Pato piel e xpo

Estructurasque Formana la Piel Celulas epiteliales
escamosas
Malnocitos
Celulas dendriticas
Linfocitos
Orgnos terminales
neurales y las
prolongaciones
axonales
Anejos cutaneos
(Glandulas sudoriparas
y foliculos pilosos)

RespuestaAdaptativay RespuestaInnata

Definicionesde TérminosMacroscópicos
Escama
• Excrecencia cornea
y seca laminar
habitalmente por
quereatinaizacion
imperfecta
Excoriación
• Lesión traumatica que
rompe la epidermis y
deja expuesta una
zona lineal (arañazo)
autoprovocada.
Habón
• Lesión elevada, transitoria
y pruriginosa, con palidez
y eritema variable, que
aparece como
consecuencia de edema
de la dermis

Macula
• Lesión circunscrita <5mm
dm caracterizada por ser
plana y distinguida por su
coloración.
Liquenizacion
• Piel engrosada y aspera
caracterizada por
marcas cutaeas
prominentes
consecuencia de un
rozamiento repetitivo
Onicolisis
• Separación de la
lamina ungueal del
lecho ungueal.

Pápula
• Lesión elevada
cupuliforme o plana y
<5mm (el nodulo mide
>5mm)
Placa
• Lesión elevada plana,
habitualmente >5mm
(puede estar causada
por papulas confluentes)

Pústula
• Lesión elevada con pus
aislada.
Vesícula
• Lesión elevada llena de
liquido <5mm.

TrastornosdelaPigmentaciónydelosMelanocitos
Pecas(Efélides)
Lesiones pigmentadadas mas frecuntes de la infancia en personas con escasa
pigmentacion
Pequeñas (varios mm de diametro)
Maculas de color pardo-rojizo o marrón claro que aparecen tras la exposición al sol.
Desaparecen y se oscurecen de modo cíclico durante el invierno y el verano.
Se debe al grado de pigmentación

Pecas(Efélides)
• Incremento de melanina
en los melanocitos
basales
• Melanocitos ligeramente
aumentados de tamaño
numero normal
• Representa
1. Anomalía localizada de la
producción de pigmento por
un grupo aislado de
malanocitos
2. Aumento de la transferencia
de pigmento a los
queratinocitos adacentes
3. Ambos

Lentigo
Hiperplasia localizada benigna de los melanocitos
Maculas o manchas de color marrón oscuros ovaladas y pequeñas (5-10mm)
Afectan a la mucosas y piel
No se oscurecen con la exposición solar
Aparece a cualquier edad (+ común lactancia o infancia)
No tiene predilección racial ni sexual
Etiología y patogenia desconocidas

Lentigo
Morfología:
• Hiperplasia melanocitica
lineal sin formación de nidos
limitada a la capa celular
inmediatamente por encima
de la membrana basal y que
condiciona que la capa de
celulas basales este
hiperpigmentada.
• Elongación y adelgazamiento
de las crestas interpapilares
son habituales tambien en
un lentigo.

NevoMelanocito
(NevoPigmentado,Lunar)
• Lesión cutánea congenita
• Nevo Melanocitico: especificamente
cualquier neoplasia de los
melanocitos, denominada asi de
manera incorrecta porque la mayoria
de los nevos melanociticos son
adquiridos.
• Son regiones solidas de piel
relativamente plana(macula) o
elevada (papulas) pequena (<6mm)
• pardas – marrones con
pigmentacion uniforme bien
delmitadas con bordes
redondeados.
• Levos melanociticos adquiridos mas
comunes
• Pueden aumentar con el embarazo
(sensibilidad hormonal)
Rivera López Maricela

Nevo Melanocito
(Nevo Pigmentado, Lunar)
• Nevo de union crecen y forman
nevos compuestos.
• Los nidos epidermicos pueden
desaparecer y formar nevos
intradermicos
El nevo compuesto es
mas elevadao y tiene
forma de cupula
La distribución simetrica y
uniforme del pigmento
indica un proceso benigno
El nevo compuesto
combina rasgos de los
nevos de la union con
nidos y cordones de cel
ne nevo en la dermis
subyacente

Nevo Melanocito
Mutaciones adquiridas en
BRAF o en NRAS.
BRAF codifica a una
serina/treonina
cinasa, mediador positivo
de las senales RAS/BRAF
RAS esta en una via de
senalizacion
transformadora potente
Los nevos muy pocas veces
evolucionan a melanomas
por el fenomeno:
senescencia inducida por
oncogen. (resp alterada en
melanomas)
La expresion de RAS o
BRAF activadas en lo
melanocitos humanos
normales causa solo un
periodo limitado de
proliferación, seguido de
una detención permanente
del crecimiento mediada
por la acumulacion de
p16/INK4a (inhibidor
potentee de varias cinasas
dependientes de ciclina
CDK4 y CDK6)
Patogenia:

Nevo Melanocito

Crecimiento de los nevos
(maduración)
Las células de los
nevos superficiales
son mas garnades
Producen melanina y
crecen en nidos y las
de los profundos son
menores . Producen
escaso o nulo
pigmento
Las celulas del nevo
“mas” maduras
pueden encontrarse en
la extension mas
profunda de las
lesiones
Aquí adquieren
contorno fusiforme y
crecen en fasiculos
Cambios ademas
enzimaticos
(tirosinasa y
colinesterasa) en las
celulas de nevo
similares al nervio no
pigmentadas y
profundas.
Secuencia de maduración importante para
distinguir nevos benignos de melanomas

Nevos Displasicos
• Varias líneas de evidencia sustentan que los nevos displasicos
son precursores de melanoma.
Sx del nevo displasico: se hereda una tendencia a presentar
multiples nevos displasicos y melanoma (50%).
No todos los melanomas se originan sobre un nevo displasico
 los nevos displasicos son mayores que la mayoria delos nevos
adquiridos (>5mm)
Pueden ser cientos en las personas con sindrome del nevo
displasico.

Nevos Displasicos
• Son maculas planas ligeramente elevadas con superficie
adoquinada o lesiones tipo diana con un centro elevado mas oscuro
y una periferia plana irregular.
Pueden reconocerse por su
tamaño,
variabilidad en la pigmentacion y
bordes irregulares.
Aparecen en zonas expuestas al sol
como en superficies corporales
protegidas del sol.

Nevos Displasicos
• Patogenia:
• Adquicision escalonada de mutaciones o cambios epigeneticos
• Sx. Nevo displasico tiene una herencia autosomica dominante
• CDKN2 en el cromosoma 9p21 y CDK4 en el cromosoma
12q14 ambos asociados a formas familiares de melanoma.

Nevos Displasicos
• Morfología :
Son mixtos con atipia estructural y citológica.
Los nidos de celulas del nev dentro de la epidermis pueden star aumentados
de tamano y a menudo se fusion o unen a nidos dyacentes. Como parte de
este proceso, las celulas del nevo aislados comienzan reemplazar la capa
celular basal siguiendo la union demoepidermica y producen una hiperplasi
lentiginosa.

Melanoma
Es un tipo altamente agresivo y
potencialmente letal de cáncer.
Es una neoplasia maligna derivada de la
proliferación de melanocitos atípicos,
caracterizado por su gran capacidad
metastásica
Curable en etapas iniciales, pero que sin
tratamiento, es de rápido avance, pudiendo
provocar metástasis linfáticas o
hematógenas altamente mortalesGarcía de la Fuente A., Candiani Ocampo J., Melanoma cutáneo, Gac Méd Méx Vol.Miguel HiZai delgadillo Ayala

EPIDEMIOLOGIA
60,000 nuevos
casos y 8,000
muertes en 2008
en EUA
En America Latina no hay
estadísticas fidedignas de la
prevalencia del melanoma.
Intenational Agency for Research
on Cancer
- .1/100 mil habitantes en Belice
- 2/100 mil habitantes en
México
- 7.6/100 mil habitantes en
Uruguay
E.E.U.U y Australia son los países
con mas prevalencia
o Mas frecuente
en pacientes
caucásicos y
albinos
o Rango de edad
de 20-60
o Mas frecuente
García de la Fuente A., Candiani Ocampo J., Melanoma cutáneo, Gac Méd Méx Vol. 146Miguel HiZai delgadillo Ayala

FACTORES DE
RIESGO
Miguel HiZai delgadillo Ayala

A) Exposicion solar y
radiación UV:
Las personas que no se
broncean
adecuadamente, que
desarrollan quemaduras
solares muy fácilmente o
con antecedentes de
quemaduras solares
múltiples o
severas, tienen un riesgo
dos a tres veces mayor.

B)Genes heredados:
10-15% de los
melanomas son
familiares. La relacion
sol/cancer no es tan
directa.

D) Piel clara: Fototipos I y II de Fitzpatrick (x3)

FISIOPATOLOGIA

CLASIFICACION

Melanoma
Acral
Lentiginoso
Melanoma
nodular
Melanoma
de
Extensión
Superficial
Melanoma
Lentigo
Maligno
Melanom
a in situ

Estas lesiones son planas o con
una elevación apenas perceptible, con
bordes irregulares
y una marcada variación de colores. No se
presentan
tonos azulados ni grises, ya que no afectan
la dermis.
Melanoma in
situ

Melanoma Lentigo
Maligno
- Personas de edad
avanzada
- Ocurre en piel
dañada por el sol
de manera
crónica
- Cara, cuello, braz
os
- Planas, manchas

Melanoma de Extensión
Superficial
- Cualquier edad
- Es el tipo mas
común de
melanoma
- Cualquier parte
del cuerpo
- Plano, irregular
en su
forma, sombras
variables de
negro y café

- Mas frecuente en la población mexicana
- Forma mas agresvia, por su crecimiento vertical
desde un inicio
- Mas frecuente en hombres
- Cualquier parte del cuerpo, hombres en
espalda, mujeres en extremidades
Melanoma
nodular

Nodulo elevado, duro, con
aspecto de zarzamora,
ulcerado o engrosado, que
puede tornarse polipoide.
Puede pasar por
coloraciones azuladas,
negras o grises, y en raras
ocasiones pueden ser rosa
con un halo periférico
hiperpigmentado, con un
tamaño de 1 a 3 cm, de
Melanoma
nodular

- Forma menos común del
melanoma
- Ocurre en palmas de las
manos, plantas de los
pies, bajo las uñas, y es
mas común en personas
de raza negra
Melanoma Acral
Lentiginoso

CARACTERISTICAS
CLINICAS

CARACTERISTICAS
HISTOPATOLOGICAS

Tumores epiteliales benignos
Derivan del epitelio escamoso estratificado queratinizado de la
epidermis y folículos pilosos y epitelio de las glándulas

Queratosis seborreica
Es mas frecuente en personas de mediana edad y ancianas.
Son placas céreas, numulares, planas y redondas
Presentan «poros».
Mutaciones
activadoras
del factor de
crecimiento
de los
fibroblastos
3

Acantosis pigmentaria
Piel engrosada, hiperpigmentada y con textura aterciopelada. En
zonas de flexion.
El tipo maligno aparece en persoas de edad media y estan
asociadas a un cancer subyacente.
FGFR3 en su forma familiar

Acantosis pigmentaria
Tipo benigno comprende 80%
Puede ser causado por:
• Tener herencia autosómica dominante con penetrancia
variable
• Obesidad o anomalías endocrinas
• Por síndromes congénitos infrecuentes

Pólipo fibroepitelial
Tumor pediculado, color de la piel y blando. Es mas frecuente en
cuello, tronco, cara y axilas o ingles.
Estan formados por ejes
firovasculares cubiertos pro
epitelio escamoso benigno.

Quistes epiteliales
Se forman por la invaginacion y expansion quistica de la
epidermis. Son nodulos dermicos o subcutaneos, bien
delimitados, firmes y a menudo desplazables

Tumores epidérmicos
pre malignos y
malignos
Patricia Verdugo

Queratosis Actínica
Manifestación
•Lesiones eritematoescamosas
•Rugosas
•Mas palpables que visibles
•Tamaño: 0.5 a 1 cm
• Pueden ser: Eritematosas o hiperpigmentadas variando entre amarillento, rojo y café
Patricia Verdugo
•Aspecto: macular y otras son mas gruesa
(cuerno cutaneo)
•Zonas mas propensas: Cara, y dorso de la
mano
•Pueden producir> prurito o sensacion
quemante
Patologia Estructural y Funcional Robbins y Cotran 8va Ed.

Tipos de Queratosis Actínica
Hipertrófica o cuerno cutáneo:
• Presenta una marcada ortoqueratosis
• alternado con paraqueratosis, mostrando generalmente una
• epidermis con hiperplasia tipo psoriasiforme y leve papilomatosis.
Atrófica:
• epidermis adelgazada y carece de crestas,
• los queratinocitos atípicos predominan en la capa basal
• hiperqueratosis usualmente leve.
• Patricia VerdugoQUERATOSIS ACTÍNICA. UNIV. NACIONAL DE LA PLATA FAC. DE CIENCIAS MÉDICAS

Pigmentada:
• La melanina es excesiva en la capa basal,
• ocasionalmente los ueratinocitos atípicos también están
melanizados.
Acantolítica:
• Por encima de las células basales atípicas, presenta lagunas,
• similar a lo encontrado en la enfermedad de Darier, pudiendo
• contener algunas células acantolíticas disqueratósicas.
Liquenoide:
• Muestra un denso infiltrado linfocitario en banda en la dermis
• papilar y alteración vacuolar en la unión dermoepidérmica.

Diagnostico de QA
En lesiones iníciales
La palpación facilita su detección,
Se describe: textura de las lesiones como papel de lija
fino
Revisión
sistémica
Induración
inflamación
diámetro de
1cm
crecimiento
rápido
sangrado
eritema
ulceración

Clasificacion clinica
• Grado I: delgadas (se palpan pero no son visibles)
• Grado II: espesor moderado (se ven y se palpan)
• Grado III: gran espesor o gruesas (hiperqueratóticas)
QUERATOSIS ACTÍNICA. UNIV. NACIONAL DE LA PLATA FAC. DE CIENCIAS MÉDICAS • Patricia Verdugo

Morfologia QA
• Atipia citológica en las capas mas inferiores de la epidermis y
puede estar asociada a hiperplasia de células basales o bien a
atrofia con adelgazamiento de la epidermis
• Hay puentes intercelulares, la dermis superficial contiene
fibras elásticas gruesas gris/azuladas como consecuencia
probable de una síntesis anormal de fibras elásticas por los
fibroblastos dañados por el sol
• Patricia VerdugoPatologia Estructural y Funcional Robbins y Cotran 8va Ed.

Clasificación Histopatología
QA
Grado I (leve):
• Los queratinocitos atípicos se encuentran en la capa basal y
• suprabasal, estarían limitados al tercio inferior de la epidermis.
Grado II (moderado):
• Los queratinocitos atípicos se extenderían hasta los dos tercios
• inferiores de la epidermis.
Grado III (grave):
• Los queratinocitos atípicos abarcarían todo el espesor de la
• epidermis, lo que equivaldría a los cambios que fueron designados
• como CEC in situ.
• Patricia Verdugo

Tratamiento
• Legrado delicado
• Congelación o aplicación tópica de antineoplásicos
• Imiquimod

Carcinoma Espinocelular

2do tumor en frecuencia que
aparece en zonas expuestas al sol
en personas ancianas, superado
solo por el basocelular
CEC invasivos suelen descubrirse
cuando aun son pequeños
extirpables
<5% metastatizan en ganglios
linfaticos regionales
Infiltran en profundidad por lo
general, y afectan la epidermis

Patogenia
• Daño al DNA por exposición a luz UV
• Incidencia proporcional al grado de exposición durante la vida
• *Inmunodepresión crónica por quimioterapia o trasplante de
órgano
• * Reduce la vigilancia del anfitrión y > la vulnerabilidad de los
queratinocitos a la inf. Y transf. Por virus oncogenicos (5/8 del
VPH)

P53 Detiene a la
cel. En G1
promueve
Reparacion de
alta fidelidad del
DNA
Elim. por apoptosis de
cel. Dañadas que no
pueden ser reparadas
> probab. De que el daño
al DNA por la luz solar sea
reparado por mecanismos
propensos a error , apar.
De mutac. A cel. Hijas
En condiciones normales el DNA dañado
por la luz UV es detectado por cinasas de
punto de control, como ATM y ATR que
envian señales que aumentan la expresion
y la estabilidad de p53

Mecanismos de extensión
la tendencia es siempre hacia la extensión a la periferia y profundidad,
habitualmente con lentitud, también pueden producir metástasis a distancia
1) Por invasión local
• es la más frecuente
• su crecimiento es mas desordenado que el CCB y de mayores características
inflamatorias
• las infiltraciones perineurales ocurren entre el 3.7% y 5% de los casos sobre todo
en los de extremidad cefálica que tienen más de 2cm de diámetro
• las perivasculares que se observan en el labio inferior son de mal pronóstico
2) Metástasis a distancia
• preferentemente linfática en relación 10:1 con la hemática
• lugares de > frecuencia de metástasis linfáticas son: labio inferior, cavidad oral y
zona genital
• Patricia VerdugoCancer de piel y melanoma de cabeza y cuello. Dr. Mauricio Camus

Tratamiento
• Cirugía convencional---terapéutica de elección

Morfología
• Carninoma in situ: CE que no invade la membrana basal de la union
dermoepidermica
• Forman placas escamosas rojas bien delimitadas
• Las lesiones invasivas mas avanzadas son nodulares, con un grado variable
de produccion de queratina y pueden ulcerarse
• Las células con nucleos atipicos afectan a todos los estrados de la dermis

Carcinoma Basocelular

Manifestación Clínica
• Pápulas perladas
• (vasos sanguíneos subepidermicos prominentes y dilatados)
Algunos tumores contienen melanina
y por eso su parecido a los nevos
melanociticos y a los melanomas

Patogenia
• Sindrome de carcinoma basocelular nevoide (SCCBN)
• Aparicion antes de los 20ª acompañados por otras lesiones
, tumores (meduloblastomas, y fibromas
ovaricos), queratoquistes odontogenos

Variantes clínicas del CBC
•
El CBC nodular se presenta como un nódulo o pápula
solevantada, transparente, con telangiectasias que afecta especialmente
las áreas de la cara expuestas al sol.
El CBC superficial
• una mácula erosionada habitualmente en el tronco y puede ser difícil de
diferenciar de una QA o de una lesión inflamatoria benigna.
El CBC pigmentado
• variante del CBC nodular y puede ser difícil de diferenciar de un
melanoma nodular.
El CBC infiltrativo
• lesión aplanada, firme, de bordes difusos y puede ser difícil de
diferenciar de una cicatriz.

Tratamiento
CBC circunscrito, no infiltrativo
• puede ser tratado con cirugía excisional, curetaje y electrodisección
y con criocirugía.
• Para los tumores recurrentes o los ubicados en sitios anatómicos
complejos de la cara,
• se prefiere la cirugía micrográfica con la técnica de Mohs (CMM)
que consiste en extirpación quirúrgica con márgenes mínimos pero
con biopsia rápida con mapeo de todo el perímetro y el margen
profundo de la lesión. La radioterapia se reserva para pacientes
ancianos con lesiones extensas ubicadas en la oreja o región
periocular, pero no está indicada en lesiones infiltrativas o
recurrentes.

Tumores de la Dermis

Histiocitoma Fibroso Benigno
Dermatofibroma

• Formado por celulas fusiformes benignas dispuesta en una
masa no encapsualda y bien delimitada dentro de la capa
media de la dermis
• En ocasiones puede extenderse a la capa subcutanea

Manifestaciones Clínicas
• Pápulas de color pardo a marrón
• Lesiones asintomáticas o dolorosas a la
palpación
• Pueden aumenta o disminuir ligeramente de
tamaño con el tiempo
• Menos de 1cm, las que presentan crecimiento
activo pueden llegar a medir varios cm

Claves clínicas diagnosticas
• Presentación con forma papulosa rosada
• nódulos marrones grisáceos en extremidades inferiores
• De pequeño diámetro
• al a compresión lateral origina un hoyuelo

Dermatofibrosarcoma
protuberante

Características Clínicas
• Localización: Preferentemente en tronco (50-60%)
• Parte proximal de extremidades superiores (20-30%)
• Cabeza y cuello (10-15%)
• Tumoración solitaria
• Multilobulada
• Tamaño y forma variable
• Bien delimitada
• Superficie lisa y aspecto nacarado
• Color: varia de rosa claro a rojo parduzco,
• Consistencia: firme
• Patricia VerdugoDermatofibrosarcoma protuberans. Dra. Myrna Rodríguez Acar, et al.

Aparece inicialmente como placa indurada esclerodermiforme
Asintomática
Con fase de crecimiento lento (duración de meses a décadas)
Fase de crecimiento rápido: nódulos que dan el aspecto protuberante y da
sintomatología como dolor e hiperestesias, puede ulcerarse y sangrar
El tamaño del tumor puede variar de 1 a 20cm

Tratamiento
• Qx
• Cirugía por micrografía de Mohs con la finalidad de preservar
la mayor cantidad de tejido sano y obtener un alto porcentaje
de curación
• Margen de seguridad: 2.5 a 5cm involucrando hasta la fascia
profunda
• Mesilato de imatinib (inhibidor tirosina cinasa que inhibe la
activacion del receptor d PDGFβ y tiene intensa actividad
antitumoral

TUMORES DE
CELULAS MIGRADAS
A LA PIEL
LINFOMA CUTANEO DE CELULAS T
Y
MASTOCITOSIS
TAPIZ ORTEGA EDGAR ADRIAN

MICOSIS FUNGOIDE
• Espectro de trastornos linfoproliferativos
• Puede evolucionar a linfoma generalizado.
• Puede aparecer en cualquier edad pero mas frecuencia en
mayores de 40 años.

• Lesiones en el tronco:
• Manchas descamativas color rojo-marrón
• Placas descamativas elevadas
• Pronostico según porcentaje de superficie afectada.
• Lesiones de tipo eccema en fases tempranas.
• Después, placas eritematosas (contorno irregular, induradas y
elevadas)
• Cuando ya hay diseminación sistémica:
• Nódulos color pardo rojizo de 10 cm o mas de diámetro.

• Síndrome de Sezary: cuando hay diseminación sanguínea, y se
acompaña de eritema difuso y descamación de toda la
superficie corporal.

• Células proliferantes: linfocitos CD4 monoclonales.
• Se dirigen a la piel por: CLA
• Indicación: quimioterapia sistémica intensiva mientras la
enfermedad avanza, tx tópico con corticoesteroides o luz UV

Histología.
• Células de Sezary-Lutzner:
• Células T CD4, bandas en la dermis superficial.
• Invaden la epidermis solas o en pequeños grupos (microabsesos
de Pautrier)
• Membranas nucleares plegadas hacia adentro (cerebriforme)

MASTOCITOSIS
No. De mastocitos en la piel u otros órganos.
• Urticaria pigmentaria: en niños, 50% de los casos.
• Lesiones múltiples o solitarias (al nacer).
• 10 % de pacientes tiene infiltración en muchos órganos.
• Hallazgos patológicos variables.

• Urticaria Pigmentaria:
• Lesiones múltiples de amplia distribución.
• Pápulas no descamativas rojo-marrón, ovales y pequeñas placas.
• Mastocitomas Solitarios:
• Uno o varios nódulos color rosa a pardo
• Pruriginosos o con formación de ampollas
• Mastocitosis sistémica:
• Similar a urticaria pigmentaria.
• Infiltración de: medula ósea, bazo, hígado y ganglios linfáticos.

• Signos y síntomas ocasionados por: liberación de histamina,
heparina y otras sustancias liberadas por degranulacion de
mastocitos.

• Signo de Darier: zona localizada de edema y eritema
cutáneo, aparece al frotar la piel lesionada.
• Dermatografismo: edema dérmico similar a roncha, aparece al
presionar con instrumento afilado.

Histología:
• Urticaria pigmentaria o mastocitoma primario:
• Aumento de no. De mastocitos fusiformes y estrellados alrededor
de vasos sanguíneos dérmicos superficiales y mastocitos
redondos a ovales apiñados en zona superior o media de dermis.
• Puede haber fibrosis, edema y eosinofilos.

Patogenia
• Mutaciones activadoras en: receptor de tirosin cinasa c-kit.
• C-kit: controla crecimiento y supervivencia del mastocito.
• Intentos terapéuticos con inhibidores de c-kit.

TRANSTORNOS DE
LA MADURACION
EPIDERMICA
ICTIOSIS

ICTIOSIS
• Producción excesiva de queratina (hiperqueratosis).
• Formación de escamas (como peces)
• Aparentes en o poco después del parto.
• Hay variantes adquiridas (no hereditarias).
• Ictiosis vulgar adquirida: se asocia a cáncer linfático y visceral.

• Tipos clínicos de ictiosis según tipo de herencia, histología y
rasgos clínicos son:
• Ictiosis vulgar(autosómica dominante o adquirida)
• Eritrodermia ictiosiforme congénita (autosómica recesiva).
• Ictiosis laminar (autosómica recesiva)
• Ictiosis ligada al cromosoma X.

Morfología.
• Incremento del estrato corneo compactado asociado a
perdida del patrón entretejido normal.
• De todos los tipos de ictiosis solo cambia el grosor de la
epidermis y del estrato granuloso, aspecto macroscópico y
distribución de lesiones.

DERMATOSIS
INFLAMATORIAS
AGUDAS
URTICARIA, DERMATITIS ECCEMATOSA AGUDA Y ERITEMA
MULTIFORME.

URTICARIA (ronchas)
• Degranulacion localizada de mastocitos, hiperpermeabilidad
microvascular dérmica.
• Placas edematosas y pruriginosas (habones)
• Aparece mas entre los 20 y 40 años
• Las lesiones pueden desaparecer en horas o durar días hasta
meses.
• Las lesiones varían de tamaño y pueden fusionarse para
formar líneas o arciformes.

Morfología.
• Los rasgos histológicos de la urticaria pueden ser poco
llamativos.
• Infiltrado mononuclear y neutrófilo.
• Conductos linfáticos dilatados.
• Ausencia de cambios epidérmicos.

Patogenia.
• Se debe a la liberación inducida por antígeno de mediadores
vasoactivos en los gránulos del mastocito mediante
sensibilización con anticuerpos IgE específicos.

DERMATITIS ECCEMATOSA
AGUDA
• ECCEMA significa hervir.
• Lesiones papulovesiculosas rojas
• Secreción desecada
• Puede convertirse en: placas descamativas elevadas con
acantosis e hiperqueratosis reactiva.

Se subdivide en:
• Dermatitis alérgica de contacto.
• Dermatitis atópica.
• Dermatitis eccematosa por fármacos.
• Dermatitis fotoeccematosa.
• Dermatitis irritante primaria.
Pueden ser causas internas o externas.

Tratamiento.
• Identificar la sustancia desencadenante y eliminarla del
entorno.
• Utilizar corticoesteroides tópicos
• El tratamiento es paliativo y no curativo.

Morfología.
• Espongiosis.
• Edema en espacios intercelular de epidermis.
• Puede haber vesículas intraepidermicas.
• En etapas iniciales: infiltrado linfocitico, edema dérmico
papilar y desgranulacion de mastocitos.

ERITEMA MULTIFORME.
• Hipersensibilidad a fármacos o infecciones.
• Personas de cualquier edad.
• Lesiones multiformes, macula o pápula roja con centro pálido,
vesicular o erosionado.
• Es frecuente la afectación simétrica en extremidades.
• Erosiones y costras hemorrágicas en labios y mucosa oral,
puede afectar otras zonas.
• La infección secundaria de las zonas afectadas por perdida de
la integridad de la piel puede ocasionar una septicemia
potencialmente mortal.

Esta asociado a:
1. Infecciones: herpes simple, micoplasma, histoplasmosis,
coccidioidomicosis, fiebre tifoidea y lepra.
2. Fármacos: sulfamidas, penicilina, barbitúricos, salicilatos,
hidantoinas y antipaludicos)
3. Cáncer: carcinomas y linfomas.
4. Enfermedades del colágeno vascular: lupus eritematoso,
dermatomiositis y panarteritis nodosa.

Morfología.
• Infiltrado linfocitico perivascular superficial.
• Mucha relación con queratinocitos degenerativos y necróticos
: dermatitis de interface.
• Después, asenso de linfocitos a la epidermis.
• Necrosis epidérmica con ampollas.

Dermatofitosis
inflamatorias
crónicas

Dermatofitosis inflamatorias
crónicas
• Persisten muchos meses o años
• Algunas dermatofitosis inflamatorias crónicas, la superficie de
la piel se hace mas rugosa como consecuencia de la formación
de escamas y descamación excesiva.
• No todas las lesiones escamosas son inflamatorias.
Miguel Ávila Domínguez
Robbins & Cotran, (2010). Patología funcional y estructural.

Psoriasis
Definición
La psoriasis es una enfermedad cutánea
inflamatoria, autoinmunitaria, crónica y recidivante que
cursa a brotes irregulares de intensidad variable, que se
caracteriza por la presencia de lesiones de tipo placa
eritemato-descamativa, bien delimitadas.

Psoriasis
Epidemiologia
• La prevalencia de la psoriasis se estima en 2 % en el
continente Europeo y en EE.UU., sin embargo es menor en
Sudamérica (0,97%).
• No se ha observado diferencias en cuanto a la prevalencia en
los distintos sexos. Aunque la edad de inicio en mujeres es
más temprana.
• La incidencia es mayor en la tercera década de la vida. No
obstante se ha descrito un segundo pico en la sexta década.
• Entre el 85 y el 90% de los casos de psoriasis comprenden la
del tipo vulgar.

Psoriasis
• MORFOLOGÍA.
EPIDERMIS
• Hiperqueratosis con focos de paraqueratosis
• Hipogranulosis o ausencia focal de la capa
granulosa
• Acantosis
• Neutrofilos aislados, en cúmulos en el estrato
espinoso alto (pústula espongiforme de Kogoj) y la
capa córnea (micro-abcesos de Munroud-
Sabouraud).
DERMIS
• Edema y elongamiento papilar
• Proliferación y tortuosidad de los capilares
papilares
• Infiltrado perivascular de células mononucleadas en
dermis papilar

Psoriasis (Características clínicas)
Delimitadas y de bordes nítidos
Superficie formada por escamas
plateadas no cohesivas
Signo de Auspitz
Por debajo de las escamas la piel
muestra un eritema brillante y
homogéneo
Características
fundamentales de
la lesión psoriásica

Dermatitis seborreica
• La enfermedad mencionada es común y crónica y se
caracteriza por escamas grasientas sobre placa s o zonas
eritematosas.
• La induración y la descamación suelen ser menos intensas
que en la psoriasis, pero entre ambas entidades hay signos
clínicos comunes, como la llamada “sebopsoriasis" .
Robbins & Cotran, (2010). Patología funcional y
estructural

Epidemiologia
• Afecta a un 2-5% de la población
• Afecta a cualquier edad teniendo como pico entre la segunda
semana y el tercer me s de vida y entre los 40-60 años
especialmente en varones.
estructural

Etiología y patogénesis
• Desconocida
• No se ha determinado el modo de trasmisión genética
• Pitirosporum orbiculare, su numero aumenta en lesiones con
DS juega un papel preponderante en su agravamiento.
estructural

Etiología y patogénesis
• Son frecuentes exacerbaciones en situaciones de tensión
emocional, fatiga, estados depresivos y dispepsias.
estructural

Cuadro clínico
• El sitio que ataca con mayor frecuencia es la piel del cuero
cabelludo, donde se le identifica en la forma de caspa
intensa.
• En la cara, la dematitis seborreica afecta las cejas, los
párpados, la glabela y los pliegues nasolabiales.
estructural

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