Enfermedad de chagas
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Enfermedad de chagas en pediatría
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- 3. Carlos Ribeiro Das Chagas 1909 ENFERMEDAD DE CHAGAS Tryatoma infectans Vinchucas o chinches besadores Insectos hematófagos- chupadores Botero D, Restrepo M. Parasitosis humanas. 4º Edición. CIB, 2003. Capítulo 7, Reservorio natural P I T O S
- 4. EPIDEMIOLOGÍA COLOMBIA 700.00 0– 1.200.000 persona infectadas Prevalencia de infección 35 por 1.000 niños < 15 años 37.500 niños DEPARTAMENTOS ENDÉMICOS: Santander – Norte de Santander – Cundinamarca – Boyacá – Casanare – Arauca – Sierra Nevada de Santa Marta
- 5. Factores de riesgo para la enfermedad de Chagas Vivir en una choza donde los triatominos habitan en las paredes. Vivir en Centro y Suramérica. La pobreza
- 7. ETIOLOGÍA
- 8. ENFERMEDAD DE CHAGAS 30–40 % Salvana E, et al. Tripanosomiasis americana (Enfermedad de Chagas; T. cruzi). En: Kliegman. Tratado de Pediatría de Nelsón, 19 ed.
- 9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Fase aguda GENERALMENTE ASINTOMÁTICA Síndrome febril leve Malestar general Edema facial Adenopatías Chagoma Signo de Romaña Salvana E, et al. Tripanosomiasis americana (Enfermedad de Chagas; T. cruzi). En: Kliegman. Tratado de Pediatría de Nelsón, 19 ed.
- 10. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Fase aguda Salvana E, et al. Tripanosomiasis americana (Enfermedad de Chagas; T. cruzi). En: Kliegman. Tratado de Pediatría de Nelsón, 19 ed.
- 11. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Fase aguda Manifestaciones sintomáticas graves < 2 años Hepatoesplenomegalias Meningoencefalitis Anemia, linfocitosis, hepatitis y trombocitopenia CORAZÓN SNC Ganglios periféricos Sistema reticuloendotelialSalvana E, et al. Tripanosomiasis americana (Enfermedad de Chagas; T. cruzi). En: Kliegman. Tratado de Pediatría de Nelsón, 19 ed.
- 12. MANIFESTACIONES CLINICAS Remisión espontanea a las 8-12 semanas Fase indeterminada de parasitemia leve de por vida Desarrollo de anticuerpos contra antígenos de superficie del T. cruzi
- 14. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Fase crónica Visceromegalias Complicaciones neurológicas Salvana E, et al. Tripanosomiasis americana (Enfermedad de Chagas; T. cruzi). En: Kliegman. Tratado de Pediatría de Nelsón, 19 ed. En un 8-10% de los pacientes aparecen manifestaciones gastrointestinales
- 15. DIAGNOSTICO Historia clínica cuidadosa Preparación en fresco de sangre periférica o una extensión teñida con Giemsa Fase aguda (6-12 sem) Fase crónica ELISA Hemoglutinación indirecta Detección de anticuerpos por inmunofluorescencia CONFIRMATORIAS Analisis por radioinmunoprecipitación Western blot Inoculación en ratones Xenodiagnostico
- 16. TRATAMIENTO Nifurtimox Duración del tratamiento: 90 días Salvana E, et al. Tripanosomiasis americana (Enfermedad de Chagas; T. cruzi). En: Kliegman. Tratado de Pediatría de Nelsón, 19 ed.
- 17. TRATAMIENTO Benzonidazol Salvana E, et al. Tripanosomiasis americana (Enfermedad de Chagas; T. cruzi). En: Kliegman. Tratado de Pediatría de Nelsón, 19 ed.
- 18. Profilaxis
Notas del editor
- La enfermedad de Chagas o Tripanosomiasis americana es una afeccion parasitaria histica y hemática producida por Trypanosoma cruzi, protozoo flagelado, sanguíneo que anida y se reproduce en los tejidos (11). Trypanosoma cruzi comprende una poblacion heterogenea de parasitos que circula entre animales silvestres, domésticos, insectos triatominos y el hombre (12); pero solo aquellos triatominos que se relacionan con el hombre en su ambiente intradomiciliario tienen importancia en la transmision. Triatoma infestans al sur de la linea ecuatorial, Rhodnius prolixus y Triatoma dimidiata (Grafico 1) al norte de ella, son consideradas las especies vectoras mas importantes
- El nombre de chaga sederiva delapellido del su descubridor, el nombre cruzi se puso en honor al profesor brsilero osvaldo cruz . Carlos encontro el parasito tanto en vector como en el paciente
- VERDE: BAJO RIESGO AMARILLO:MEDIO ROJO: ALTO RESTO:SIN ESTUDIAR La enfermedad de Chagas es endémica de Latinoamé- rica, abarcando desde los estados fronterizos del sur de Estados Unidos hasta la región sur de Argentina y Chile. A nivel mundial se ha estimado que existen aproximadamente 10 millones de personas infectadas, y más de 80 millones se encuentran en riesgo de contraer la enfermedad en Latinoamérica, con una incidencia calculada de 40 mil nuevos casos por año y alrededor de 12,500 personas infectadas mueren anualmente como consecuencia de la enfermedad. En Colombia, la infección por Trypanosoma cruzi se ha detectado con frecuencia a lo largo del valle del rio Magdalena, en la region del Catatumbo, la Sierra Nevada de Santa Marta, el piedemonte de los llanos orientales y la serrania de la Macarena. Los departamentos que presentan una mayor endemia son: Santander, Norte de Santander, Cundinamarca, Boyaca, Casanare y Arauca y más recientemente se ha comenzado a documentar la importancia de este problema en comunidades de la Sierra Nevada de Santa Marta.
- La infección vectorial se inicia cuando una chinche infectada deposita sus heces (en las que se encuentra el parásito) sobre la piel o mucosas de sus hospederos (esto mientras se alimenta) y, al mismo tiempo, causando una sensación de prurito con lo cual se provoca el rascado y por consiguiente la formación de micro heridas en la piel del huésped; a través de estas heridas T. cruzi puede alcanzar el torrente sanguíneo. Posteriormente el parásito invade diversas células (células no-fagocíticas y fagocíticas), se replica durante el estadio de amastigote y posteriormente se diferencia al estadio de tripomastigote, estos tripomastigotes son liberados cuando la célula se rompe. Los tripomastigotes circulantes (sanguíneos) pueden invadir otras células del huésped o pueden ser captadas por otra chinche la cual, posteriormente podrá infectar a un nuevo huésped cerrando de esta manera el ciclo biológico (Figura 1).13 En humanos, la infección resulta en una parasitemia aguda que es generalmente asociada con un malestar moderado y seguido por una fase intermedia donde los individuos infectados son serológicamente positivos, pero no exhiben sintomatología clínica. Posteriormente, en varios años (10-30), el 30-40% de los pacientes infectados desarrollan la forma clínica sintomática de la enfermedad, resultando en aproximadamente 50 mil muertes de adultos jóvenes debido a falla cardiaca congestiva cada año
- La enfermedad de Chagas aguda en los ninos es generalmente asintomatica o se asocia con un sindrome febril leve, caracterizado por malestar general, edema facial y adenopatias. Los ninos suelen presentar signos de inflamacion local en la puerta de entrada, o chagomas. Aproximadamente un 50% de los ninos acude al medico con el signo de Romaña (edema indoloro unilateral del ojo), conjuntivitis y linfadenitis preauricular. Suelen quejarse de fatiga y cefalea.La etapa aguda de la infección se define como la fase en la cual se encuentran los parásitos en la sangre Dentro de la etapa aguda se consideran dos fases, una asintomática (sin evidencia clínica de enfermedad) y una sintomática Leve y poco caracteristica signo de romañana desaparece 3 a 4 semanas.
- La fiebre puede persistir durante 4-5 semanas. Las manifestaciones sintomaticas mas graves se presentan en ninos &lt;2 anos e incluyen adenopatias, hepatoesplenomegalia y meningoencefalitis. El sindrome agudo puede estar acompanado de una erupcion morbiliforme. Se ha descrito anemia, linfocitosis, hepatitis y trombocitopenia.
- Apartir de los ganglios linfatico hay invasion del bazo higado medula osea y corazon El indice de mortalidad en la fase aguda es bajo cerca del 10 % las muerte ocurre por miocarditis meningoencefalitis u otras complicaciones Las manifestaciones sintomaticas mas graves se presentan en ninos &lt;2 anos e incluyen adenopatias, hepatoesplenomegalia y meningoencefalitis. El sindrome agudo puede estar acompanado de una erupcion morbiliforme. Se ha descrito anemia, linfocitosis, hepatitis y trombocitopenia. El corazon, el sistema nervioso central, los ganglios perifericos y el sistema reticuloendotelial suelen estar intensamente parasitados. El corazon es el principal organo diana. La intensa parasitemia puede generar inflamacion aguda y dilatacion de las cuatro camaras. La miocarditis difusa y la inflamacion del sistema de conduccion dan lugar al desarrollo de fibrosis.
- En los niños con infección congénita, la anemia grave, la hepatoesplenomegalia, la ictericia y las convulsiones pueden simular una infección congénita por citomegalovirus, toxoplasma o una eritroblastosis fetal. En la meningoencefalitis se puede observar T. cruzi en el líquido cefalorraquídeo. Los niños suelen presentar remisión espontánea a las 8-12 semanas, comenzando una fase indeterminada con parasitemia leve de por vida y desarrollo de anticuerpos contra muchos antígenos de superficie de T. cruzi.
- La enfermedad de Chagas crónica puede ser asintomatica o sintomatica. La presentacion mas frecuente de la infeccion por T. cruzi es la miocardiopatía, que se manifiesta como insuficiencia cardiaca congestiva, arritmia y eventos tromboembolicos. Entre las anomalias electrocardiograficas se incluyen el bloqueo auriculoventricular parcial o completo y el bloqueo de rama derecha. El estudio anatomopatológico del músculo cardíaco infectado muestra atrofia, mionecrosis, miocitólisis, fibrosis e infiltración linfocitaria. Los aneurismas ventriculares apicales izquierdos son patognomónicos de la miocardiopatía chagásica crónica.
- En un 8-10% de los pacientes aparecen manifestaciones gastrointestinales de enfermedad de Chagas cronica e implican una disminucion de los plexos de Auerbach y Meissner. Tambien hay lesiones preganglionicas y una reduccion del numero de celulas nucleares motoras dorsales del nervio vago. De forma caracteristica esta afectacion se manifiesta como megaesófago y megacolon. Puede producirse disfuncion autonomica y neuropatia periferica. La afectacion del sistema nervioso central no es frecuente. Cuando se produce una encefalitis granulomatosa en la infeccion aguda, suele ser de evolucion fatal.
- Es importante realizar una buena historia clínica, prestando atención a los orígenes geográficos y a los viajes. El examen microscópico de una preparación en fresco de sangre periférica o de una extensión teñida con Giemsa durante la fase aguda demuestra la presencia de tripanosomas móviles, dato diagnósticode enfermedad de Chagas (v. fig. 283-1). Éstos sólo se observan en sangre durante las primeras 6-12 semanas de la enfermedad. La mayoría de las personas busca ayuda médica durante la fase crónica, cuando los parásitos no se detectan en la sangre y los síntomas clínicos no son diagnósticos. Las pruebas serológicas son también un buen método diagnóstico.
- Los medicamento utilizado son el benznidazol y nifurtimox que son de igualde eficacez prinicpalemnete cuando existe parasitemia se presentan reaccione sde intoleracia co beznidazol .. Nausea cefalea anorexia perdida de peso Sepresenta en comprimido de 120 mg vo duracion tto 90 dia en aguda cronica de 90 a 120 dia perdida de apetito y peso
- Comprimido de 100mg repartida en dos tomas durante 30 a 60 dia vomitos nauseas dolor abdominal