Patologías del oído externo y medio. Lucía Flores Lazo. Dr. Fonseca Risco

1. Alumna: Lucía Beatriz Flores Lazo
Dr. Guillermo Fonseca Risco

3.  Es la inflamación del pericondrio que recubre el cartílago del
pabellón auricular, que suele estar producidad por Pseudomona
aeruginosa. Habitualmente suele haber un ancedente traumático
previo que deja al descubierto el cartílago, como un otohematona,
una cirugía

4. La bacteria que más comúnmente
causa la infección de pericondritis
es la Pseudomonas aeruginosa.
Los traumatismos, las picaduras
de insectos y la incisión de
infecciones superficiales del
pabellón auricular pueden
desencadenar una pericondritis,
en la que se acumula pus entre el
cartílago y el pericondrio.

5.  El riego sanguíneo del cartílago lo aporta el pericondrio, de forma
que si éste se separa de los dos lados del cartílago, se produce una
necrosis avascular, con la consiguiente deformación del pabellón
auricular. La necrosis séptica también puede tener importancia en
este proceso. La pericondritis suele tener un curso prolongado,
indolente y destructivo, y se debe por lo general a bacilos
gramnegativos.

6.  El síntoma más común de esta infección es el dolor y
enrojecimiento del oído. Inicialmente, la infección tiene aspecto
de una infección de la piel (celulitis), pero progresa
rápidamente y compromete el pericondrio.
 El enrojecimiento generalmente rodea un área de lesión, como
una cortadura o una raspadura. También es posible que se
presente fiebre y, en casos más graves, supuración de la herida.

7. El diagnóstico se establece
usualmente sobre la base de los
antecedentes y la exploración
física.

8.  Se hace una incisión amplia y drenaje por succión para aproximar el
riego sanguíneo al cartílago. Está indicada la antibioterapia
sistémica, que debe decidirse en función de estudios de cultivo y
sensibilidad; suele ser necesario el tratamiento i.v. con
aminoglucósidos y una penicilina semisintética.

9.  En ocasiones, el proceso inflamatorio progresa hacia la celda
parotídea, a partir de las fisuras cartilaginosas de Santorini. La
infección evoluciona apareciendo fiebre y acumulación purulenta; en
la zona abscesificada el cartílago se mortifica, se destruye y termina
eliminándose por pequeños secuestros incluidos en la supuración.
En los casos graves, con amplias destrucciones cartilaginosas, se
originan serias malformaciones, persistiendo a veces únicamente un
muñón deforme como resto del pabellón.

13.  Síndrome que asocia parálisis facial periférica y vesículas en
pabellón auricular ipsilateral o boca, como consecuencia de la
afectación del ganglio geniculado por el virus de la varicelazoster

14. Los sujetos inmunodeprimidos
están particularmente expuestos
a desarrollar esta enfermedad,
especialmente los que reciben un
tratamiento inmunosupresor,
individuos infectados por el virus
VIH y los portadores de
enfermedades malignas
hematológicas.

15. Se estima que este síndrome supone entre el 7-16% del
total de las parálisis faciales periféricas unilaterales no
traumáticas, con una incidencia similar en adultos y en
niños mayores de seis años. La afectación facial suele
aparecer entre 4 y 15 días después de la erupción, su
evolución es más severa que la parálisis facial de Bell, y la
recuperación completa sólo sucede en el 50% de los adultos
y el 78% de los niños.

16.  Se produce una afectación cutánea del CAE con lesiones vesiculosas,
que asienta en el área de Ramsay-Hunt que es el área de inervación
sensitiva del nervio facial recogida por el nervio intermediario de
Wrisberg. Comienza con una erupción de vesículas epidérmicas de
contenido claro, que en pocos días se rompen y drenan un líquido
claro. Clínicamente cursa con otalgia intensa y suele aparecer
parálisis facial, y a veces adenopatía cervical. En algunos casos se
produce también una hipoacusia neurosensorial por afectación del
VIII par.

17.  Erupción dolorosa en el tímpano, en el conducto auditivo externo, en el lóbulo de
la oreja, en la lengua o en el paladar en el lado donde hay debilidad facial.
 Hipoacusia en un lado.
 Sensación de que las cosas están girando alrededor (vértigo).
 Debilidad en un lado de la cara que causa dificultad para cerrar un ojo, comer (el
alimento se cae por el lado de la comisura débil de la boca), hacer expresiones o
muecas y movimientos finos de la cara, al igual que descolgamiento facial y
parálisis en un lado de la cara.

18.  os exámenes pueden abarcar:
 Exámenes de sangre para el virus varicela zóster
 Electromiografía (EMG)
 Punción raquídea
 Resonancia magnética de la cabeza
 Conducción nerviosa (para determinar la magnitud del daño al
nervio facial)
 Pruebas cutáneas para el virus varicela zóster

19. La presentación clínica es muy variada, lo que ha llevado a
clasificarla clásicamente en 4 estadios.
 Estadio I: asocia otalgia y erupción de vesículas en el territorio del
nervio facial.
 Estadio II: incluye además de lo anterior, una parálisis facial
periférica homolateral.
 Estadio III o síndrome de Sicard, a la triada de dolor-erupción-
parálisis facial se añaden acúfenos e hipoacusia perceptiva de
difícil recuperación y más adelante una crisis vertiginosa.
 El estadio IV se caracteriza por la afectación de otros pares
craneales, en particular el V.

20.  Dosis tempranas y óptimas de antivirales tipo aciclovir (5 mg por
kilogramo de peso cada 8 horas por 7 días en infusión intravenosa o
vía oral), famciclovir o valaciclovir (1,000 mg tres veces al día
durante 7 días). Además, en la fase aguda se recomienda dosis altas
de esteroides en infusión intravenosa o una dosis intramuscular
inicial seguida de posología oral. Puede requerir antivertiginosos.
Mientras debilidad facial persista, use un parche ocular para
prevenir lesión a la córnea (abrasión corneal) y daño al ojo si éste no
cierra completamente, use sustituto lacrimal tipo metilcelulosa
durante el día.

21. Cabe mencionar que entre más rápido se detecte este
síntoma es menos el daño que causa el virus. El periodo
máximo para reducir el daño es de 3 días, y así, se
aumentan las probabilidades de eliminar los síntomas
hasta en un 90% de los casos. Las probabilidades se van
reduciendo conforme pasen los días.

22.  Cambios en la apariencia de la cara (desfiguración) a raíz de la pérdida del
movimiento.
 Cambios en el sentido del gusto.
 Daño al ojo (úlceras e infecciones corneales) que ocasiona pérdida de la visión.
 Nervios que vuelven a crecer hacia estructuras erróneas y causan reacciones
anormales a un movimiento; por ejemplo, sonreír hace que el ojo se cierre.
 Dolor persistente (neuralgia posherpética).
 Espasmos de los músculos faciales o de los párpados.

24.  Infección de una pilosevacea de los pelos que contiene el conducto auditivo externo
(CAE) en su tercio mas externo

25.  Etiología: Staphilococcus Aureus
 Epidemiologia:
 sintomas: otalgia, hipoacusia, otorea si se fistulisa
 Signos: signo del trago positivo, tunefaccion
localizada en la cara anteroinferior del CAE,
adenopatias.

26.  Diagnostico: clínico, otoscopia
 Tratamiento: depende del grado de evolución
 Cloxacilina: 50 mg c/6h x 7d
 Amoxicilina – Ac clavulamico
 Mupirocina
 Bacitracina topica
 quiurgico: incision, drenaje y desbridamiento con anestesia local y bisturi de hoja
falciforme (forunculótomo)

28.  Es una infección en el canal del oído e
inflamación en toda su extensión por infección
de la epidermis, dermis y tejido celular
subcutáneo.
 Conocida como oído del nadador
 Etiologia: staphilococcus Aureus, Pseudomona
aeruginosa, streptococcus
 Epidemiologi: afecta a jóvenes y adultos
jóvenes

29.  se ve favorecida por factores que alteran el
pH del CAE (baño en piscinas, erosiones,
limpieza con hisopos).
 Factores predisponentes: clima cálido,
húmedo, estrechez del conducto, disminución
del cerumen, traumatismos locales.
 Síntomas: otalgia intensa irradiada hacia la
sien, hipoacusia, acufenos, otorrea escasa y
ocasional
 Signos: signo del trago positivo.

30.  Diagnostico: otoscopia (edema del conducto que puede llegar a ocuirlo)
 Tratamiento: ciprofloxacino 4 gotas c/12 h x 7d – 500 – 750 mg c/12h x 5d
 Polomixina b: niños > 2 años 15.000 – 25.000 unidades/kg/d
< 2 años 15.000 – 40.000 unidades/kg/d
 Gentamicina: 6 – 7.5 mg/kg/d (2.5 mg c/8h
 Complicaciones: absceso periauricular, pericondritis, otitis externa maligna

32. Es un trastorno que involucra
infección y daño de los huesos
del conducto auditivo externo y
en la base del cráneo.

33.  Pseudomona aeruginosa.  Más frecuente en ancianos,
diabéticos e inmunodeprimidos.

34. Infección rara pero grave, se extiende a los tejidos blandos
alrededor del CAE y puede provocar celulitis y
osteomielitis del temporal y base de cráneo con afectación
de los pares craneales. Debuta como una otitis externa
aguda rebelde al tratamiento. Es típico la presencia de
tejido de granulación en el CAE

35.  Drenaje del oído continuo, de color amarillo o verde amarillento y con olor fétido.
 Dolor de oído en lo profundo de éste y que puede empeorar al mover la cabeza.
 Hipoacusia.
 Prurito en el oído o en el conducto auditivo externo.
 Fiebre.
 Dificultad para deglutir.
 Debilidad en la cara.
 Pérdida de la voz.

36. La gammagrafía con Tc 99m
confirma la afectación ósea de
forma precoz. La VSG es un
parámetro útil para controlar la
evolución del proceso pudiendo
alcanzar cifras de 80-100 mm / 1ª
hora durante la fase más aguda.
Requiere ingreso hospitalario.

37.  Para el diagnóstico realizar siempre estudio radiológico
para evaluar tejidos profundos.

38.  Ciprofloxacino 400 mg IV (o 750 mg VO) cada 12 h durante 4-8
semanas
 Ceftazidima 1 g IV cada 8 h durante 4-8 semanas
 Piperacilina-tazobactam 4 g IV cada 8 h durante 4-8 semanas

39. Daño a los pares craneales, al cráneo o al cerebro
Reaparición de la infección, aun después del tratamiento
Diseminación de la infección al cerebro u otras partes del
cuerpo

42. Es una enfermedad inflamatoria
del espacio del oído medio
caracterizado por la acumulación
de líquido o secreción purulenta
y presentación aguda.

43.  Los patógenos más frecuentes de la OMA son Streptococcus pneumoniae,
30% de los casos, Haemophilus influenzae, 20-25% y Moraxella catarrhalis
10- 15%, aunque en nuestro país este patógeno se aisla entre el 1-3%.
Otros pató- genos menos habituales son Streptococcus pyogenes,
Staphylococcus aureus, y, más excepcionalmente, bacilos anaerobios y
Gram negativos como E. coli y Pseudomonas aeruginosa. Se acepta que la
infección vírica de vías respiratorias es un factor favorecedor de la OMA,
aunque se discute el papel etiológico de los virus, considerandose a la OMA
como un proceso fundamentalmente bacteriano

44.  La OMA es una enfermedad propia
de lactantes y niños pequeños. Se
calcula que a la edad de 5 años más
del 90% de los niños han sufrido
algún episodio de OMA y un 30%
tiene OMA recurrente(6). Los
factores epidemiológicos se pueden
dividir en personales y externos.

46.  El diagnóstico se basa en:
 La historia clínica, visualización de la membrana timpánica (Otoscopía)
 La identificación de los cambios inflamatorios mediante la otoscopía
neumática.
 Para visualizar y evaluar la membrana timpánica adecuadamente, es
primordial retirar el cerumen, tener una fuente de luz adecuada y un
espéculo apropiado que selle el conducto para la otoscopía neumática.
 Esto hace que el diagnóstico de OMA, particularmente en lactantes y
niños pequeños, sea a menudo difícil de realizar.
 La certeza diagnóstica de OMA, debe confirmar las siguientes
características

49.  Aunque existen diversos antibióticos que pueden ser utilizados en la OMA, la
resistencia actual de neumococo a betalactámicos y macrólidos 5 limita el uso a
amoxicilina a dosis elevadas de 80-90 mg/kg asociada o no a ac. clavulánico. En la
tabla IV se recoge la propuesta de tratamiento de la Guía Nacional de la
Asociación de Pediatría. Hay controversias con respecto a la duración óptima del
tratamiento. Al comparar 5 días de antibioticoterapia con 7-10 días, la pauta larga
resultó discretamente más eficaz al final del tratamiento, pero a los 20-30 días
ambos eran similares, de forma que habría que tratar 44 niños durante 7-10 días
en vez de 5 días para que uno se beneficiase. Por consiguiente, la duración del
tratamiento debería contemplar la edad del niño, la historia previa de OMA
recurrente y la existencia o no de fracaso previo. Se aconseja una duración de 10
días en niños de corta edad, en

51.  Mastoiditis aguda.
 La mastoiditis con periostitis u osteitis
 Parálisis facial.
 Laberintitis.
 Meningitis.
 Absceso cerebral. Se produce por extensión de la infección local. Son extradurales
o subdurales y son muy graves.

53.  Inflamación crónica con líquido
detrás de una membrana timpánica
INDEMNE, sin signos infecciosos.
 Viral
 Streptococcus pneumoniae
 H. influenzae
 S. pyogenes
 S. aureus.

54.  Enfermedad fundamentalmente infantil, aunque no EXCLUSIVA, a diferencia de
la OMA.
 Bilateral en casi 80% de casos.
 Mas frecuente en los meses fríos.

55. Disfunción trompa de Eustaquio: La función
tubárica en el niño es relativamente mas pobre
que la del adulto hasta una edad aproximanda
de 7 años.
Antecedente de OMA con falla del barrido
ciliar.
Sin antecedente de OMA, por producción de
exudado por estimulación antigénica
bacteriana subclínica.
Barotrauma.

56.  Algunos pacientes cursan
asintomáticos
 Hipoacusia, tinnitus, vértigo
 Membrana amarillenta, retracción
de la misma, nivel H-A.

57.  Anamnesis, Antecedente de OMA
 Exploracion timpánica mediante otoscopio.

58.  Antibióticos se basan en que en aproximadamente 20-30% de casos
se logran confirmar bacterias en cultivos.
 Cotrimoxazol 100 mg/kg/dia
 Tto Qx
 Miringotomía simple con aspiración del contenido de la caja.
 Inserción de drenajes trnastimpánicos.

59. Rodrigo Fonseca Centurión.
Dr. : Guillermos Fonseca Risco.

60.  Inflamación de larga duración
(>3meses) con otorrea a través de
una perforación permanente en la
membrana timpánica
 S. aureus
 P. auruginosa.
 Proteus
 Klebsiella
 Bacteroides

61. OMA necrosante que provoca una gran
perforación que no se repara espontáneamente
(sarampión, rubeola)
Otitis agudas de repetición.
Enfermedades sistémicas que producen
descenso de la inmunidad.

62.  Otorragia, dolor, prurito, otorrea,
hipoacusia, vértigo.
 Mucosa timpánica perforada, mucosa
roja.

63.  Anamnesis.
 Exploración timpánica mediante otoscopio.

64.  Timpanoplastía.