El documento resume la definición, clasificación, etiología, patogenia, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento del asma bronquial. Define el asma como una enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea caracterizada por hiperreactividad bronquial, broncoespasmo y obstrucción. Explica que puede ser extrínseca o intrínseca dependiendo de los factores desencadenantes y describe su clasificación según la gravedad y frecuencia de los síntomas. Además, resume los principales mecanism

1. - HUAMAN LUDEÑA, Evelyn.
- INGARUCA ROJAS, Tania.
- VICUÑA GALVEZ, TANIA

2. ASMA BRONQUIAL
 Enfermedad
inflamatoria crónica
de la vía aérea
caracterizada por
hiperreactividad
bronquial,
broncoespasmo y
obstrucción de la vía
aérea.
DEFINICION

3. FISIOLOGIA

4. ETIOLOGIA
• 70% de asma
• Hay sensibilización
a alérgenos
ambientales ,
Alimentarios,
Medicamentoso
• Aumento de IgE
sérica
• 30% de asma
 • No hay
sensibilización a
alérgenos
ambientales , son
Genéticos, Emociones
Ejercicio Físico
• Sin aumento de IgE
sérica
 Asma mixtas
ASMA EXTRÍNSECA ASMA INTRÍNSECA

5. CLASIFICACION
• Otras clasificaciones que se realizan del
Asma Bronquial son aquellas que se hacen
teniendo en cuenta, la frecuencia, duración e
intensidad de los síntomas que se le
presentan al paciente.t eniendo en cuenta
estos factores podemos decir que el Asma
puede clasificarse en:
 Leve
 Moderada
 Severa

6. Asma leve
 Se caracteriza por síntomas
leves e intermitentes.
 Síntoma de asma nocturna 1
o 2 veces al mes.
 Asintomático entre crisis.
 Flujo pico espiratorio mayor
de un 80% del valor
predicho.
 Variación menor del 20%del
flujo pico

7. ASMA MODERADO
 Exacerbaciones menores de 2 veces por semana.
 Exacerbaciones que pueden afectar la actividad
y el sueño.
 Asma nocturna mas de 2 veces por mes.
 Síntomas que requieren el uso casi diario de Beta
2 agonista de corta duración.
 Ocasionalmente cuidados emergentes
 Flujo pico entre el 60 y el 80% del valor
predicho
 Variación entre un 20 y un 30% del flujo pico

8. ASMA SEVERA
 Síntomas continuos
 Exacerbaciones frecuentes.
 Frecuentes síntomas nocturnos.
 Nivel de actividad física limitada.
 Flujo pico menor del 60%
 Variación mayor del 30%.

9. ETIOLOGIA
FACTORES AMBIENTALES FACTORES GENÉTICOS

10. FACTORES GENETICOS
•Múltiples genes involucrados
•30-60% base genética
•Modo de herencia no conocido

11. GENETICA DEL ASMA
En los últimos 15 años múltiples estudios han
identificado regiones cromosómicas que
contienen genes relacionados con una mayor
suceptibilidad a desarrollar Asma y otras
enfermedades atópicas.
-Cromosoma 5q 31-33
- Cromosoma 6p21.3
- Cromosoma 11q13
- Cromosoma 12q14.3-24.1
- Cromosoma 20p13 (ADAM33)

12. AMBIENTE Y DESARROLLO DEL
ASMA
•Nivel socioeconómico
•Emocional
•Dieta
•Exposición a alérgenos
•Tamaño familiar,
•Infección
•Exposición a humo de tabaco
•Contaminación ambiental extra domiciliaria.

13. PATOGENIA
•Inflamación ⇒obstrucción
–Contracción muscular
–Secreciones bronquiales
•Obstrucción ⇒↑resistencia ⇒↑trabajo
respiratorio
–↓flujos espiratorios
–Atrapamiento de aire ⇒↓flujo inspiratorio

14.  En la fisiopatología de el asma se debe de
tener en cuenta los siguientes aspectos
importantes:
 la inflamación bronquial, alergia y atopia e
hiper respuesta bronquial.

16. Patogénesis del Asma
 La inflamación es característica prominente en
la vías aéreas del paciente asmático
 El origen de la inflamación puede ser o no de
origen alérgico
 La infiltración eosinofílica es una característica
que define la inflamación asmática

17. Mecanismos en el asma
Contracción del
músculo liso
• Síntomas
inmediatos
• Sibilancias
episódico
Inflamación
Síntomas crónicos
• Sibilancias
Hiperrespuesta
bronquial
Mastocito
Histamina, leucotrienos
Alergeno linfocito B
Producción IgE
Fuente: Asma- Mecanismos básicos y manejo clínico
Leucotrienos
IL-4
IL-5
linfocito T
Proteínas básicas
Eosinófilo

19. inflamacion
 Bronquial y bronquiolar
 •Células y mediadores
 •Obstrucción de vía aérea
 –Contracción muscular
 –Edema
 –Secreciones

21. patologia
• Depósito subepitelial de
colágeno y glicoproteínas
• •Depósito de
glicoproteínas MEC
• •Hiperplasia e hipertrofia
del músculo liso
• •Destrucción tejido elástico
• •Hiperplasia de glándulas
mucosas
• •Descamación del epitelio
• •Angiogénesis

22.  Aumento de células
epiteliales en
esputo, LBA y
mayor pérdida del
epitelio en biopsias
de pacientes con
asma

24. CUADRO CLINICO
• Disnea
• Pecho apretado
• Tos
• SIBILANCIAS
 episódicas
 pueden empeorar en la noche o en las primeras horas de la mañana
 pueden desaparecer espontáneamente
 mejoran cuando se utilizan medicamentos que dilatan las vías
respiratorias (broncodilatadores)
 empeoran al inhalar aire frío
 empeoran con el ejercicio
 empeoran con la acidez gástrica (reflujo)
 por lo general comienzan súbitamente
Bronquio Normal Bronquio Inflamado
y con Espasmo

25. EVOLUCIÓN
 FASE TEMPRANA. Tiene lugar como reacción de los
mecanismos inmunológicos o no inmunológicos frente a
agentes alergenos, microbianos, etc. y se caracteriza por
constricción de la luz (abertura en el conducto) de los
bronquiolos.
 FASE TARDÍA. Sobreviene al persistir el estado de crisis
y constituye una acentuación de la misma caracterizada
por edema e hiperreactividad bronquial, es decir, una fácil
predisposición a la broncoconstricción.
 FASE CRÓNICA. Tiene lugar cuando el estado anterior no
disminuye después del tratamiento habitual y, con
frecuencia, la tos, acentúa la irritación bronquial. Ello
conlleva a daño del revestimiento epitelial del bronquio,
persistencia de la hiperreactividad bronquial y de moco
bloqueante de las vías aéreas.

27. Diagnóstico
 Existen varios exámenes que ayudan al
diagnóstico del asma, entre ellas pruebas de
función pulmonar, pruebas de alergia,
exámenes de sangre, radiografía del pecho y
senos paranasales

28. Función pulmonar
 Espirometría: mide la
capacidad respiratoria
y velocidad de
espiración y es usada
para determinar la
cantidad de
obstrucción pulmonar.
La espirometría puede
ser medida después del
inicio del tratamiento
para evaluar la
efectividad de este.

29. Fig. 2. Curva volumen-tiempo

30.  Medición del Flujo espiratorio máximo
(FEM): máximo flujo alcanzado con una
espiración. La monitorización del FEM en
casa es una prueba de gran valor para el
diagnóstico y seguimiento de los pacientes
con asma. Una variación diurna ?20% en ?3
días a la semana, 2 semanas sugiere
fuertemente diagnóstico de asma.

31.  Test de laboratorio: determinación de
eosinófilos en sangre y esputo (pueden estar
elevados) e IgE específica en algunos casos
(test cutáneos no disponibles).

32. RADIOGRAFIA
 Las imágenes de
atrapamiento de aire
tienden hacia los espacios
intercostales lo que
horizontaliza las costillas
en la radiografía. Como hay
edema, se puede apreciar
un infiltrado rodeando los
hilios pulmonares
bilaterales que no es más
que edema peribronquial
con tal contenido mucoso
que se visualiza en la
radiografía como aumento
de la trama
bronquiovascular.
Datos de atrapamiento aéreo, con
descenso del diafragma bilateralmente

33.  Radiografía postero-
anterior de tórax, con
imágenes sugerentes de
bronquiectasias, de
predominio en lóbulo
superior izquierdo, donde
de observan imágenes en
dedo de guante,
producidas por las
bronquiectasias rellenas

34.  Pruebas alérgicas cutáneas (técnica de prick)
permiten determinar la posible sensibilización a
los neumoalérgenos más frecuentes. Pueden
indicarse si existe sospecha clínica.
 sólo indicada en caso de: asmático leve o
moderad con sensibilización a un solo alergeno
en el que las medidas de control ambiental y el
tratamiento farmacológico adecuado no
consiguen controlar los síntomas

35. ¿ En que consiste la
Inmunoterapia (vacunas) para
el Asma?
 Consiste en aplicar bajo la piel aquella ó
aquellas sustancias ó partículas alergénicas a
las que el paciente resultó ser alérgico
(basados en las pruebas especiales), en dosis
perfectamente medidas, y en cantidades
crecientes cada vez, forzando con ello al
organismo a producir anticuerpos y células de
"defensa"

36. Tratamiento
El tratamiento convencional del asma
bronquialpuede ser:
 Sintomático. Tiene por objeto interrumpir la
crisis mediante medicamentos de acción
rápida, como la adrenalina, corticoides,
oxigenoterapia, etc.
 Preventivo. Indica el uso regular de
broncodilatadores, antihistamínicos,
corticosteroides, terapia respiratoria,
inmunoterapia específica, etc.

37. TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
 Por medio del tratamiento farmacológico
se
 pueden hacer 2 cosas:
 1. Dilatar músculo liso: Broncodilatadores
 2. Eliminar componentes inflamatorios:
 Antiinflamatorios

38. TRATAMIENTO DE LAS
CRISIS:
 • Beta-2 de vida corta a altas dosis con
cámara espaciadora o nebulizados4 (Grado
A)
 • Oxigenoterapia4 (Grado A)
 • Corticoides sistémicos (orales o
parenterales)4 (Grado A)

39.  PRONÓSTICO
 En la mayoría de los casos de asma, la enfermedad
produce intervalos de dificultad respiratoria y asfixia,
lo cual puede ser desalentador o incluso
discapacitante para el paciente y no mortal. Con el
tratamiento adecuado y la observancia de las
recomendaciones terapéuticas, los pacientes con asma
pueden mantener una vida productiva. Ocasionalmente,
la enfermedad desaparece espontáneamente.[1]
En sus
formas más severas, la hiperinflación pulmonar puede
progresar en el tiempo hasta eventualmente causar
enfisema. Las infecciones bacterianas superimpuestas
al asma pueden conllevar a bronquitis crónica,
bronquiectasis o neumonía. En algunos casos menos
frecuentes, especialmente en pacientes adultos, el
asma no controlada puede producir cor pulmonale e
insuficiencia cardíaca