciones de la Próstata
Las Prostaglandinas pertenecen
al grupo de ácidos grasos de 20 carbonos
(Eicosanoides),
que contienen un anillo de Ciclo-Pentano
Ácido Prostanoico
Prostaglandinas: Glándula Prostática
Se encuentran,
en todos los tejidos y órganos.
Se sintetizan a partir
de los Ácidos Grasos Esenciales
Especialmente, Ácido Araquidónico
Prostaglandinas
a) Factores Físicos:
Daño tisular, hipoxemia.
b) Factores Químicos Hormonales:
Serotonina, Angiotensina II,
Adrenalina-Noradrenalina/α-1
c) Factores Inmunológicos Autacoides:
Histamina, Bradicinina, Precalicreína.
Factores que Determinan
la Síntesis de Prostaglandinas
Cumplen Funciones Hormonales
Autocrina y Paracrina
(sobre sus células de origen
y sobre las células adyacentes)
Son distribuidas por la sangre
a todo el organismo.
Plaquetas, Endotelio, Útero, Mastocitos,
Estómago, Cerebro, Riñones, etc.
Prostaglandinas: Funciones
Finalmente son degradadas
en los pulmones por acción de la
Prostaglandina-Deshidrogenasa
a un metabolito inactivo
la Ceto-Prostaglandina E y F.
Metabolismo de las PGs
A continuación,
Los metabolitos Ceto-PGE ó PGF
son metabolizados a
dihidro-prostaglandina
por la Prostaglandina-Reductasa
y eliminados por orina.
Las PGA y las PGI
escapan al metabolismo pulmonar,
pero son degradadas por el hígado.
Metabolismo de las PGs
Ciclo-Oxigenasa
Prostaglandina
G2/H2-Sintetasa
Ciclo-Oxigenasa o
Prostaglandina G2/H2-Sintetasa
Familia de 3 isoformas de enzimas:
COX-1, COX-2 y COX-3
Catalizan la síntesis de
Prostaglandinas, Tromboxano A2 , B2
y Autacoides:
(Histamina, Bradiquinina, Precalicreína)
Centro Activo de la COX
Se encuentra
al fondo de un túnel
o Canal Hidrofóbico
Las paredes del túnel :
4 Helices α,
Al Fondo del Canal
Se encuentra un residuo
catalítico de Tirosina.
Diferencias entre las COXs
Mecanismo
de Acción de la COX
La COX cataliza la unión
de 2 moléculas de Oxígeno
al Ácido Araquidónico
para dar origen a las
Prostaglandinas
COX–1 es Constitutiva
o Fisiológica
Mantiene Constante
la Producción Fisiológica
de Prostaglandinas y Tromboxano A2 y B2
Se encuentra asociada a los Microsomas
del retículo endoplasmático.
en Hígado, Riñones, Mucosa Gástrica,
Duodeno y Plaquetas.
COX-2 se expresa por estímulos
mediadores de la inflamación:
citoquinas, mitógenos y
endotoxinas:
interferón α, FNTα, Ileu 1,
Factor de Crecimiento Epidérmico.
COX–2 es Inducible
o Proinflamatoria
Funciones de la COX–
2
COX-2 se encuentra ligada
a la envoltura nuclear de:
Monocitos, macrófagos,
células endoteliales, sinoviocitos,
condrocitos y osteoblastos,
riñones
aparato reproductor, SNC,
estómago, pulmones y tejidos
Mecanismo de Acción
de las Prostaglandinas
y Tromboxanos
Mecanismo de Acción
Las prostaglandinas y Tromboxanos
actúan como mediadores
o primeros mensajeros
de la transmisión
de un mensaje determinado
semejante a la acción de una hormona
origina sobre su célula diana
Las Prostaglandinas
y los Tromboxanos
actúan sobre sus receptores específicos
originando cambios
(aumento o disminución)
en la concentración intracelular de
AMPc, IP3, DAG
Mecanismo de Acción
Efectos Biológicos
de la PgE2
Dinoprostona
Efectos Renales
de la PgE2
Receptores Ep2
Efecto Nefroprotector
Médula renal produce 20 veces más PGE2
que la corteza renal.
PgE2 Disminuye la Resistencia
Vascular Córtico Renal
Aumenta la permeabilidad vascular
y el flujo sanguíneo cortical
con disminución de la RVP.
Células
Mesangiales
Sintetizan PGE2
y PGI2.
Aumentan la
Tasa de Filtración
Glomerular
Incrementan el Flujo Sanguíneo Renal
por vasodilatación de la arteriola aferente
e inhibición de la secreción de Renina.
Inhibe
La reabsorción
de sodio en los
túbulos renales
Efecto
Diurético
Regula la Presión Arterial:
Disminución del tono
del músculo liso vascular
y modula la respuesta de las arteriolas
a la acción de otras hormonas.
Interactúa con la ADH y el Sistema
Renina-Angiotensina-Aldosterona
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Centro regulador
de la sed del Hipotálamo
+
Aumenta la sed
Pg2: Broncodilatador Débil
COX-2 predomina en pulmones
Sintetizándose PGE2,
PGI2, tromboxano A2 y PGF2α.
PgE2 : Inhibe la Lipólisis
Efectos
Gástricos
de la PgE2
Receptores
Ep3
Células
de la Glándula
Gástrica
Secreción de HCl por las células
parietales.
Secreción de moco del estómago
Contracción del músculo liso
Secreción gástrica de HCO3-
Regeneración del epitelio mucoso
Mantiene activo el flujo sanguíneo
EP3: Estómago
Fiebre: Centro Termorregulador :
AMPc
Órgano
Vascular
de la
Lámina
Terminal
del
Núcleo
Pre-óptico
de la
Región
Anterior
del
Hipotálamo
Factores de la Fiebre
a) Pirógenos lipopolisacáridos bacterianos
e Ileu-1β : estimulan a COX-2
aumentando síntesis de PGE2
en las células endoteliales de la BHE
b) Ileu-1, 2, 3 y 7 liberada por macrófagos
durante la respuesta inflamatoria.
Agente Pirógeno e Hiperalgésico
más importante es la PgE2
La PgE2 sintetizada
difunde hacia el órgano vascular
de la lámina terminal del hipotálamo
alterando el punto fijo
e incrementando el umbral térmico
de las neuronas termorreguladoras
PGE2: Hipotálamo
Aumenta el estado de alerta.
PGE2: Médula Espinal
Estimula el dolor.
EP3:
Estimula a los osteoblastos
para la síntesis
de factores implicados
en la resorción ósea por los osteoclastos
Inhibe la migración
de los linfocitos sensibilizados
hacia las articulaciones.
Leucocitos : Diapédesis
Tienen
Capacidad
Migratoria
PgE2, PgA2 y PgF2α
Inhiben a los linfocitos T y B
y la síntesis de linfoquinas por linfocitos T
vía adenililciclasa/AMPc
PGE2: Inhibe la sensibilidad inmediata
vía adenililciclasa/AMPc,
originando disminución
de la secreción de histamina.
La PgE2 y PgA2
Inhiben la Sensibilidad Tardía
al bloquear la transformación
de los linfocitos B en T
vía Linfo-Hemo-Aglutininas.
Efectos de la PgE2
Sobre el
Sistema
Reproductor
Receptores Ep3
EP3 : Semen humano
Favorece la contracción del útero
y la ascensión de los espermatozoides
hacia el oviducto.
EP3 : Menstruación
Favorece el desprendimiento
de la capa funcional del endometrio.
Durante la fase secretora del ciclo menstrual,
la PGF2α origina incremento del estradiol.
El estradiol estimula la síntesis de PGE2.
Aumenta la síntesis de hormona luteinizante
y disminución de la secreción de progesterona
originándose la ovulación.
La luteinizante aumenta la secreción de PGE2.
El AAS y la indometacina inhiben la ovulación
y disminuyen el flujo vascular al cuerpo lúteo.
En el útero grávido
Origina contracción
del músculo liso del miometrio
Terapéuticamente :
Inducción del parto
Aborto terapéutico.
Ginecológicos
1º Contracción del
musculo liso vascular
2º Inhibe la agregación
plaquetaria
3º Broncoconstricción
PgD2 :
Acciones
Acciones
de la PgF2a
Procesos Inflamatorios
(artritis reumatoidea)
Quimiotaxis de neutrófilos
y proliferación de fibroblastos
. Broncocostricción y Vasoconstricció
2. Aumenta la presión intraocular
1º Contracción del miometrio
y esfínteres GI
2º Estimula la luteólisis
3º Disminuyen el flujo vascular
de la placenta.
4. Aborto terapéutico
Ginecológicas
Acciones
de la PgI2
Lesión del endotelio capilar
adherencia de plaquetas en la lesión.
Plaquetas Adheridas: Liberan ADP y TxA2,
los cuales aumentan la adherencia plaquetaria.
La agregación plaquetaria continúa
hasta que los vasos sanguíneos lesionados
son taponados por la masa plaquetaria.
La PgI2
detiene la Agregación Plaquetaria
Agregación Plaquetaria
Quimiotaxis y adherencia
de neutrófilos
Vasodilatación arteriolar
Aumenta el edema,
el rubor y el calor local
por aumento del flujo sanguíneo
(vasodilatación)
Aumenta el dolor en las
terminaciones nerviosas nociceptivas.
Inflamación
Recibe, Integra
y Coordina
la Respuesta
Daño Tisular (Químico, Mecánico, Térmico), Infecciones,
Autoinmune
Signos
de Flogosis
En las neuronas
Estimula la actividad
adenililciclasa/AMPc
y modula la actividad de los ASICs
y la liberación de neurotransmisores.
Inflamación
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  • 1.
  • 2. Origen de las Prostaglandinas Los principales lípidos de la dieta y de los depósitos orgánicos: ácidos grasos y los triglicéridos. Ácido Graso: Radical hidrocarbonado con enlaces tipo H2C – CH2 saturados o no saturados, pero que termina en un radical Ácido Carboxílico.
  • 3. Triglicéridos son Ácidos Grasos saturados y monoinsaturados: Ácido Palmítico, Oleico y Esteárico, esterificados con Glicerol. Origen de las Prostaglandinas
  • 4. Ácido Araquidónico 95 a 97% de ácidos grasos se sintetizan en hígado. Pero el 3 a 5% son poliinsaturados y no pueden sintetizarse en el hígado. Estos ácidos grasos deben ser captados de la dieta. Se denominan ácidos grasos esenciales: Ácido Linoleico, Linolénico, Araquidónico
  • 5. Ácido Araquidónico Los Ácidos Grasos Esenciales son precursores de: fosfolípidos, glucolípidos, prostaglandinas El ácido araquidónico: un ácido graso esencial poliinsaturado de 20 carbonos y 4 enlaces dobles. Se sintetiza en el hígado a partir del ácido linoleico.
  • 7. 1º RUTA: Unión A Proteínas Intracelulares: Bloqueo del metabolismo posterior. 2º RUTA: Utilización Como Sustrato: Síntesis de Eicosanoides: PGs, Leucotrienos, TxA2, Ác. ETE 3º RUTA: Reestirificación a: Fosfolípidos de membrana Metabolismo del Ácido Araquidónico Después de ser Desesterificado
  • 8. Síntesis de Eicosanoides 1º Vía : Ciclo-Oxigenasa Prostaglandinas, Tromboxano A2 2º Vía Epo-Oxigenasa Citocromo P- 450 Peroxidasa : HETEs, EETs 3º Vía : Lipo-Oxigenasa : Ácidos HPETEs, HETEs y Leucotrienos Conversión Ácido Araquidónico en Eicosanoides
  • 9. Vía de la Lipo-Oxigenasa Incremento Ca+2 IC: AMPc, IP3 Síntesis de Leucotrienos Por los Macrófagos, PMN y mastocitos
  • 10.
  • 11. 12,15-LOX/ PAL 5-LOX/ PAL FOSFOLÍPIDOSDEMEMBRANA LEUCOTRIENO B4 LEUCOTRIENO E4 12,15- HETE LIPOXINAS ESTÍMULO: DAÑO TISULAR, HORMONAS, AUTACOIDES AUMENTO Ca+2 IC FOSFOLIPASA-A2 ÁCIDO ARAQUIDÓNICO LIPO-OXIGENASA/ PAL ÁCIDO HIDROXI-EICOSA-TETRAENOICO ÁCIDO HIDROXI-PEROXI EICOSA-TETRA-ENOICO LEUCOTRIENO A4 LEUCOTRIENO A-4 HIDROLASA LEUCOTRIENO C4 LEUCOTRIENO D4 DIPEPTIDASA GLUTAMIL- TRANSPEPTIDASA HETE LIPOXINAS
  • 12. Quimiotaxis y activación de macrófagos durante el proceso inflamatorio Leucotrieno LTB4
  • 13. a) Vasodilatación Arteriolar b) Aumento de la Permeabilidad Vascular c) Broncoconstricció n d) Producción y Secreción Traqueo- Leucotrienos : LTC4, LTD4, LTE4 Vasodilatación originada por leucotrienos
  • 14. Limitación de los AINEs Los AINEs No Bloquean a la Lipo-Oxigenasa Leucotrienos y otros mediadores continúan sintetizándose: Por lo tanto
  • 15. Vía de la Oxidación Mediada por el Citocromo P450 Estimulo: Daño tisular, hormonas, autacoides Aument0 de la [Ca+2] IC Fosfolípidos de Membrana Ácido Araquidónico Ácido Epoxi-Eicosa-Tetraenoico EETS Citocromo P450 Fosfolipasa A2
  • 16. Limitación de los AINEs Los AINEs No Bloquean a la Citocromo P450-Oxidasa Los Epóxidos continúan sintetizándose Por lo tanto
  • 17. Limitación de los AINEs Los AINEs No Bloquean a la Lipo-Oxigenasa Leucotrienos y otros mediadores continúan sintetizándose: Por lo tanto
  • 18.
  • 19.
  • 20. El bloqueo de la COX desvía la ruta metabólica hacia LOX y Cit P450-Ox aumentando la Síntesis de Leucotrienos y Epóxidos AINEs : Exacervan el Asma
  • 21. Fueron aisladas del líquido seminal en 1936 de las secreciones de la Próstata Las Prostaglandinas pertenecen al grupo de ácidos grasos de 20 carbonos (Eicosanoides), que contienen un anillo de Ciclo-Pentano Ácido Prostanoico Prostaglandinas: Glándula Prostática
  • 22.
  • 23. Se encuentran, en todos los tejidos y órganos. Se sintetizan a partir de los Ácidos Grasos Esenciales Especialmente, Ácido Araquidónico Prostaglandinas
  • 24. a) Factores Físicos: Daño tisular, hipoxemia. b) Factores Químicos Hormonales: Serotonina, Angiotensina II, Adrenalina-Noradrenalina/α-1 c) Factores Inmunológicos Autacoides: Histamina, Bradicinina, Precalicreína. Factores que Determinan la Síntesis de Prostaglandinas
  • 25. Cumplen Funciones Hormonales Autocrina y Paracrina (sobre sus células de origen y sobre las células adyacentes) Son distribuidas por la sangre a todo el organismo. Plaquetas, Endotelio, Útero, Mastocitos, Estómago, Cerebro, Riñones, etc. Prostaglandinas: Funciones
  • 26. Finalmente son degradadas en los pulmones por acción de la Prostaglandina-Deshidrogenasa a un metabolito inactivo la Ceto-Prostaglandina E y F. Metabolismo de las PGs
  • 27. A continuación, Los metabolitos Ceto-PGE ó PGF son metabolizados a dihidro-prostaglandina por la Prostaglandina-Reductasa y eliminados por orina. Las PGA y las PGI escapan al metabolismo pulmonar, pero son degradadas por el hígado. Metabolismo de las PGs
  • 29. Ciclo-Oxigenasa o Prostaglandina G2/H2-Sintetasa Familia de 3 isoformas de enzimas: COX-1, COX-2 y COX-3 Catalizan la síntesis de Prostaglandinas, Tromboxano A2 , B2 y Autacoides: (Histamina, Bradiquinina, Precalicreína)
  • 30. Centro Activo de la COX Se encuentra al fondo de un túnel o Canal Hidrofóbico Las paredes del túnel : 4 Helices α, Al Fondo del Canal Se encuentra un residuo catalítico de Tirosina.
  • 32. Mecanismo de Acción de la COX La COX cataliza la unión de 2 moléculas de Oxígeno al Ácido Araquidónico para dar origen a las Prostaglandinas
  • 33. COX–1 es Constitutiva o Fisiológica Mantiene Constante la Producción Fisiológica de Prostaglandinas y Tromboxano A2 y B2 Se encuentra asociada a los Microsomas del retículo endoplasmático. en Hígado, Riñones, Mucosa Gástrica, Duodeno y Plaquetas.
  • 34. COX-2 se expresa por estímulos mediadores de la inflamación: citoquinas, mitógenos y endotoxinas: interferón α, FNTα, Ileu 1, Factor de Crecimiento Epidérmico. COX–2 es Inducible o Proinflamatoria
  • 35. Funciones de la COX– 2 COX-2 se encuentra ligada a la envoltura nuclear de: Monocitos, macrófagos, células endoteliales, sinoviocitos, condrocitos y osteoblastos, riñones aparato reproductor, SNC, estómago, pulmones y tejidos
  • 36. Mecanismo de Acción de las Prostaglandinas y Tromboxanos
  • 37. Mecanismo de Acción Las prostaglandinas y Tromboxanos actúan como mediadores o primeros mensajeros de la transmisión de un mensaje determinado semejante a la acción de una hormona origina sobre su célula diana
  • 38. Las Prostaglandinas y los Tromboxanos actúan sobre sus receptores específicos originando cambios (aumento o disminución) en la concentración intracelular de AMPc, IP3, DAG Mecanismo de Acción
  • 39.
  • 40. Efectos Biológicos de la PgE2 Dinoprostona
  • 41. Efectos Renales de la PgE2 Receptores Ep2
  • 42. Efecto Nefroprotector Médula renal produce 20 veces más PGE2 que la corteza renal. PgE2 Disminuye la Resistencia Vascular Córtico Renal Aumenta la permeabilidad vascular y el flujo sanguíneo cortical con disminución de la RVP.
  • 43.
  • 44. Células Mesangiales Sintetizan PGE2 y PGI2. Aumentan la Tasa de Filtración Glomerular Incrementan el Flujo Sanguíneo Renal por vasodilatación de la arteriola aferente e inhibición de la secreción de Renina.
  • 45. Inhibe La reabsorción de sodio en los túbulos renales Efecto Diurético
  • 46. Regula la Presión Arterial: Disminución del tono del músculo liso vascular y modula la respuesta de las arteriolas a la acción de otras hormonas. Interactúa con la ADH y el Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
  • 47. Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona Centro regulador de la sed del Hipotálamo + Aumenta la sed
  • 48. Pg2: Broncodilatador Débil COX-2 predomina en pulmones Sintetizándose PGE2, PGI2, tromboxano A2 y PGF2α. PgE2 : Inhibe la Lipólisis
  • 51. Secreción de HCl por las células parietales. Secreción de moco del estómago Contracción del músculo liso Secreción gástrica de HCO3- Regeneración del epitelio mucoso Mantiene activo el flujo sanguíneo EP3: Estómago
  • 52. Fiebre: Centro Termorregulador : AMPc Órgano Vascular de la Lámina Terminal del Núcleo Pre-óptico de la Región Anterior del Hipotálamo
  • 53. Factores de la Fiebre a) Pirógenos lipopolisacáridos bacterianos e Ileu-1β : estimulan a COX-2 aumentando síntesis de PGE2 en las células endoteliales de la BHE b) Ileu-1, 2, 3 y 7 liberada por macrófagos durante la respuesta inflamatoria.
  • 54. Agente Pirógeno e Hiperalgésico más importante es la PgE2 La PgE2 sintetizada difunde hacia el órgano vascular de la lámina terminal del hipotálamo alterando el punto fijo e incrementando el umbral térmico de las neuronas termorreguladoras
  • 55.
  • 56. PGE2: Hipotálamo Aumenta el estado de alerta. PGE2: Médula Espinal Estimula el dolor.
  • 57. EP3: Estimula a los osteoblastos para la síntesis de factores implicados en la resorción ósea por los osteoclastos Inhibe la migración de los linfocitos sensibilizados hacia las articulaciones.
  • 59.
  • 60. PgE2, PgA2 y PgF2α Inhiben a los linfocitos T y B y la síntesis de linfoquinas por linfocitos T vía adenililciclasa/AMPc PGE2: Inhibe la sensibilidad inmediata vía adenililciclasa/AMPc, originando disminución de la secreción de histamina.
  • 61.
  • 62. La PgE2 y PgA2 Inhiben la Sensibilidad Tardía al bloquear la transformación de los linfocitos B en T vía Linfo-Hemo-Aglutininas.
  • 63. Efectos de la PgE2 Sobre el Sistema Reproductor Receptores Ep3
  • 64. EP3 : Semen humano Favorece la contracción del útero y la ascensión de los espermatozoides hacia el oviducto. EP3 : Menstruación Favorece el desprendimiento de la capa funcional del endometrio.
  • 65. Durante la fase secretora del ciclo menstrual, la PGF2α origina incremento del estradiol. El estradiol estimula la síntesis de PGE2. Aumenta la síntesis de hormona luteinizante y disminución de la secreción de progesterona originándose la ovulación. La luteinizante aumenta la secreción de PGE2. El AAS y la indometacina inhiben la ovulación y disminuyen el flujo vascular al cuerpo lúteo.
  • 66. En el útero grávido Origina contracción del músculo liso del miometrio Terapéuticamente : Inducción del parto Aborto terapéutico. Ginecológicos
  • 67. 1º Contracción del musculo liso vascular 2º Inhibe la agregación plaquetaria 3º Broncoconstricción PgD2 : Acciones
  • 69. Procesos Inflamatorios (artritis reumatoidea) Quimiotaxis de neutrófilos y proliferación de fibroblastos . Broncocostricción y Vasoconstricció 2. Aumenta la presión intraocular
  • 70. 1º Contracción del miometrio y esfínteres GI 2º Estimula la luteólisis 3º Disminuyen el flujo vascular de la placenta. 4. Aborto terapéutico Ginecológicas
  • 72. Lesión del endotelio capilar adherencia de plaquetas en la lesión. Plaquetas Adheridas: Liberan ADP y TxA2, los cuales aumentan la adherencia plaquetaria. La agregación plaquetaria continúa hasta que los vasos sanguíneos lesionados son taponados por la masa plaquetaria. La PgI2 detiene la Agregación Plaquetaria
  • 73.
  • 74. Agregación Plaquetaria Quimiotaxis y adherencia de neutrófilos Vasodilatación arteriolar
  • 75.
  • 76.
  • 77. Aumenta el edema, el rubor y el calor local por aumento del flujo sanguíneo (vasodilatación) Aumenta el dolor en las terminaciones nerviosas nociceptivas. Inflamación
  • 78. Recibe, Integra y Coordina la Respuesta Daño Tisular (Químico, Mecánico, Térmico), Infecciones, Autoinmune
  • 80. En las neuronas Estimula la actividad adenililciclasa/AMPc y modula la actividad de los ASICs y la liberación de neurotransmisores. Inflamación
  • 81. Neurona del Ganglio de la Raíz Dorsal Médula Espinal