Tóxicos herbicidas Paraquat y Amitraz: historia, toxicocinética, cuadros clínicos y manejo
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Intoxicación por Paraquat y Amitraz
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- 1. PARAQUATPARAQUAT YY AMITRAZAMITRAZ ROBERTO CALVO INFANTE MIRIAM CONTRERAS ALARCON LIZETH SALAMANCA NAVAS
- 3. HISTORIAHISTORIA AltamenteAltamente TóxicoTóxico Uso: Controlar malezas, desfoliante y regulador del crecimiento vegetal Colombia inició su uso desde 1969 Se comenzó a comercializar desde 1962 Sintetizado en 1882 por Weidel y Russo 1,1’ DIMETIL 4,4 BIPIRIDILO DICLORURO Su acción herbicida depende de la generación de H2O2 y O2 . . Interfiere la transferencia de electrones en la fotosíntesis vegetal.
- 4. EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA PARAQUAT Utilizado en mas de 120 países La mayoría de las intoxicaciones descritasLa mayoría de las intoxicaciones descritas son de origen suicidason de origen suicida Malasia Japón Reino unido En VenezuelaEn Venezuela Gramoxone® Gramafin® Gramuron®
- 5. GENERALIDADESGENERALIDADES Presentación: Acuosa al 20% Cantidad Tóxica: 5-10 mL de GRAMOXONE® pueden producir la muerte (> 75 % de los casos) GRAMAFIN- GRAMURON – PROXONE Composición: Detergente concentrado Ácido valérico. PARAQUAT
- 6. Absorción Distribución Biotransformación Eliminación • Oral: < 10 % en 1-6 horas. • Se absorbe en el intestino delgado por transporte activo • Si hay lesión en mucosa incrementan la absorción • Vd: 1 – 2 L/ Kg • Pico plasmático en 2- 4 h • Mínima absorción dérmica • No unión a proteínas plasmáticas Vd: 1,2-1,6 L/Kg T1/2 : 84 h Alcanza una concentración pulmonar hasta 7 veces la plasmática Ingresa al pulmón por transporte activo No esta definida Renal > 90 % por filtración y secreción. La necrosis tubular producida puede incrementar su vida media de eliminación Semivida de eliminación 12 horas con función renal normal, pero con deterioro de esta puede llegar hasta 120 horas
- 8. DOSIS TOXICADOSIS TOXICA Paciente de 70kg: - Intoxicación leve: 1,4g - Intoxicación moderada: 1,4 – 2,8 g - Dosis letal: > 2,8g Presentación al 20% equivale a 20g por cada 100cc 20g 100c 3g X = 15 cc equivale a dosis letal para un adulto de 70kg
- 9. TOXICODINAMIATOXICODINAMIA PARAQUAT PQPQ++++ HH22 O + OO + O22 Vía pentosasVía pentosas NADPHNADPH PQPQ++ G6P-DHReductasa PQPQ++++ OO22 OO22 -- HH++ SODSOD HH22 OO22 + O+ O22 catalasacatalasa 6-fosfogluconato6-fosfogluconato G-6-PG-6-PNADPNADP Glutatión reduc.Glutatión reduc. Glutatión oxid.Glutatión oxid. G-reductasa NADPNADP NADPHNADPH AlcoholesAlcoholes establesestables HidroperóxidosHidroperóxidos lipídicoslipídicos Radicales libresRadicales libres lipídicoslipídicos Lesiones enLesiones en membranasmembranas RibosomasRibosomas MitocondriasMitocondrias LisosomasLisosomas Síntesis de ácidos grasosSíntesis de ácidos grasos SurfactanteSurfactante Oxígeno singlete Falla multiorgánica
- 10. LESION PULMONAR POR RADICALES LIBRES LESION PULMONAR POR RADICALES LIBRES FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA Fase ProliferativaFase Proliferativa •Pérdida integridad alveolar •Proliferación fibroblastos •Depósito de colágeno intersticio y espacio alveolar. Fase ProliferativaFase Proliferativa •Pérdida integridad alveolar •Proliferación fibroblastos •Depósito de colágeno intersticio y espacio alveolar. Fase DestructivaFase Destructiva •Pérdida neumocitos tipo I y II. •Pérdida surfactante •Infiltración células inflamatorias •Edema pulmonar hemorrágico Fase DestructivaFase Destructiva •Pérdida neumocitos tipo I y II. •Pérdida surfactante •Infiltración células inflamatorias •Edema pulmonar hemorrágico FIBROSIS PULMONAR
- 11. CONSECUENCIAS DE LA PERDIDA DE SURFACTANTE
- 12. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Fases Manifestaciones I • Primeras 24 horas: Efectos corrosivos con manifestaciones locales o gastrointestinales: Vómitos, dolor bucofaringeo, dolor epigástrico y abdominal. II • Día 2 a 5: falla renal, hepatitis, gastroenteritis, miocarditis y falla multiorgánica. • Ausencia de fibrosis pulmonar. III • Día 5 y 2 semanas: Aparición de la fibrosis pulmonar que puede progresar a falla respiratoria y muerte. • Si no fallecen los pacientes pueden quedar secuelas de disfunción pulmonar de tipo restrictivo de variable intensidad.
- 14. MANIFESTACIONES CLÍNICAS SITIO DE ACCIÓN
- 16. PRUEBA RÁPIDA DIAGNÓSTICAPRUEBA RÁPIDA DIAGNÓSTICA 1. Usar guantes y proteccion ocular 2. Colocar 10 ml de orina en un tubo de ensayo con capacidad para 15 ml. 3. Adicionar los 2 gramos (Sachet A) de bicarbonato de sodio y agitar el tubo 4. Adicionar 1 gramo (Sachet B) de ditionita sódica y agitar nuevamente Un cambio de coloracion en la muestra a azul o gris verdoso significa presencia de Paraquat
- 17. DIAGNOSTICO Exámenes de laboratorio: 1.Pruebas de función hepática y renal 2.Electrocardiograma, hemograma y electrolitos 3.Gases arteriales: acidosis metabólica e hipoxemia 4.Realizar rayos X de tórax y espirometría. 5.Enmdoscopia digestiva en las primeras 24 h www.themegallery.com
- 18. CRITERIOS DE GRAVEDADCRITERIOS DE GRAVEDAD Creatinina mayor de 1,2 76% Bilirrubina total mayor de 1,2 46% Leucocitosis mayor de 10.800 63% Transaminasas mayores de 40 68% pH menor de 7,3 95% PARAQUAT
- 19. MANEJO
- 20. MANEJO
- 21. Tratamiento especifico N-acetilcisteina: •Vía intravenosa: Administrar 150 mg/kg IV en infusión en 15 minutos, seguido de 50 mg/kg IV en infusión continua por 4 horas. Continuar 100 mg/Kg. IV en infusión durante 16 horas hasta completar máximo 5 días de tratamiento intrahospitalario. Continuar con 600 mg VO cada 6h hasta completar 21 días ambulatoriamente. •Propranolol 80 mg cada 8 horas previa toma de la presión arterial, manteniendo una presión arterial media > 70 y una frecuencia cardiaca ≥60. (reduce la frecuencia cardiaca y la distribución a pulmón. •Vitaminas captadoras de radicales libres: Vit C : 1 gr cada 12 horas por 20 dias . Vit A 50,000 UI al dia por 20 dias. Vit E 400 UI al dia por 20 dias. •Colchicina: (antifribrotico pulmonar) . 0.5 mg cada 8 horas por 20 dias.
- 23. AMITRAZ AMITRAZ
- 24. EPIDEMIOLOGÍA
- 25. GENERALIDADES Nombres comerciales: Acarac, Acadrex, Mitac, Ectodex, Taktic, Triatox, Garrapatol, Garrafin
- 26. DOSIS TÓXICA Dosis tóxica mínima 0,25 mg/kg Dosis de 2,5 mg/kg puede presentar alteraciones del a conciencia Se ha reportado muerte con dosis de 6g
- 27. DOSIS TÓXICA Paciente de 70kg: - Dosis tóxica mínima: 17,5mg - Alteración de la conciencia: 175mg - Dosis letal: 6g Presentación al 20% equivale a 20g por cada 100cc 20g 100c 6g X = 30 cc equivale a dosis letal
- 28. TOXICOCINÉTICA Absorción Distribución Biotransformación Eliminación • Buena absorción oral, dérmica e inhalatoria • Inicio de síntomas 30 – 60 min. Luego de ingesta • Exposición dérmica: 60 a 150min. T1/2 : 4h Metabolismo hepático Formación de aminas aromáticas Renal : 60 y 70 % en 24 h 87% primeras 72h
- 33. TRATAMIENTO
- 34. TRATAMIENTO
- 35. TRATAMIENTO
- 36. TRATAMIENTO
Notas del editor
- El PQ pertenece al grupo de los bipiridilos y su nombre químico es 1,1 Dimetil 4,4 Bipiridilo Dicloruro, Fue sintetizado en el año 1882 por Weidel y Russo y sus propiedades como herbicida se conocieron en 1955 y en 1962 se empezó a comercializar. Las primeras muertes por PQ publicadas datan del año 1964. En Colombia se empezó a usar desde 1969 Es inactivado rápidamente por el suelo. Es extremadamente tóxico por su mecanismo de toxicidad y su acumulación en TEJIDO PULMONAR. El proceso toxico es irreversible.
- Los países con mas casos de intoxicación incluyen: Reino Unido, Sri Lanka, Malasia, Japón. En los EE.UU las intoxicaciones por herbicidas representan el 4,9 % (54 % de mortalidad).
- Presentación Comercial: GRAMOXONE® (20 %). Cantidad Tóxica: 5-10 mL de GRAMOXONE® pueden producir la muerte (&gt; 75 % de los casos) Los tratamientos no ofrecen la eficacia deseada. Otros productos: GRAMAFIN®,GRAMURON®
- La absorción por la piel intacta es mínima, sin embargo existen reportes de toxicidad sistémica luego de exposiciones cutáneas, así como por la vías vagina y respiratoria. La cinética del PQ es de tipo tricompartimental: Inicialmente se distribuye por el plasma, luego a los tejidos muy vascularizados como corazón, hígado y riñón, para luego acumularse en los pulmones en los neumocitos tipo I y II y celular de clara. El PQ ingresa a las células pulmonares por sistemas de transporte activo usando el receptor de poliaminas. La eliminación se da principalmente por el riñon en las primeras 12 a 24 hy se da por mecanismos de filtración glomerular y secreción tubular, sin embargo el como el PQ causa necrosis tubular se puede incrementar su vida media de eliminación.
- Menos de 20 mg/kg Síntomas gastrointestinales Alteración respiratoria Alteración renal Alteración hepática. Entre 20-40 mg/kg Insuficiencia respiratoria Fibrosis pulmonar Falla renal . Más de 40 mg/kg Suelen ser mortales en horas o días Falla orgánica multisistémica
- Menos de 20 mg/kg Síntomas gastrointestinales Alteración respiratoria Alteración renal Alteración hepática. Entre 20-40 mg/kg Insuficiencia respiratoria Fibrosis pulmonar Falla renal . Más de 40 mg/kg Suelen ser mortales en horas o días Falla orgánica multisistémica
- Paraquat actúa reduciendo la NADP, el cual a su vez reduce el oxígeno molecular, formando superóxidos que son expuestos a procesos de oxidoreducción formando peróxidos, los cuales al descomponerse pueden oxidar los ácidos grasos de las membranas lipídicas, con la consiguiente muerte celular, proceso conocido como peroxidación lipídica. Aunque las células tienen sistemas enzimáticos de defensa (superóxido dismutasa, catalasa, peroxidasa) contra estos radicales libres, en las intoxicaciones por bipiridilos, la producción de dichos radicales excede la capacidad de defensa. La principal consecuencia de este proceso es la ausencia de síntesis de ATP por parte de las células afectadas.
- Facilidad con que el pulmon puede distenderse o estrecharse es el inverso de la elasticidad
- Fase Hepatorrenal 2 al 5 día Elevación de las enzimas hepáticas Creatinina Necrosis centrolobulilllar hepática Necrosis tubular renal.
- Determinación de Paraquat en muestras biológicas cualitativa en orina y cuantitativa en plasma. Endoscopia digestiva: Evaluar a las 24 y 48 horas para medir la profundidad y extensión de las lesiones. Exámenes de laboratorio: Pruebas de función hepática y renal Electrocardiograma, hemograma y electrolitos Gases arteriales: acidosis metabólica e hipoxemia Realizar rayos X de tórax y espirometría. Enmdoscopia digestiva en las primeras 24 h
- El pronostico va a depender de: Cantidad de tóxico ingerida Presencia de alimentos disminuye su absorción Presencia de Ulceras cavidad oral Presencia de Falla renal Inicio del tratamiento
- Insecticida de amplia utilización en algunos países para el control de ectoparásitos Colombia sin estadísticas-suroccidente colombiano 3 causa intoxicaciones suicidas después de carbamatos y organofosforados
- Agente químico perteneciente a la familia de los triazo-pentadienos Se empezó a usar para el control de los ectoparásitos en el ganado en 1973 sobre todo a cepas resistentes a organosfosforados y organoclorados.
- El inicio de los síntomas se observa entre 30 y 60 minutos luego de la ingesta y si es por exposición dérmica los síntomas se presentan entre 60 a 150 minutos después de la exposición Metabolismo hepático con formación de aminas aromáticas (2,4 dimetilanilina). 60 al 70% de la dosis se elimina por la orina en 24h y hasta un 87% en 72h
- Funcionalmente, el centro vasomotor bulbar est· compuesto de dos ·reas : una simpaticoexcitatoria y cardioaceleradora y otra simpaticoinhibitoria y cardiodepresora (figura 1). Seg˙n las necesidades del sistema estas ·reas producen por sus correspondientes vÌas eferentes taquicardia y vasoconstricciÛn perifÈrica o bradicardia y vasodilataciÛn. El nervio vago (X par) es la vÌa eferente que llega al nÛdulo sinusal, donde su estÌmulo genera bradicardia. Su inhibiciÛn genera taquicardia al dejar sin contrarrestar el efecto de las fibras simp·ticas eferentes que inducen aumento de la FC y vasoconstricciÛn. La inhibiciÛn de estas ˙ltimas produce vasodilataciÛn perifÈrica.
- Resolucion del cuadro en las primeras 24-72 HORAS A2: deterioro estado conciencia, convulsiones , bradicardia, hipotensión, depresión respiratoria MIDRIASIS CUANDO LA DOSIS ES ALTA Cuadro clínico menos frecuente: Disminución de la motilidad intestinal, Disminución de rot, Poliuria, Ataxia
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- De acuerdo al cuadro tomar rx de torax (neumonitis por aspiración) Infiltrados típicos de neumonitis, aspiración de contenido gástrico, o neumonía aspirativa EKG alteracines del st Alteracion de la conciencia y no sabemos el porque , causas metabólicas, infecciosas, traumáticas, …
- No haloperidol por riesgo a aumentar toxicidad cardiaca y disminuir umbral convulsivo
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