La enfermedad de Parkinson es un trastorno neurodegenerativo caracterizado por la pérdida de células cerebrales que regulan la dopamina y síntomas como la bradicinesia. Se trata de manera multidisciplinar con medicamentos como la levodopa y estimulación cerebral profunda, así como rehabilitación que incluye estimulación sensorial rítmica.

1. Enfermedad de Parkinson
H e c i b e l G u e r r a B .
E s t u d i a n t e d e M e d i c i n a
U n i v e r s i d a d d e P a n a m á
C á t e d r a d e I n t r o d u c c i ó n a l a s C i e n c i a s d e l a S a l u d
catedrático -Jorge Sinclair Ávila M.D. FCCM, FACP, FCCP
adjunto -Florin Andrei Rotar M.D.
Profesores:

2. Introducción
— La enfermedad de Parkinson es un trastorno
neurodegenerativo que se deriva de la presencia de
sintomatología motora y no motora. El abordaje
terapéutico hoy en día es un proceso multidisciplinar
que se complementa con el tratamiento
farmacológico para darle una vida óptima al
paciente.

3. Estudios
Epistemológic
os
— La revisión literaria señala que el
parkinson se centra en torno a
personas mayores de 65 años y
hay mayor prevalencia en los
blancos hispánicos hombres
mucho más que en las mujeres.

4. Cuadro 1. Criterios clínicos del Banco de Cerebros de la Sociedad
de Enfermedad de Parkinson del Reino Unido

5. Factores
determinantes
— Edad: debido a que la incidencia
experimenta un aumento
importante a partir de los 60
años.
— Raza. Blancos prehispánicos
europeos.

6. Origen
— Genético: para casos minoritarios
de Parkinson Familiar.
— FOXO1
— Desencadenante Ambiental: se
correlaciona con la incidencia de
la enfermedad, debido a la
exposición de la persona con
determinados factores
ambientales.

7. Fisiopatología
— Proceso Neurodegenerativo

8. Figura 18.1
. Esquema del
circuito interno de
los ganglios
basales y de sus
principales
conexiones
encefálicas. Los
cuatro colores
hacen referencia a
neurotransmisores
implicados en las
distintas rutas, tal
y como se indica
en la clave.
Corteza
Tálamo
Tronco
Gpi/SNr
Nst Estriado
Gpe SNc
glu GABA DA Ach

9. Sintomatologí
a
Tanto la escala de
Hoehn y Yahr como la
UPDRS se usan para
medir cómo le va a los
individuos y cuánto les
están ayudando los
tratamientos.
Etapas de Hoehn y Yahr de la enfermedad de
Parkinson
Etapa uno
Síntomas solamente de un lado del cuerpo.
Etapa dos
Síntomas en ambos lados del cuerpo. Sin deterioro del
equilibrio.
Etapa tres
Deterioro del equilibrio. Enfermedad leve a moderada.
Independiente físicamente.
Etapa cuatro
Incapacidad grave, pero aún es capaz de caminar o estar de
pie sin ayuda.
Etapa cinco
En silla de ruedas o en la cama a menos que reciba ayuda.

10. Síntomas
Motores
— Rigidez: se manifiesta claramente
en movimientos pasivos.
Ejemplos: rigidez en tubería de
plomo, rigidez en rueda.
— Bradicinesia: es la lentitud en la
ejecución de los movimientos,
presenta cierta relación con la
hipocinesia,acinesia.

11. Síntomas
Motores
— Acinesia: ausencia repentina del
movimiento.
— Temblor : movimientos rítmicos
que comienza generalmente en
los miembros superiores.
— La inestabilidad Postural : se
relaciona con la marcha y los
episodios de congelamiento de la
misma.

12. Síntomas no
motores
— Depresión : puede estar vinculada
a la alteración dopaminérgica de
la enfermedad.
— Déficits Cognitivos: disfunciones
ejecutivas leves hasta la demencia
evidente.
— Alteraciones del ciclo sueño-
vigilia: disfunción
dopaminérgica,alteraciones del
tronco del Encéfalo

13. Tratamiento
Farmacológico
— Levodopa: fármaco precursor de
la dopamina.
Junto con:
— inhibidores de la catechol-O-
Metiltransferasa(COMT).
— Inhibidores de la Monoamino
Oxidasa-B(MAO-B): degradación
de la dopamina.

14. Figura 2. PET con fluorodopa en el curso evolutivo de la
EPI

15. Tratamiento
Farmacológico
— Agonistas dopaminérgicos:
mantiene la concentración de la
dopamina estable
— Receptores para
acetilcolina:tratamiento del
temblor
— Amantadina: bloquea la actividad
mediada por los receptores
NMDA.

16. Tabla 1. Fármacos Utilizados para el Tratamiento de la Enfermedad de
Parkinson
Fármacos que
aumentan la actividad
dopaminérgica
Precursores de Dopamina
Levodopa (sola o asociada a
inhibidores de la dopa
descarboxilasa: benserazida
o carbidopa)
Agonistas dopaminérgicos
• Derivados ergóticos:
bromocriptina,
lisurida,pergolida y
carbegolina
• Derivados no ergóticos:
ropirinol, pramipexol y
apomorfina.
Inhibidores del metabolismo
de la dopamina
• Inhibidores de la MAO B:
selegilina y rasagilina
• Inhibidores de la COMT:
entacapona
Fármacos que
disminuyen la actividad
colinérgica
Anticolinérgicos de acción
central
Trihexifenidil, biperideno y
prociclidina
Amantadina

17. Tratamiento
Quirúgico
— Se centran en la estimulación
cerebral profunda(ECP).
— La técnica focalizada en el NST o
el GPi: Para tratar los signos
motores parkinsonianos
asociados a la fase OFF.

18. Rehabilitación
— Estimulación Sensorial Rítmica:
por vía visual o principalmente
auditiva.
— Estimulación Magnética
Transcraneal: permite modular la
actividad neuronal.
1. Estimulación

19. Rehabilitación
— Estimulación Magnética
Transcraneal: permite modular la
actividad neuronal.
1. Estimulación con pulso simple:
se realiza a baja frecuencia
2. Estimulación Con pares de
pulsos: con intensidades
diferentes.
3. Estimulación Repetitiva:
aplicando trenes de pulso.

20. Conclusión
— El Mal de Parkinson se caracteriza por una pérdida
de células cerebrales que regulan la dopamina.
— La frecuencia igual o superior al 10% a la cadencia
de paso de paso de máxima velocidad ha
demostrado ser más efectiva para facilitar la
marcha.
— Síntoma prevalente en la enfermedad de Parkinson:
bradicinesia

21. Bibliografía
— Herreros A, Ferrari JM, Goyache MP, Porta J.
Neurología. Libro de Farmacia Hospitalaria. Tomo 2
[consultado 23-5-2013].
— Casariego E, Castiñeira MC, Costa C, González C,
Louro A, Viana C. Enfermedad de Parkinson. Guías
Clínicas 2007 [consultado 23-5-2013].
— Millán Calenti.Gerontología y Gereatría.2ª
ed.España.Panamericana.2008