Los motivos de consulta otorrinolaringológicos son bastante frecuentes en atención primaria, y la mayoría son subsidiarios de resolverse por nuestra parte, por lo que es necesario conocerlos. En esta sesión, repasaremos dichas patologías y aprenderemos a separar el grano de la paja, aprendiendo qué requiere de ser visto por otorrinolaringología de forma urgente, qué de forma programada, y qué tratamientos podemos y debemos aplicar nosotros.

1. DEBEN ESTAR HABLANDO DE MÍ
PORQUE ME PITAN LOS
OÍDOS…PATOLOGÍA ORL EN AP
PATOLOGÍA OTOLÓGICA
OTITIS EXTERNAS
Es la infección de la piel del conducto auditivo externo, fundamentalmente de etiología
bacteriana (80% de los casos), aunque puede ser también fúngica o mixta. Está
favorecida por la humedad (lo que la hace más frecuente en época veraniega), el
rascado, los eccemas en oído y las prótesis auditivas, y puede ser circunscrita o difusa.
La clínica consiste fundamentalmente en otalgia, que empeora con la compresión del
trago (signo del trago) y la movilización del pabellón auricular. En el caso de la
otomicosis, se acompañará también de prurito. El diagnóstico diferencial habrá que
realizarlo con la otitis media (cuyo síntoma guía es también la otalgia) así como con
otras patologías que puedan provocar otalgia refleja (dental, oral, de la articulación
temporomandibular, neuralgia del trigémino, patología faríngea…), las cuales pueden
suponer hasta el 50% de las consultas por una otalgia.
Los forúnculos circunscritos suelen estar provocados por S. aureus y el tratamiento es
con AINEs, y en caso de infección severa, cloxacilina 500mg/6 horas 6 días, además de
drenaje del absceso si pus fluctuante. La difusa, además de por estafilococos, se debe
también a Pseudomonas aeruginosa, y cursa con eritema, edema e intenso dolor a la
otoscopia, siendo el tratamiento AINEs orales y aminoglucósidos o ciprofloxacino
acompañados de corticoides tópicos. En recidivantes, acidificar el conducto mediante
ácido acético al 2%, y en caso de refractariedad al tratamiento derivar a ORL.
Mención aparte merece la otitis externa maligna, siendo ésta más habitual en
diabéticos e inmunodeprimidos. Se caracteriza porque la piel mejora, pero persiste un
tejido de granulación en el suelo del CAE, a partir de donde la infección progresa a
una osteomielitis de la base de cráneo, por lo que debe realizarse interconsulta
urgente con ORL.
Los agentes etiológicos más frecuentes de otomicosis son Aspergillus niger y Candida
albicans. Su otoscopia es bastante característica, con material blanquecino húmedo,
hifas y micelios, blancos o negros. El tratamiento se basa en lavados del conducto con
alcohol, y clotrimazol 3 gotas cada 6 horas o ketoconazol gel 1 aplicación cada 12
durante 15 días.
La pericondritis se diferencia de la celulitis en que en la pericondritis el lóbulo, que
carece de cartílago, se encuentra respetado. Para su tratamiento es necesario
ciprofloxacino oral, a dosis de 500 mg/12 horas, además de corticoides orales.

2. En el caso del herpes zóster ótico, las vesículas típicas aparecen tras 3-7 días del
comienzo del cuadro, que debuta con otalgia intensa con o si febrícula. Si además
provoca parálisis facial, esto se conoce con el síndrome de Ramsay-Hunt. Otras
complicaciones que puede producir son la hipoacusia y el vértigo. Se trata con
analgesia, corticoides orales, aciclovir o valaciclovir, protección ocular y
antivertiginosos si precisa.
OTITIS MEDIAS
Es la infección del oído medio. La afectación de la membrana timpánica se conoce
como miringitis.
Las otitis medias agudas suelen ser bacterianas, aunque pueden ser víricas hasta en el
20% de los casos. Los agentes etiológicos más frecuentes incluyen Haemophilus
influenzae, Moraxella catarrhalis y Streptococcus pyogenes. Son factores de riesgo la
asistencia a guardería, los antecedentes personales y familiares de otitis de repetición
y cuadro catarral activo o recientes, por todo lo cual es más frecuente la estación
invernal y la edad de entre 5 meses y 6 años. El cuadro comienza con otalgia y fiebre,
que suelen ceder en 2-3 días, pudiendo aparecer posteriormente otorrea, en caso de
que el tímpano se perfore. Durante la primera fase observaremos a la otoscopia el
tímpano hiperémico y abombado, y posteriormente podremos observar la perforación
timpánica si esta se produce. El tratamiento en principio consiste en AINEs 2-3 días. De
npo haber mejorado en este plazo, se requerirá tratamiento antibiótico oral con
amoxicilina-clavulánico. En caso de factores de riesgo de neumococo resistente (edad
< 2 años, asistencia a guardería o ingreso hospitalario o antibióticos en los últimos 3
meses) deberemos prescribir amoxicilina desde el principio. En alérgicos a
betalactámicos utilizaremos claritromicina 15mg/kg/día en niños y ciprofloxacino 500
mg/12 horas en adultos. En caso de complicaciones (parálisis facial, meningitis,
mastoiditis, remitir a ORL para drenaje y cultivo de la colección.
La otitis media secretora es un cuadro también más frecuente en la infancia, sobre
todo en menores de 8 años. Se produce por la ocupación del oído medio por contenido
seroso o mucoso, la cual es producida por la obstrucción de la trompa auditiva, bien
por hipertrofia adenoidea (en niños sobre todo), otitis medias agudas, traumatismos,
rinitis o tumores. La clínica consistirá en hipoacusia con autofonía, sin otalgia. La
otoscopia muestra un tímpano deslustrado con algún grado de abombamiento o
retracción, a menudo con contenido en su interior (burbujas o nivel hidroaéreo). Es
una entidad de curso autolimitado, aunque debemos advertir al paciente de que
puede durar 3-4 meses. Únicamente en casos muy sintomáticos podría valorarse la
administración de corticoides orales. Si persiste en un plazo de tiempo mayor, además
de drenaje, deberemos descartar alergia, y en el adulto, además, neoplasia de cavum.
Ante otitis medias crónicas simples (aquellas que duran más de 3-4 meses) se puede
valorar miringoplastia en caso de perforación, con reconstrucción de la cadena de
huesecillos de haber lesiones a ese nivel.

3. El colesteatoma es un pseudotumor formado por invaginación epitelial y descamación
queratínica que erosionan las estructuras óseas del oído medio. La clínica es la misma
que en la OMC simple, si bien la osteítis comporta una otorrea más fétida y refractaria,
a la vez que aumenta el riesgo de complicaciones en forma de mastoiditis, fístula del
canal semicircular, parálisis facial o complicaciones intracraneales. El diagnóstico se
confirmará mediante TC o RM y el tratamiento es quirúrgico mediante mastoidectomía
y miringoplastia.
PATOLOGÍA TRAUMÁTICA Y CUERPOS EXTRAÑOS
Dentro de este apartado podemos distinguir algunas situaciones habituales. Por
ejemplo las lesiones en el CAE por manipulación del oído, frecuentemente por el uspo
de bastoncillos de algodón.
Otra situación bastante frecuente es el otohematoma, por traumatismo sin apertura
de piel, con gran tendencia a la recidiva y que requiere cobertura antibiótica, drenaje y
vendaje moderadamente compresivo.
También es relativamente habitual la fractura del CAE por traumatismo facial con
impactación de la mandíbula en el conducto o en el contexto de una fractura del hueso
temporal.
En cuanto a las heridas del pabellón auricular, además de la profilaxis de la infección,
sería viable intentar reimplantar el fragmento si ha pasado menos de 2 horas desde la
lesión y ha sido conservado en hielo.
En el caso de cuerpos extraños en el oído, deben extraerse mediante pinzas ORL o
ganchitos, el lavado del CAE puede favorecer su extracción, pero en el caso de ser
restos vegetales éste está contraindicado, pues podrían absorber agua y hacer la
extracción aún más dificultosa.
En cuanto a las perforaciones del tímpano, el 90% se reparan solas, en unas 2-3
semanas, aunque pueden tardar 6 meses. De no ser así, derivar a ORL.
Los traumatismos del oído interno deberán manejarse en el ámbito hospitalario.
HIPOACUSIA
Puede ser de transmisión, neurosensorial o mixta. Podemos orientar de qué tipo se
trata con algunos de los datos de la historia clínica: la de conducción afecta a los
sonidos más graves, mientras que la neurosensorial afecta más a los agudos; la
discriminación del lenguaje es normal en la de conducción, mientras que está
disminuida en la neurosensorial; la hipoacusia de transmisión cursa con autofonía
mientras que la neurosensorial no lo hace; el ambiente ruidoso (paracusia de Willis)
mejora la hipoacusia de transmisión y empeora la neurosensorial, mientras que la
masticación (paracusia de Weber) tiene el efecto contrario.
El diagnóstico se hace mediante la acumetría y la audiometría. La acumetría consta de
las pruebas de Rinne y de Weber. En el Rinne en condiciones normales y en

4. neurosensorial se oirá mejor por vía aérea, que por ósea apoyando el diapasón en la
mastoides, (Rinne +); en hipoacusia de transmisión se oye mejor por vía ósea que
aérea (Rinne -), y en el caso de hipoacusia neurosensorial unilateral severa, el sonido
se transmitirá al oído interno contralateral con la vía ósea, mientras que en la vía aérea
no se oirá nada, por lo que parecerá que se oye mejor por la ósea, aunque no se oiga
nada por ninguna de las dos, dando el llamado falso -). En el Weber en circunstancias
normales no se notarán diferencias entre ambos lados, en transmisivas se oirá mejor
en el lado afecto y en neurosensoriales mejor en el lado sano, pues lo que compara el
Weber es la vía ósea de ambos lados. En la audiometría, se consideran valores
normales aquellos en los que se oye más allá de los 30 db. En la hipoacusia de
transmisión la vía ósea será normal y la aérea no, y en la neurosensorial ambas estarán
afectas.
Otras pruebas que pueden utilizarse son la impedanciometría y los potenciales
auditivos. La primera consta de timpanograma (resistencia a la movilidad del tímpano)
y reflejo estapedial (protege el oído interno de los sonidos intensos). Se usa sobre todo
en la otitis serosa y la otoesclerosis. Los potenciales auditivos se utilizan en el
screening neonatal, el estudio auditivo en niños pequeños y el diagnóstico precoz del
neurinoma del acústico y en simuladores (PA evocados).
El tapón de cera es la causa más frecuente de hipoacusia. No deben usarse bastoncillos
de algodón, pues pueden compactarse más la cera haciendo el tapón más difícil de
extraer, además de poder causar lesiones en el CAE. Para su extracción, reblandecer
previamente con agua oxigenada o aceite de oliva durante 10 gotas cada 12 horas
durante 1 semana, y posteriormente realizar lavado con agua templada. Debemos
asegurarnos previamente que no hay perforación timpánica conocida. Únicamente en
caso de persistencia a pesar del tratamiento se debería derivara ORL. Las posibles
complicaciones son lesión del CAE, perforación timpánica, otitis externa, otitis media
de una perforación preexistente o incluso acúfenos crónicos subjetivos.
La otoesclerosis es una enfermedad metabólica ósea del oído, de herencia autosómica
dominante y penetrancia incompleta. Constituye la causa más frecuente de hipoacusia
transmisiva del adulto tras el tapón de cerumen. Dicha hipoacusia generalmente
progresiva y bilateral, pero asimétrica. También son frecuentes los acúfenos. La
otoscopia es normal, y en la impedanciometría destaca la alteración de reflejo
estapedial. El tratamiento es quirúrgico (estapedectomía o estapedotomía) o mediante
prótesis auditiva.
La presbiacusia es la forma más frecuente de hipoacusia neurosensorial, se inicia en los
agudos de forma bilateral y simétrica, a veces con acúfenos. Su prevalencia aumenta
progresivamente con la edad, llegando a ser del 40% en mayores de 65 años.
También otra causa muy frecuente de hipoacusia neurosensorial es la exposición a
ruidos fuertes de forma aguda (100db) o crónica (>85db 8 horas al día).
Característicamente a primera frecuencia afectada es la de 4-6 kHz, afectándose luego
las demás.

5. La enfermedad de Ménière, con clínica de acúfenos, hipoacusia y vértigos, suele
iniciarse como una enfermedad vertiginosa, pero su evolución natural es hacia una
sordera neurosensorial permanente, con acúfenos y, en el 85% de los casos, unilateral.
El neurinoma del nervio estatoacústico es un schwannoma benigno de
comportamiento agresivo por su localización. Su incidencia es de 1/100.000
habitantes. Los casos asociados a neurofibromatosis pueden ser bilaterales. Cursa
inicialmente con hipoacusia neurosensorial, acúfenos e inestabilidad, y
progresivamente puede afectar al nervio facial, otros pares craneales y provocar
hipertensión endocraneal. El diagnóstico es por resonancia magnética, y el
tratamiento, quirúrgico o radioterápico.
La sordera brusca es una enfermedad idiopática atribuida a una alteración inmune
secundaria a una infección vírica, aunque existen casos de origen vascular o incluso
tumoral. Debuta en personas jóvenes, como una hipoacusia rápidamente progresiva
unilateral con acúfenos intensos y a veces crisis de vértigo periférico agudo, lo cual
empeora el pronóstico. La otoscopia es normal, y el tratamiento son corticoides orales,
a dosis iniciales de 1 mg/kg/día durante 2-4 semanas, mejorando el pronóstico a
mayor precocidad del tratamiento. Se requiere derivación a ORL quienes valorarán
inyección intratimpánica de corticoides.
La hipoacusia neurosensorial infantil puede ser congénita o adquirida. La incidencia de
hipoacusia total es de 1/1000, si bien aumenta si tenemos en cuenta los grados más
leves. Los factores de riesgo son las infecciones durante el embarazo (TORCH), el peso
al nacimiento <1500g, malformaciones craneofaciales y síndromes malformativos,
hiperilirrubinemia grave, meningitis bacteriana, accidente hipóxicoisquémico,
ventilación mecánica, fármacos ototóxicos, drogas y radiografía durnate e primer
trimestre y los antecedentes familiares de sordera. Suele comenzar a manifestarse
como falta de atención y retraso en el desarrollo del lenguaje. Gracias al cribado en
neonatos en la actualidad puede instaurarse tratamiento precoz, lo cual mejora el
pronóstico.
ACÚFENOS
La incidencia aumenta progresivamente a partir de los 50 años. No significan
estrictamente que se esté quedando sordo ni que tenga ninguna enfermedad grave,
por muy intensos que sean.
El tumor glómico es un tumor vascular de células paraganglionares que provoca
acúfenos pulsátiles sincrónicos con el latido cardíaco asociados a hipoacusia
transmisiva y una mancha violácea en la otoscopia. Se diagnostica mediante
arteriografía o RM y se trata con RT o cirugía. Aún así, no todos los acúfenos que cursn
a pulsos suponen automáticamente que haya un tumor glómico, pues en la mayoría de
casos resulta ser el latido carotídeo que es audible por el paciente.

6. En los acúfenos crónicos subjetivos (aquellos persistentes en los que no se llega a
encontrar una causa, lo cual es relativamente frecuente), el tratamiento consiste en
psicoterapia para ayudar a ignorar el sonido.
VÉRTIGO PERIFÉRICO
Una crisis de vértigo periférico debe ser completa (nistagmo y alteración en las
pruebas de Romberg, índices y de la marcha), proporcionada (intensidad similar de
todos los signos) y armónica (fase rápida del nistagmo espontáneo hacia el lado sano y
el resto de los signos hacia el otro). En el manejo del vértigo es fundamental la historia
clínica, en la que se deben descartar causas de seudovértigo (hipotensión, agorafobia,
presíncope, etc.) e interrogar sobre su forma de aparición (crisis, cambios de posición),
intensidad, duración y síntomas acompañantes (óticos o neurológicos), lo que nos
ayudará a discernir entre su origen periférico o central:
 Es de forma rotatoria en el periférico y es más como una inestabilidad en el
central
 El periférico es de inicio brusco, mientras que el central es progresivo
 El periférico es episódico (dura de segundos a días), mientras que el central es
variable)
 El periférico cursa con síntomas vegetativos, mientras que el central no
 El periférico cursa con clínica otológica mientras que el central cursa con
clínica neurológica
 Los ojos cerrados empeoran el vértigo periférico, mientras que lo mejoran en
el central
 El nistagmo es horizontorrotatorio en el periférico, con la fase rápida hacia el
lado sano, en el central el nistagmo es variable, con fase rápida hacia el lado
patológico
 El Romberg y el Barany caen hacia el lado patológico en el periférico mientras
que es variable en el central
 La marcha es lateralizada o en estrella en el periférico e inestable en el central.
Son además signos que orientan a un origen central del vértigo, los siguientes:
 Inicio súbito en un paciente con factores de riesgo vascular
 Fiebre con otalgia intensa; cefalea severa de inicio reciente
 Alteración del nivel de conciencia
 Signos de focalidad neurológica
 Nistagmo espontáneo vertical, torsional puro o de dirección cambiante
 Inestabilidad intensa que impide ponerse de pie o andar.
El nistagmo puede ser difícil de visualizar después de la crisis de vértigo pero se debe
evaluar su aparición espontánea o desencadenada por diferentes maniobras
(posicionales, calóricas, rotatorias).

7. La aplicación del protocolo HINTS permite descartar un accidente vascular cerebral con
más fiabilidad que una resonancia magnética en las primeras 24- 48 h, con una
especificidad superior al 95%. Se refiere a las siglas inglesas de la prueba head impulse
(impulsos controlados sobre la cabeza para observar la aparición de un nistagmo
unidireccional en el vértigo periférico), nystagmus type (espontáneo vertical o de
dirección cambiante) y skew deviation (cobertura ocular de un solo ojo, que comporta
un movimiento vertical del ojo destapado en el vértigo central), y se usa en pacientes
que presentan vértigo agudo continuo y nistagmo espontáneo.
El vértigo posicional paroxístico benigno es una de las causas más frecuentes. Su
incidencia aumenta con la edad a partir de los 50 años. Se debe a otolitos, situados en
la mayoría de los casos en el conducto semicircular posterior. Cursa con crisis
paroxísticas, con un desencadenante postural y una duración de menos de 60 s. Dura
de 2 a 8 semanas y en más del 50% recidiva al cabo de un tiempo. El diagnóstico se
confirma mediante la prueba de Dix- Hallpike, en la que se desencadena el nistagmo y
el vértigo cumpliendo las siguientes características: latencia de 2-15 s, duración menos
de 60 s y fatigable con la repetición. El tratamiento se basa en maniobras terapéuticas
(Epley, Semont, Brandt- Daroff), ya que los fármacos no son efectivos. Si
refractariedad, derivar a ORL para realización de pruebas vestibulares.
La neuritis vestibular es el tipo de vértigo más frecuente en pacientes jóvenes con
predominio en primavera y verano. Es idiopática, pero actualmente se relaciona con
un efecto autoinmune posvírico. Clínicamente son crisis de vértigo mantenido de 1 a 6
días de duración seguidas de inestabilidad residual durante 1-6 semanas. A veces se
continúa con un vértigo posicional y puede recidivar. El tratamiento en la fase aguda
consiste en reposo y administrar, durante un máximo de 5 días, fármacos sedantes
vestibulares (dimenhidrinato, 50 mg/6-8 h v. o., o 100 mg/12 h v. r.; sulpirida, 50 mg/8-
12 h v. o. o 100 mg/12 h i. m.; diazepam, 2-10 mg/8-12 h v. o.). Además de la
rehabilitación vestibular, los corticoides (1 mg/kg/día, durante 20 días en pauta
descendente) pueden acelerar la recuperación de estos pacientes.
La enfermedad de Ménière es de etiología idiopática, aunque fisiopatológicamente se
sabe que está involucrada la hipertensión del líquido endolinfático. Suele debitar entre
los 30 y 50 años con crisis de vértigo periférico (entre 20 min y 24 h) con acúfenos y/o
sensación de taponamiento ótico e hipoacusia neurosensorial. La sordera se recupera
después de la crisis, pero aumenta progresivamente a medida que se repiten, hasta
persistir una pérdida auditiva con acúfenos permanentes. El tratamiento de la crisis es
análogo a la neuritis vestibular, y en períodos intercrisis es controvertido el uso de
betahistina o diuréticos, o la restricción de sal. En casos refractarios invalidantes
existen diversas posibilidades quirúrgicas.
La laberintitis es una patología muy poco frecuente que se produce tras una OMA, una
otitis secretora, una OMC o un TCE. Clínicamente cursa como una neuritis vestibular,
pero se añade la presencia de hipoacusia y acúfenos, y requiere derivación urgente al
ORL.

8. Otra casa posible de vértigo es la fístula laberíntica por rotura de las membranas del
oído interno a partir de un traumatismo. Cursa con hipoacusia, acúfenos y crisis de
vértigo, que suelen desencadenarse tras ejercer presión sobre el oído medio, y tiene
segundos o minutos de duración. Debe ser derivado al ORL para valorar el tratamiento
quirúrgico.
PATOLOGÍA RINOLÓGICA
OBSTRUCCIÓN NASAL
Las causas más frecuentes de la obstrucción nasal aguda son las rinitis. La siguiente
causa más frecuente son los cuerpos extraños intranasales que son más frecuentes en
niños y pacientes psiquiátricos, y dan lugar a una clínica unilateral persistente que
consiste en obstrucción, rinorrea mucopurulenta y fetidez nasal. Es importante
recordar que un paciente que presenta obstrucción nasal unilateral persistente debe
ser remitido al ORL para descartar la presencia de un proceso neoplásico nasosinusal
subyacente.
La causa más frecuente de obstrucción nasal crónica en el adulto es la desviación del
tabique nasal (dismorfia septal). Suele ser de origen congénito o traumático, y a
menudo se acompaña de anomalías también en la pirámide nasal (dismorfia
rinoseptal). Más de dos tercios de la población presentan algún grado de desviación
septal, pero muchas veces es asintomática. La única clínica que genera es obstrucción
nasal, y es controvertido que influya en el origen de sinusitis crónicas o epistaxis. El
tratamiento es quirúrgico (septoplastia) y a menudo se asocia a cirugía sobre la
pirámide nasal (rinoseptoplastia) o sobre los cornetes nasales.
Las rinitis crónicas son otra causa muy frecuente de obstrucción nasal persistente. Las
hiperreactivas son el tipo más frecuente, y cursan con obstrucción nasal y crisis de
estornudos, picor nasal y rinorrea:
 La más frecuente es la alérgica, que suele acompañarse de conjuntivitis e
hiperreactividad bronquial. Los alérgenos más habituales son los pólenes,
hongos, ácaros, epitelios de animales y productos químicos. El diagnóstico
definitivo incluirá la realización de Prick-test.
 La rinitis no alérgica con eosinofilia, también llamada intrínseca, se inicia en la
edad adulta y en ella predomina la obstrucción y la tendencia a la
degeneración mucosa en forma de pólipos; se asocia también a asma
intrínseca y a intolerancia al ácido acetilsalicílico (tríada ASA).
 La idiopática (colinérgica o vasomotora) también suele presentarse más
tardíamente que la alérgica, y en ella predominan la rinorrea y las crisis de
estornudos frente a estímulos ambientales, como cambios de temperatura o
humedad.
El tratamiento de las rinitis hiperreactivas es sintomático con lavados nasales,
corticoides tópicos nasales (el más efectivo de todos ellos), antihistamínicos (efectivos
frente a los estornudos y picor nasal) y anticolinérgicos (bromuro de ipratropio nasal,

9. activo en la rinorrea). En caso de que la hipertrofia de cornetes que suele producirse
en este tipo de rinitis no mejore con los corticoides tópicos, valorar tratamiento
quirúrgico.
El otro gran tipo de rinitis crónicas, son las medicamentosas, que se producen por
vasoconstricción/vasodilatación de las fosas nasales por acción de determinados
medicamentos o tóxicos, los más frecuentes son:
 Vasoconstrictores tópicos nasales
 Anticonceptivos orales
 Antiinflamatorios no esteroideos
 Propranolol
 IECA
 Reserpina, hidralazina, guanetidina
 Haloperidol
 Levodopa
 Anticolinesterásicos
 Cocaína
EPISTAXIS
Las causas más frecuentes son los traumatismos y la sequedad mucosa, y en casos
recidivantes es importante descartar trastornos hematológicos y neoplásicos. La gran
mayoría se localiza en la parte anterior de las fosas, en el llamado plexo de
Kiesselbach, y la mayoría de éstas son autolimitadas o ceden con un taponamiento.
Prescribir además analgesia y profilaxis antibiótica con cefuroxima 500mg cada 12
horas o amoxicilina/clavulánico 875/125mg cada 8 horas 7 días. En casos recidivantes
suele remitirse el paciente al ORL para la cauterización septal con nitrato de plata, que
nunca debe efectuarse de forma bilateral para evitar la perforación septal, además de
realizar una endoscopia nasal y descartar causas potencialmente tratables o graves. En
los pacientes con trastornos de coagulación que requieren un taponamiento nasal se
debe intentar usar sustancias reabsorbibles para evitar el desprendimiento de la costra
al retirar el taponamiento. Algunas veces, el sangrado proviene de la arteria etmoidal o
de la arteria esfenopalatina, y en estos casos suele ser abundante y requerir la
remisión a urgencias del ORL para su tratamiento mediante cirugía o un taponamiento
posterior.
SINUSITIS
La aguda es aquella que dura menos de 12 semanas. El diagnóstico es clínico, y para
ello se requieren dos o más síntomas de entre: bloqueo o congestión nasal,
disminución del olfato, rinorrea anterior y/o posterior, y dolor o presión facial. En la
exploración destaca la presencia de dolor en la presión en los puntos faciales sinusales
que aumenta al agachar la cabeza. El tratamiento es sintomático lavados nasales,
vahos, analgésicos-AINE, y se pueden añadir corticoides nasales que empiezan a actuar
a los 2-3 días. Si fiebre alta y dolor antibiótico, concretamente amoxicilina (750 mg/8 h

10. o 90 mg/kg/día, durante 10 días) y, si no hay una mejoría clínica en 48 h, se añade
ácido clavulánico (875 mg/8 h, durante 10-14 días). En pacientes alérgicos a β-
lactámicos se recomiendan macrólidos (claritromicina). En casos muy sintomáticos, la
administración de una tanda corta de corticoides vía oral acorta la resolución del
proceso. No se recomienda el uso de vasoconstrictores tópicos nasales más de 5 días.
Los antihistamínicos (salvo en origen alérgico) y los mucolíticos no tienen eficacia
demostrada. En caso de recurrencia, derivación a ORL para valoración. La derivación
debe ser urgente en caso de signos de infección grave, falta de respuesta en 72 h o
sospecha de complicaciones, las cuales pueden ser orbitarias (edema palpebral,
absceso orbitario, neuritis) o intracraneales (meningitis, absceso, tromboflebitis).
La crónica es aquella que dura más de 3 meses o presentan más de 4 episodios al año.
Aquellas que cursan sin pólipos, suelen ser debidas debidas a un problema obstructivo
del drenaje sinusal con sobreinfección bacteriana (anaerobios de tipo bacteroides,
cocos grampositivos anaerobios y fusobacterias) o fúngica. Aquellas que cursan con
pólipos, en cambio, se deben fundamentalmente a rinitis y asma intrínsea. En niños, se
debe contemplar mucoviscidosis, trastornos de la motilidad ciliar y poliangeítis en el
diagnóstico diferencial. El tratamiento es crónico con lavados nasales y corticoides
nasales (los más efectivos son mometasona y fluticasona). Si el paciente presenta
múltiples episodios de sobreinfección o reagudización que requieran tratamientos
antibióticos o con corticoides orales, se indica el tratamiento mediante cirugía
endoscópica nasosinusal.
PATOLOGÍA DE LA CAVIDAD ORAL
ESTOMATITIS
Presencia de inflamación de la mucosa oral que se expresa, como un eritema aislado o
asociado a úlceras, o vesículas. Casi siempre, cuadros clínicos agudos que ocasionan
dolor de intensidad variable. Se pueden dividir en estomatitis infecciosas y no
infecciosas.
Las estomatitis infecciosas se deben a agentes bacterianos (estafilococos,
estreptococos beta hemolíticos), virales (herpes, coxackie) y fúngicos (cándida,
histoplasma). Suelen darse en pacientes con pobre higiene oral o con patología de
base que limite su capacidad inmunológica. Clínicamente se expresan como un eritema
difuso de la mucosa oral, doloroso y asociado a malestar general. En ocasiones pueden
observarse úlceras fibrinosas o pseudomembranosas, o vesículas con cuadros clínicos
específicos en función del agente causal (enfermedad de pie, boca y mano).
Existe una forma severa de estomatitis infecciosa por virus herpes con extensión a
labios, faringe, esófago e incluso áreas cutáneas de la cara y de los miembros llamado
síndrome de Pospischill-Feyrter. También pueden aparecer estomatitis ulcerosas de
evolución tórpida en la tuberculosis, lepra, sífilis, gonorrea, brucelosis, leishmaniasis.
Las estomatitis no infecciosas pueden deberse a múltiples causas y adoptar varias
formas clínicas:

11. • Eritematosas y/o edematosas: por irritación de prótesis dentarias, fármacos,
productos químicos, alergias, o por avitaminosis, anemias, estados carenciales y
enfermedades terminales.
• Ulcerosas: pérdidas de mucosa que sangran fácilmente y cuyo fondo es
eritematoso, pero no necrótico, sobre mucosa de aspecto sano, no indurada. (Behçet,
inmunodepresión, estados terminales).
• Aftosas: casi siempre múltiples, dolorosas y muy recidivantes. Existe una forma
minor (úlceras de Mikulicz) y una forma major (úlceras de Sutton). En ambas se
sospecha una etiología autoinmune. Otras serían: traumatismos por malposiciones y
prótesis dentarias, intoxicaciones…
• Granulomatosas: áreas indoloras, induradas, violáceas, crecimiento lento y con
poca tendencia a ulcerarse. En la Sarcoidosis, Wegener, en el granuloma por cuerpo
extraño.
• Bullosas: lesiones vesiculares de contenido seroso o hemorrágico, múltiples. Se
asocian a enfermedades dermatológicas como el pénfigo vulgar, el síndrome de
Stevens-Johnson, la dermatitis herpetiforme...
• Hiperplásicas: hipertrofias localizadas, suelen deberse a focos supurativos
dentarios, alteraciones endocrinológicas efecto secundario de fármacos. Destacar
dentro de este grupo el liquen.
GINGIVITS
Afectación de la encía. Se manifiestan por inflamación, enrojecimiento y sangrado. La
mayoría son debidas a infección bacteriana pero también aparecen por cambios
hormonales, farmacológicas, sistémicas (escorbuto).
TUMORACIONES DE LA BOCA
Los abscesos son generalmente de origen dentario, aunque también pueden ser
debidos a cuerpo extraño. Si afecta al suelo de la boca, se denominan angina de Ludwig.
En otros casos se deben a obstrucción del conducto de drenaje de una glándula salivar
menor o mayor, con abscesificación de la glándula. A menudo en la submaxilar.
Otras lesiones no tumorales son los épulis (masas hiperplásicas de mucosa
gingival asociadas al embarazo), las ránulas (tumores blandos del suelo de la boca
gelatinosos), los quistes dentarios (piezas dentarias ectópicas), litiasis…
Las neoplasias se dividen en:
 Lesiones premalignas, anteceden a la aparición de carcinoma. Destacar dos:
las leucoplasias (lesiones blancas por depósito de queratina, planas o verrugosas
que obligan a biopsia) y las eritroplasias (aspecto nodular, rojizas, mayor
potencial de malignización).

12.  Los tumores benignos son redondeados, de crecimiento lento (adenoma
pleomorfo)
Los tumores malignos, la mayoría de estirpe epitelial, sospechar en presencia de una
úlcera crónica indurada de aspecto necrótico.
ENFERMEDADES DE LA LENGUA
Señalar la glositis, inflamación difusa de la lengua, con mucosa íntegra, que
puede ser dolorosa y de evolución aguda. Puede deberse a infecciones, alergia, cirrosis,
síndrome de Sjögren, anemia perniciosa, malnutrición e insuficiencia cardiaca.
Diferenciarse de los tumores linguales, que aparecen localizados, de consistencia dura
y con frecuencia ulcerados Existen también formas premalignas (leucoplasias y
eritroplasias).
Existen diversas enfermedades que se caracterizan por cambios en la superficie lingual.
 La lingua plicata es una exacerbación de los pliegues linguales que aparece en la
sífilis, síndrome de Sjögren, tuberculosis y acromegalia.
 La lengua saburral puede deberse a estomatitis (en especial por cándida),
alteraciones gastrointestinales, situaciones febriles, escarlatina, hipovitaminosis
(B2, B6), tabaquismo.
 La lengua geográfica se caracteriza por áreas rojizas de bordes irregulares que
cambian rápidamente de forma; aparece en la anemia perniciosa, liquen, SIDA y
en glositis medicamentosas.
 La leucoplaquia vellosa es de color negruzco, de etiología viral (Epstein-Barr,
VPH); debe hacer pensar en infección por VIH.
 La lengua dentada, por excesiva presión dental, pacientes ansiosos.
 El granuloma piógeno, lesión circunscrita y elevada por una inflamación crónica
tras traumatismo (mordedura).
HALITOSIS
Se define como fetidez o mal olor del aire espirado, es un síntoma muy común
que sólo merece consideración patológica cuando persiste a pesar de una adecuada
higiene bucodental. Solo muy ocasionalmente constituye un síntoma aisladoque motive
la consulta médica, habitualmente acompaña a otros síntomas.
Siempre es necesariaunameticulosa anamnesis que con frecuencia orienta hacia
el origen del problema. Tomando en consideración los hallazgos de la exploración física
ORL distinguimos dos apartados:
Con evidencia de patología que justifica la sintomatología:
Considerar la patología dental, fundamentalmente caries, gingivitis; la placa
bacteriana y la malposición dental originan recesos difíciles de limpiar que propician la
retención de los alimentos. Desconfiar de los implantes, aun cuando presenten un buen
aspecto, podrían estar en relación con la halitosis.

13. Las lesiones de la mucosa oral, faríngea, laríngea, habitualmente de naturaleza
tumoral o infecciosa, primordial establecer un diagnóstico histopatológico y
microbiológico. Las amígdalas con criptas hipertróficas retienen gran cantidad de
caseum fétido. Las sinusitis crónicas, al objetivarse drenaje purulento por el meato
medio o superior. Las adenoiditis crónicas, frecuentes en el niño.
Ocena, enfermedad extremadamente rara, se caracteriza por una atrofia de la
mucosa nasal que conlleva un aumento de volumen de las fosas nasales y la pérdida de
su capacidad de auto limpieza, con retención e infección de las secreciones.
Los cuerpos extraños alojados en fosas nasales o rinofaringe que ocasionalmente
suelen presentarse en niños o en pacientes con alteración de su capacidad psíquica, lo
que provoca demoras en su diagnóstico.
Sin evidencia de patología que justifique la sintomatología:
En primer lugar, puede tratarse de mala higiene de cavidad oral, sin otras
alteraciones acompañantes. También aparece halitosis en relación con
ciertos hábitos como el consumo de alcohol, tabaco o determinados alimentos.
Igualmente, pensarse en divertículos esofágicos ante regurgitación y disfagia
acompañantes. De igual manera, el reflujo gastroesofágico es una afección muy común
que suele cursar con halitosis, síntomas cardinales como la pirosis y la regurgitación
pueden estar ausentes. La estenosis pilórica, la obstrucción intestinal y las fístulas
gastrocólicas.
Por otra parte, aparecen en enfermedades pulmonares como las
bronquiectasias, el absceso de pulmón o el carcinoma broncogénico.
Se da, igualmente, esta afección en las alteraciones metabólicas, tales como
diabetes, insuficiencia renal, insuficiencia hepática, las intoxicaciones y el consumo de
determinados fármacos.
PATOLOGÍA FARÍNGEA Y LARÍNGEA
DOLOR LOCALIZADO EN GARGANTA Y CUELLO
Con frecuencia, el dolor de garganta y cuello es un motivo de consulta en
Atención Primaria. A veces, la causa del dolor es de fácil identificación y el paciente la
relaciona con claridad, pero, en otras esto no es así y, hay que establecer un «esquema
mental» que oriente al diagnóstico definitivo.
Entre las causas evidentes de dolores en faringe y laringe, se consideran:
 Procesos alérgicos.
 Traumatismos cervicales, faríngeos o laríngeos (de tráfico o deportivos,
violencia).
 Patología psiquiátrica.
 Cuerpos extraños, especial cautela en niños y ancianos.

14.  Neuralgias, como la del nervio glosofaríngeo.
 Nutricional, bien sea por hipovitaminosis o deshidratación.
 Ingesta de sustancias tóxicas o cáusticas.
 Tiroiditis.
 Faringitis.
 Sequedad de mucosas secundaria a medicaciones anticolinérgicas (Diazepam,
Digoxina, Tramadol).
 Malformaciones. La disfagia lusoria, compresión del esófago por la arteria
subclavia derecha
Todo paciente que refiera dolor de garganta y cuello sin una causa evidente, el
enfoque clínico se basa en tres aspectos fundamentales: la forma de presentación del
dolor, la localización y los factores relacionados.
Según la forma de presentación, el dolor cervical se clasifica en agudo y crónico.
El dolor agudo o de reciente presentación se debe casi siempre a procesos
infecciosos o inflamatorios, con o sinfiebre, ya seande causaviral, bacteriana o micótica
(estos últimos pueden tener un curso clínico más silente).
El dolor crónico o de presentación más silente se produce en procesos como las
alteraciones hemáticas (linfomas), alteraciones inmunológicas (VIH, tiroiditis de
Hashimoto, Wegener, entre otros). En la exploración hay que descartar la existencia de
muguet y adenopatías, entre otros hallazgos.
Según la localización del dolor de garganta y cuello, se define al dolor difuso y al
localizado.
El dolor difuso es el que se refiere en un territorio amplio de la zona cervical o
faringolaríngea. Con frecuencia tiene una evolución crónica, la exploración puede ser
anodina y el paciente referir síntomas de dudosa interpretación como “sensación de
telilla”, tener una secreción de consistencia y color variable, así como irradiación de la
molestia a distintas zonas.
El dolor localizado suele ser referido a punta de dedo sobre alguno de los
laterales de la zona faringolaríngea. Si su presentación es con irradiación a la zona
rinofaríngea y a veces acompañado de cierta disfonía matutina, podemos estar ante un
cuadro clínico de reflujo faringolaríngeo. Entidad está muy relacionada con hábitos de
vida ajetreados y cambios de dieta. Es cada vez más frecuentemente diagnosticada.
Es importante definir qué circunstancias se asocian al dolor de cuello. Así,
cuando el dolor se desencadena en una determinada postura, hay que sospechar
procesos músculo-esqueléticos cervicales, como son las contracturas, las artritis agudas
(en las que seacentúa al hablar, tragar y alhacer presión sobre el tiroides). En pacientes
con caquexia, deterioro general y aspecto sugerente de enfermedad neoplásica, es

15. fundamental descartar procesos tumorales de orofaringe, rinofaringe, hipofaringe,
laringe y esófago. Las localizaciones que requieren una especial atención son cavum,
amígdala y área supraglótica.
La historia clínica debe ser minuciosa y estar orientada a síntomas relacionados
con enfermedades de la boca, nariz y laringe. Se debe insistir en la forma de vida y los
hábitos, antecedentes familiares y personales,y sihay algunaenfermedad intercurrente
como una gripe o una mononucleosis.
En la descripción de los síntomas, se emplea el término disfagia cuando la
deglución está dificultada y odinofagia cuando es dolorosa. Odinofobia indica temor al
dolor a deglutir.
PARESTESIAS FARÍNGEAS
Las parestesias faríngeas se presentan como una alteración de la sensibilidad,
con una sintomatología poco definida, variable y reincidente en consultas de Atención
Primaria. Debemos pensar en este diagnóstico cualquier persona que se presente en la
consulta refiriendo síntomas como hormigueo, pinchazos, prurito, sensación de cuerpo
extraño, sin una patología infecciosa, tumoral o un cuerpo extraño que los justifique.
Laclave estáen realizar una anamnesis meticulosa y dirigida,ya que la vaguedad
de los síntomas obligará a ello.Debemos concretar lalocalización y las características de
los síntomas, así como la relación con alimentos, intentando saber las situaciones que
le ocasionan empeoramiento y si algún tratamiento le ha mejorado la sintomatología.
Hay que entender que son pacientes que vienen asustados, con ansiedad por la
sintomatología que arrastran desde hace mucho. Dado que la patología no se cura y
reaparece, suelen ir a todas las consultas de otorrinolaringología que estén a su alcance.
Es importante preguntarles por sintomatología digestiva, sobretodo el reflujo
gastro-esofágico, porque puede ocasionar alteraciones en la mucosa que justifiquen las
parestesias. Son pacientes que presentan tos crónica y carraspeo frecuente para
intentar eliminar la irritación faríngea, ocasionando empeoramiento de la clínica. Otros
pacientes relatan dolor intenso relacionado con la deglución, teniendo que descartar
patología neurálgica del nervio glosofaríngeo. Es frecuente que se acentúe la
sintomatología de las parestesias en situaciones de estrés y ansiedad.
La exploración debe ir dirigida a diagnosticar las diferentes patologías que
pueden ocasionar las parestesias faríngeas. Revisaremos con detenimiento el paladar,
la lengua, los dientes, las amígdalas y la pared posterior de orofaringe. El ajuste de la
mordida y la palpación de las articulaciones témporomandibulares, buscando resaltes a
la movilidad o dolor a la palpación de las mismas, podría justificar la etiopatogenia de
las parestesias. La revisión de fosas nasales debe servir para diagnosticar posibles rinitis
crónicas, con rinorrea posterior.
A nivel cervical debemos revisar las cadenas ganglionares para descartar
tumoraciones, también hay que palpar la musculatura que puede presentar

16. contracturas que podrían ocasionar lasintomatología, asícomo buscar puntos dolorosos
para diagnosticar algunas neuralgias.
Una vez realizada esta exploración, faltaría la fibroendoscopia, la cual realizan en las
consultas de Otorrinolaringología, que nos permitirá revisar el estado de los tres pisos
faríngeos y de la laringe, pudiendo encontrar una mucosa faríngea seca o hipertrófica
que ayudará al diagnóstico etiológico. La valoración de la laringe nos servirá para
confirmar o descartar la presencia de signos de reflujo gastro-esofágico o de lesiones
crónicas glóticas y la ausencia de patología oncológica.
DISFAGIA
La función principal de la deglución consiste en proteger la vía aérea mientras el
bolo alimenticio es conducido haciael esófago.Es por ellopor lo que todo problema que
afecte a la deglución debe ser evaluado con prontitud, para evitar cuanto antes la
aparición de complicaciones pulmonares y malnutrición, que pueden ser letales.
Las dificultades en la deglución pueden manifestarse clínicamente de distintas formas:
- Regurgitación nasal.
- Aspiración.
- Obstrucción.
- Desnutrición.
La elaboración de la historia clínica puede ser la única herramienta que nos oriente
hacia el correcto manejo de estas situaciones, se debe tratar de dar respuesta a los
siguientes interrogantes:
¿Dónde se localiza el problema?
¿En la fase oral de la deglución, en la fase faríngea o en ambas?
¿Qué tipo de material es el que presenta menores dificultades para deglutir?
(líquidos se degluten más fácilmente en los problemas obstructivos; los sólidos, nos
orientaría hacia un problema neuromuscular).
¿Cuál es la naturaleza aproximada del problema? Si sospechamos un defecto
anatómico, un problema neuromuscular, una causa psíquica.
Se debe considerar la severidad del problema y el peligro que supone para la vida
del paciente. Todo paciente que presente una infección respiratoria secundaria a la
aspiración de materiales en la vía aérea debe ser remitido con urgencia a un medio
especializado. La presentación y el contexto de la disfagia deben primar sobre cualquier
otra consideración.
El examen físico puede ofrecernos datos definitivos para explicar ladisfagia,sedebe
observar al paciente mientras se alimenta, puesto que podemos obtener una
información que nos orientará hacia el área o áreas afectadas.
1. Almacenamiento de alimentos en los surcos laterales de la boca. Nos orienta
hacia una disminución en la tensión bucal por daño anatómico o neurológico.

17. 2. La presencia de comida adherida al paladar duro nos indica una defectuosa
movilidad lingual.
3. La expulsión de los alimentos en forma de tos tras la deglución nos indica que el
reflejo deglutorio está ausente.
4. La presencia de tos o atragantamiento antes, durante o después del reflejo
deglutorio es signo de aspiración o entrada de material en la vía aérea.
5. Una calidad de la voz que nos recuerde al ruido del gargarismo puede indicar
también una aspiración al vibrar las cuerdas vocales en presencia de líquido.
6. Si existen secreciones excesivamente copiosas en forma de saliva o mucosidad,
pueden ser reflejo de una aspiración silente.
7. Laregurgitación del material deglutido por lanariz o la boca nos indicaque existe
una obstrucción faríngea o esofágica, un reflejo deglutorio ausente.
En resumen, las dificultades en la deglución plantean a menudo difíciles situaciones
clínicas que requieren una evaluación precoz para tomar las medidas adecuadas para
prevenir complicaciones a veces fatales.
DISFONÍA
En primer lugar, hay que diferenciar la disfonía de otras alteraciones de la voz como son
la rinolalia (alteración en la articulación de algunos fonemas), la voz en patata caliente
(por absceso periamigdalino), la disartria o las afasias.
Características de la disfonía
- Según el tiempo de evolución, se clasifica en aguda (menos de dos semanas,
suele deberse a proceso catarral), o crónica (más de dos semanas).
- Carácter fluctuante/episódico o continuo y progresivo: Las lesiones neurológicas
tienen un inicio más o menos brusco, y las lesiones neoplásicas tienen un
carácter continuo y progresivo.
- Horario: Los pacientes con procesos inflamatorios o lesiones pseudotumorales
empeoran a medida que avanza el día. Por el contrario, la disfonía que se
relaciona con reflujo gastroesofágico predomina al despertar.
Antecedentes personales
Edad, sexo y tóxicos: ante una disfonía de más de dos semanas de evolución en
un paciente mayor de 45 años, fumador y/o bebedor, hay que descartar una neoplasia
de laringe. Profesión: determinar si un profesional de la voz tiene una técnica vocal
deficiente o inhala irritantes. Las enfermedades neuromusculares pueden afectar
alguno de los múltiples pares craneales que participan en la fonación. Antecedentes de
traumatismos, cirugía cervical o torácica, o intubación traqueal. Fármacos
anticolinérgicos, antidepresivos, antihistamínicos, antihipertensivos o ß-bloqueantes
puede producir sequedad en la mucosa. El hipotiroidismo. La rinitis alérgica, en
asmáticos, la inhalación de esteroides también puede ocasionar disfonía por sequedad
o candidiasis. Las enfermedades broncopulmonares disminuyen el flujo espiratorio y
aumentan las secreciones.

18. Con mucosa laríngea alterada
La laringitis aguda catarral es la más frecuente, suele aparecer en el contexto de
una infección (resfriado o gripe), y la mucosa laríngea está inicialmente seca y
deslustrada, pero posteriormente se enrojece, con tumefacción de cuerdas vocales.
Otros cuadros más raros son la laringitis diftérica; la laringitis pseudomembranosa;
tumores, traumatismos o tratamiento con radioterapia.
 Laringitis hipertrófica difusa(edema de Reinke)en lasubmucosa relacionado con
abuso crónico de la voz, tabaco, alcohol, aire seco... Las cuerdas vocales son
gelatinosas y traslúcidas.
 Pólipo vocal, suele ser único, blando, sésil o pedunculado, varones, con abuso
vocal y de irritantes. Puede producir disfonía discontinua.
 Nódulo vocal, se debe al mal uso y al trauma vocal repetido. Suele ser bilateral y
simétrico, en el borde libre de la cuerda.
 Granulomas vocales: en el tercio posterior de las cuerdas, cerca de los
artitenoides. Típico de varones con reflujo gastroesofágico, intubación
prolongada.
Con mucosa laríngea normal y motilidad glótica alterada
La parálisis laríngea congénita se asocia a parto con fórceps o de nalgas y a
anomalías del sistema nervioso central. Si es unilateral, puede pasar, no así los casos
bilaterales en los que aparece estridor y disnea importantes.
Las parálisis miopáticas, entre las que destaca la miastenia gravis (adultos
jóvenes, mejora con el reposo).
Las parálisis de origen central aparecen en trastornos cerebelares, párkinson,
esclerosis múltiple, esclerosis lateral amiotrófica.
Las parálisis nerviosas o periféricas con distintas posibilidades:
1. Paralisis del nervio laríngeo superior: ocasiona anestesia laríngea supraglótica,
pérdida de tonos altos y la voz es ronca y profunda, con fatiga y debilidad vocal
voz monótona
2. Paralisis vagal completa (nervios laríngeos superior e inferior), la cuerda vocal
está flácida y en posición intermedia, causando gran disfonía y aspiración.
3. Parálisis del nervio recurrente unilateral, disfonía es muy leve, la aspiración es
rara y no hay disnea. La cuerda vocal está en posición paramediana.
4. Parálisis recurrencial bilateral: disnea importante, estridor inspiratorio cuerdas
inmóviles en posición mediana, pero paradójicamente voz casi normal.
DISNEA Y ESTRIDOR
En función de la fase de la respiración más afectada la disnea puede ser
espiratoria o inspiratoria. La primera acompaña a la estenosis de los bronquios finos, la
disnea inspiratoria deriva de la estenosis de las vías aéreas altas. Es identificable por dos

19. detalles: el “estridor”, que es un ruido característico producido por el aire al atravesar
durante la inspiración la zona estrecha, y el “tiraje”, patente también durante la
inspiración. Es importante saber si tuvo un inicio brusco o gradual, la evolución de los
síntomas y los signos asociados como son lapresencia de disfonía y disfagia, entre otros.
Mediante la exploración, podemos evidenciar, equimosis, heridas traumáticas o
quirúrgicas (cirugía tiroidea) o signos de radioterapia. La palpación cervical puede
evidenciar una tumoración o un enfisema subcutáneo en caso de traumatismo externo.
La exploración de la cavidad bucal permite descartar un tumor oral u orofaríngeo. De
crucial importancia resulta la laringoscopia indirecta, que nos permitirá detectar si la
causa es laríngea.
 Espasmo laríngeo: Se trata de episodios intermitentes de cierre de la laringe
excesivo e inadecuado. Es un reflejo de defensa para proteger la vía respiratoria
de las broncoaspiraciones. Puede aparecer en respuestaa una irritación laríngea:
reflujo, rinorrea posterior, inhalación de cuerpo extraño, tos, etc.
 Epiglotitis: A diferencia de lo que ocurre en el niño, el germen causal suele ser
un estreptococo del grupo A, que coloniza la mucosa a través de una herida,
generalmente por alimentos cortantes. Es una infección grave, cursa con
odinofagia intensa, disfagia,voz de patata caliente, fiebre y alteración del estado
general. La disnea es de aparición tardía y es un signo de mal pronóstico.
 Inhalación de cuerpos extraños: en los adultos suele producirse en mayores de
65 años, generalmente en el contexto de ingesta alimentaria. Puede asociarse a
la presencia de afecciones neurológicas.
Ante un paciente con disnea inspiratoria muy grave, en ocasiones no podemos
plantearnos la opción de recurrir a técnicas diagnósticas y es necesario pasar a
practicar maniobras terapéuticas. Es el caso de la maniobra de Heimlich (objetivo la
expulsión de un cuerpo extraño enclavado en la vía aérea) y de la coniotomía (cuando
la clínica es de gravedad extrema no da tiempo a realizar una traqueotomía reglada),
podemos emplear un catéter venoso 14 G acoplándole una jeringa de 3 ml. y un
adaptador de tubo endotraqueal para suministrar oxígeno con un ambú. esta técnica
es transitoria.
TUMORACIONES EN EL CUELLO
Hay 3 parámetros clínicos que resultan muy útiles en la valoración inicial:
1. Edad: en los niños la causa más frecuente de aparición de una tumoración
cervical es inflamatoria En el caso de tumoraciones unilaterales, como
posibilidad diagnóstica las malformaciones congénitas de los arcos branquiales
y las vasculares. En los adultos, sin embargo, la etiología más frecuente es
neoplásica.
2. Tiempode evolución: elcrecimiento rápido orienta haciaun cuadro inflamatorio,
pero no es exclusiva de patología no tumoral. La evolución fluctuante con
episodios de remisión se corresponde habitualmente también con un cuadro
inflamatorio.
3. Localización: aspecto de gran interés.

20. o Línea media: Una tumoración en la línea media y a nivel submentoniano,
suele corresponder a una adenopatía o a un quiste. Si se localiza en
proximidad al hueso hioides, pensaremos en un quiste tirogloso (en
ocasiones, están ligeramente lateralizados y, si se infectan, pero siempre
ascienden cuando el paciente deglute).
o Región paramediana: A nivel laríngeo puede corresponderse con un
laringocele o mucocele, más inferiormente patología tiroidea.
o Región lateral: es la localización más frecuente de las adenopatías.
También lo hacen en esta zona los quistes branquiales y las tumoraciones
de origen en nervios (schwanomas, neurofibromas, los cuales se
desplazan lateralmente a la palpación). En ocasiones con extensión hacia
la región submandibular, podemos ver abscesos cervicales.
La palpación del cuello, que no siempre es fácil en función de la constitución
física del paciente, nos permite precisar, junto a la localización de la tumoración, de qué
patología se trata. En este sentido, una formación sin adhesión a planos profundos y
única, probablemente se trata de un quiste o una adenopatía. Cuando se presenta de
forma bilateral casi siempre se trata de adenopatías. Si en la palpación se aprecia que la
tumoración está adherida a estructuras adyacentes, debemos sospechar laexistenciade
adenopatías metastásicas.
Otro aspecto a considerar es el carácter pulsátil o no de la tumoración, ya que
esto orientaría a un origen vascular y habría que completar la exploración con la
auscultación de la misma. Finalmente, la palpación aporta otras características sobre
la consistencia (blanda, elástica, dura o fluctuante). Una tumoración elástica a la
palpación puede relacionarse con un bocio nodular y una formación fluctuante, con un
absceso cervical, que puede acompañarse de un aumento de la temperatura local.
Tras finalizar la historia clínica y la exploración física, el diagnóstico diferencial se
limita de forma significativa. No obstante, existen una serie de pruebas
complementarias que pueden ser de gran utilidad para precisar la etiología:
hemograma, función hepática, serología de mononucleosis infecciosa, citomegalovirus
o toxoplasmosis, tuberculina, pruebas de radiodiagnóstico ecografía, TAC, resonancia
magnética, análisis microbiológicos y estudios anatomopatológicos.
TRAUMATISMOS EN EL CUELLO
Los traumatismos cervicales frecuentemente forman parte de lesiones más complejas
que afectan a otras zonas del cuerpo, un accidente de tráfico puede ser causa de
lesiones múltiples torácicas y abdominales que deben ser investigadas. Previamente a
cualquier actuación específica sobre las lesiones del cuello, debe realizarse una rápida
valoración del estado del paciente e instaurar las medidas básicas de soporte vital (vía
área, control hemodinámico, columna cervical, tórax y abdomen), una vez estabilizado
podemos abordar el cuello.
1. Heridas cervicales: valorar la profundidad de las mismas. Cuando puedan existir
lesiones de estructuras profundas que, debido a la diferente elasticidad de los

21. tejidos del cuello y a la movilidad del mismo, pueden no estar alineadas con la
herida externa. Las heridas superficiales pueden suturarse directamente.
2. Tumefacción o distorsión de la forma del cuello: debe sospecharse la existencia
de un hematoma cervical. La asociación con signos neurológicos de tipo central
indica posible lesión de la carótida o arterias vertebrales.
3. Enfisema cervical o facial: según su magnitud puede verse a simple vista o
palparse (crepitación). Indica rotura de la vía aérea o vía digestiva alta. La
avulsión completa de la tráquea suele provocar la muerte.
4. Disfonía, disnea, estridor: los traumatismos laríngeos menos intensos pueden
manifestarse sin alteración del contorno laríngeo. La presencia de estos signos
requiere la exploración endoscópica y, a veces, radiológica. Puede realizarse una
fibroscopia laríngea, buscando hematomas, laceraciones, edema., indicación de
cirugía para prevenir estenosis residuales. Debe tenerse en cuenta que el edema
laríngeo puede alcanzar el máximo volumen varias horas después, es prudente
mantener al paciente en observación y administrar un bolo de prednisona.
5. Disfagia, retención salivar o hematemesis: generalmente asociadas a crepitación
en el cuello, indican posible lesión de faringe o esófago cervical. La sospecha
debe confirmarse siempre (endoscopia, TC cervical). La mayor parte de los
pacientes requerirá tratamiento quirúrgico. Inicialmente debe suspenderse la
ingesta oral y administrar antibióticos.
6. Alteraciones neurológicas: la exploración neurológica debe formar parte del
enfoque inicial, se debe tener en cuenta, la posibilidad de lesión del plexo
braquial, puede pasar fácilmente desapercibida en pacientes inconscientes.
BIBLIOGRAFÍA
1. Martín Zurro A, Cano Perez JF, Badia JG, editores. Atencion Primaria.
Problemas de Salud En La Consulta de Medicina de Familia. 8a ed. Elsevier;
2019.
2. Jimenez Murillo L, Montero Perez FJ, editores. Medicina de urgencias. : guía
terapéutica. 3a ed. Elsevier; 2011.
3. Vázquez Lima MJ, Casal Codesido JR, editores. Guía de actuación en urgencias.
5ª edición. Madrid. Panamericana;2017.