TUMORES CUTÁNEOS.pptx
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Revisamos los tumores cutáneos benignos más frecuentes, el sarcoma de Kaposi y los cánceres de piel.
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- 3. NEVO MELANOCÍTICO ■ Son máculas, pápulas o nódulos muy frecuentes, pequeños (<1 cm), circunscritos y con pigmentación adquirida. ■ Neoformación más frecuente ■ Rara en fototipo I ■ Asociado a melanoma
- 4. NEVO MELANOCÍTICO ■ Protuberancias benignas adquiridas que surgen en la forma de cúmulos de nevocitos en la unión dermoepidérmica, invaden la dermis papilar y terminan su ciclo vital en la forma de NMN dérmico, en que los nevocitos se ubican exclusivamente en la dermis, en donde, con la edad, mostrarán fibrosis.
- 8. NEVO MELANOCÍTICO ■ Inician en la niñez ■ Alcanzan su máximo en la edad adulta ■ Involucionan y se fibrosan ■ Desaparecen después de los 60 años ■ Asintomático ■ Vigilarla si hay dolor o prurito persistente
- 9. NEVO AZUL ■ Pápula o un nódulo muy bien definido, de color grisáceo-negro o azul oscuro, de consistencia firme y carácter adquirido, que representa una proliferación localizada de melanocitos dérmicos productores de melanina – Nevo azul común – Nevo azul celular – Nevo azul compuesto
- 10. NEVO AZUL COMÚNY CELULAR El nevo azul celular se debe extirpar para descartar melanoma.
- 11. NEVO DE SPITZ ■ Nódulo benigno, abombado, sin vello, pequeño (<1 cm de diámetro), muy a menudo de color rojo, rosa o bronceado. ■ Crecimiento rápido reciente. ■ Extirpación total, reaparece en 10- 15% de los casos ■ Se pueden transformar en nevos melanocíticos y presentar fibrosis o convertirse en dermatofibromas
- 12. HEMANGIOMAS ■ Tumoraciones con hiperplasia endotelial. – Hemangioma ■ Hemangioma de la lactancia ■ Congénito ■ Hemangioma congénito de involución rápida ■ Hemangioma congénito sin involución – Hemangioendoteliomas ■ Hemangioendotelioma kaposiforme ■ Angioma “en penacho” – Angiosarcoma
- 13. HEMANGIOMA DE LA LACTANCIA ■ Proceso proliferativo localizado de mesénquima angioblástico. ■ Expansión clonal de células endoteliales que es consecuencia de mutaciones somáticas de genes que regulan la proliferación de células endoteliales. ■ Fase proliferativa 3-9 meses ■ Fase de involución 2-6 años
- 14. HEMANGIOMA CONGÉNITO ■ Tumoraciones violáceas con te- langiectasias suprayacentes, con grandes venas en la periferia, o son placas de color rojo violáceo que inva- den tejidos profundos. ■ Aparecen antes de nacer (in utero) ■ Pueden presentar involución (RICH, rapidly involuting congenital hemangioma) o no (NICH, Non Involuting congenital hemangiomas). ■ Involución espontánea, algunos requieren extirpación o tratamiento
- 15. RICH NICH
- 16. SINDROME DE KASABACH-MERRIT ■ Hemangioma kaposiforme ■ Alta mortalidad ■ Crecimiento rápido ■ Secuestro plaquetas ■ Coagulación intravascular diseminada
- 17. DERMATOFIBROMAS ■ Nódulo asintomático 3 – 10 mm de diámetro, abombado, pero a veces también deprimido por debajo del nivel de la piel vecina. Su superficie puede ser opaca, brillosa o exfoliativa. Es firme y de color variable. ■ Reacción histiocítica tardía a la picadura de un insecto. ■ Signo del hoyuelo. ■ Puede involucionar o requerir criocirugía
- 18. QUISTES EPIDERMOIDE ■ Quiste más frecuente enla piel ■ Proviene de la epidermis o del epitelio del folículo piloso y se forma por inclusión quística del epitelio dentro de la dermis, que se llena de queratina y restos con abundantes lípidos. ■ Nódulo dérmico a subcutáneo, de 0.5 a 5 cm, que suele conectar con la superficie por medio de poros llenos de queratina
- 19. QUISTE EPIDERMOIDE ■ Pared delgada ■ Puede romperse y generar mucha reacción inflamatoria y confundirse con un proceso infeccioso
- 21. SARCOMA DE KAPOSI ■ Tumor sistémico multifocal cuyo origen es la célula endotelial ■ Asociado a virus de herpes simple 8 ■ Primera descripción en 1872 por Moritz Kaposi ■ Puede asociarse a infección porVIH-SIDA ■ Su incidencia ha incrementado hasta 200 veces debido a la epidemia deVIH ■ Alta prevalencia en regiones de África (hasta 90%)
- 23. SARCOMA DE KAPOSI Kaposi sarcoma herpesvirus (KSHV) codifica un arsenal de proteínas virales que modulan la respuesta inmune innata en múltiples vías.
- 24. SARCOMA DE KAPOSI ■ Las células del SK quizá se deriven del endotelio de la microvasculatura sanguínea y linfática. ■ Proliferación policlonal y después monoclonal. ■ Generan sus propios factores de crecimiento
- 25. MANIFESTACIONESCLÍNICAS ■ Mancha similar a equimosis ■ Se transforma a parche, pápula, nódulo o tumores color violáceos, rojos, rosas o bronceados y que adoptan un color púrpura pardusco con un halo de hemosiderina verdoso conforme envejecen. ■ Todas las lesiones son palpables ■ Linfedema asociado ■ Afección de mucosas y órganos
- 26. MANIFESTACIONESCLÍNICAS ■ Afección de mucosas ■ Paladar duro: aparece primero como una mancha violácea, que evoluciona hacia pápulas y nódulos con un aspecto aguijarrado ■ También se pueden originar en en paladar blando, úvula, faringe, encías y lengua
- 27. MANIFESTACIONESCLÍNICAS ■ SK Clásico ■ Varones edad mediana ■ Mediterráneo ■ Predominante en las extremidades inferiores, pero también en ganglios linfáticos y vísceras abdominales
- 28. MANIFESTACIONESCLÍNICAS ■ SK Africano ■ Adultos jóvenes, en una edad promedio de 35 años; y niños pequeños con una mediana de edad de tres años ■ Agresivo ■ Diseminación a vísceras temprana en niños ■ En adultos lesiones en extremidades inferiores
- 29. MANIFESTACIONESCLÍNICAS ■ SK asociado aVIH ■ 20000 veces mayor riesgo ■ Conteo bajo de CD4 (<500) ■ Lesiones en cara, tronco, extremidades ■ 20% presenta lesiones en mucosas ■ 15% lesiones viscerales
- 30. DIAGNÓSTICO ■ Biopsia cutánea – Conductos vasculares revestidos de células endoteliales atípicas entre una red de fibras de reticulina y eritrocitos extravasados con depósitos de hemosiderina. En la etapa nodular: células fusiformes en láminas y fascículos con atipias citológicas leves a moderadas, necrosis unicelulares y eritrocitos atrapados en una red extensa de espacios vasculares ranuriformes. ■ Tomografía o resonancia si hay afectación visceral.
- 31. TRATAMIENTO ■ Resección (criocirugía, láser) ■ Radioterapia ■ Quimioterapia ■ Sistémica ■ Intralesional
- 33. Cáncer de piel Lesiones precursoras Cáncer de piel no melanoma Carcinoma basocelular Carcinoma espinocelular Melanoma
- 34. LESIONES PRECURSORAS ■ Las células basales maduran y se transforman en queratinocitos displásicos, con lo cual surge una pápula o placa hiperqueratósica ■ Enfermedad de Bowen (HPV) ■ Queratosis actínica (inducido por UV) ■ Cuerno cutáneo
- 35. CUERNO CUTÁNEO ■ Lesión que tiene la apariencia de un cuerno de animal con una base papulosa o nodular y un capuchón queratósico de diversas formas y longitudes. ■ Color blanquecino o pigmentado ■ Crece hasta varios cm ■ Forma recta, curva o espiral ■ Queratosis actínica hipertrófica ■ Zonas de dermatoheliosis
- 36. CUERNO CUTÁNEO SE DEBEN EXTIRPARTODOS LOS CUERNOSCUTÁNEOS DADA LA POSIBILIDAD DE CARCINOMA ESPINOCELULAR
- 37. CANCER DE PIEL: EPIDEMIOLOGÍA ■ Comunes – Basocelular el más común – Melanoma el más agresivo ■ 5ª Neoplasia más común en hombres ■ 6ª neoplasia más común en mujeres ■ EEUU: 76000 casos nuevos anuales – 9710 muertes ■ Se asocia a radiación UV ■ Australia: mayor incidencia – Geografía, fototipo cutáneo
- 38. CÁNCER DE PIEL: EPIDEMIOLOGÍA Tasa de supervivencia a 5 años (melanoma)
- 39. CÁNCER DE PIEL: PATOGÉNESIS ■ Radiación UV, ionizante ■ Exposoma ■ Poligénica ■ Mutación de genes supresores tumorales (p53) ■ Alteración de genes relacionados con enzimas, funciones estructurales y moléculas de adhesión.
- 40. CASO CLÍNICO ■ Masculino 78 años, jornalero. ■ Fototipo cutáneo II. ■ No acostumbra utilizar protector solar. ■ Lesión de consistencia firme en puente nariz ■ ¿Qué lesión observa? Úlcera con borde elevado, traslúcido, perlino, liso, con telangiectasias.
- 41. ■ ¿Qué factores de riesgo tiene el paciente?
- 42. FACTORES DE RIESGO ■ Edad (efecto acumulativo) ■ Fototipo cutáneo ■ Exposición a la luz solar: – En la infancia/juventud – Quemaduras intensas – Exposición prolongada – Falta de protección solar ■ Exposición a arsénico, mostaza nitrogenada tópica. ■ Puede aparecer en cicatrices y nevos sebáceos ■ Tabaco, alcohol ■ PTCH gen asociado a síndrome de nevo de células basales (9q22) – Múltiples CCB y malformaciones multiorgánicas ■ Infección porVPH ■ Inmunodepresión ■ VIH ■ Inflamación crónica ■ Carcinógenos industriales: brea, alquitrá, aceite crudo, fuel, aceite lubricante y nitrosureas. ■ > 50 nevos ■ Historia familiar de melanoma (genes CDKN2A y CDK4)
- 43. A – B – C - D - E ■ A SIMETRÍA ■ B ORDES irregulares o mal definidos ■ C OLOR heterogéneo ■ D IÁMETRO > 6 mm ■ EVOLUCIÓN cambio en el tamaño, forma o color o aparición de signos o síntomas
- 44. ■ De acuerdo a las características de la lesión, ¿cuál sería el diagnóstico más probable?
- 45. VARIANTES CLÍNICAS CARCINOMA BASOCELULAR ■ Nodular ■ Superficial o multicéntrico ■ Morfeiforme ■ Quístico ■ Con patrón agresivo de crecimiento ■ Fibroepitelioma de Pinkus CARCINOMA ESPINOCELULAR ■ Lesión precursora ■ Superficial o intraepidérmico ■ Nodular queratósico ■ Ulcerado ■ Vegetante
- 46. VARIANTES CLINICAS MELANOMA ■ M. de extensión superficial ■ Nodular ■ Acral lentiginoso ■ Lentiginoso de mucosas
- 47. CARCINOMA ESPINOCELULAR SUPERFICIALO INTRAEPIDÉRMICO ■ Placa o neoformación eritematosa bien delimitada cubierta por escamas y costras. NODULARQUERATÓSICO ■ Verruga vulgar que crece y presenta una base infiltrada y grados variables de queratosis, llegando a formar lesiones con aspecto de cuernos cutáneos
- 48. CARCINOMA ESPINOCELULAR ULCERADO ■ Una úlcera de superficie irregular sobre una base saliente e indurada que infiltra tejidos adyacentes, puede crecer rápidamente y metastatisar. VEGETANTE ■ Neoformación saliente de superficie irregular de aspecto vegetante que puede alcanzar hasta 10 cm.
- 49. CARCINOMA BASOCELULAR NODULAR (60%) ■ Neoformación exofítica de aspecto rosado, aperlado o traslúcido con telangiectasias. MORFEIFORME O ESCLEROSANTE (5- 10%) ■ Neoformaciones suaves, pálidas o con leve eritema y atrofia de consistencia firme o indurada
- 50. CARCINOMA BASOCELULAR SUPERFICIAL (30%) ■ Manchas o neoformaciones casi siempre en tronco, planas, eritematosas o rosadas con descamación fina, puede tener pigmento café o negro. ■ Crecimiento horizontal ■ Puede ulcerarse
- 51. CARCINOMA BASOCELULAR QUÍSTICO ■ Degeneración quística. ■ Aspecto de CBC nodular o lesión azul grisácea traslúcida de aspecto quístico. FIBROEPITELIOMA DE PINKUS ■ Lesión eritematosa nodurlar de superficie suave y frecuentemente pedunculada que simula un acrocordón.
- 52. MELANOMA Aparece en piel, conjuntiva, mucosas, meninges ■ M. DE EXTENSIÓN SUPERFICIAL ■ 70% ■ Jóvenes ■ Extremidades, tronco ■ MELANOMA NODULAR ■ 10 a 15% ■ Más agresivo ■ 5% son amelánicos por lo que son difíciles de diagnosticar
- 53. MELANOMA ■ LÉNTIGO MALIGNO ■ 10 al 15% ■ Zonas de dermatoheliosis ■ Crecimiento radial duradero ■ ACRAL LENTIGINOSO ■ Aparece en palmas, plantas y en las zonas subungueales de manos y pies ■ Agresivo ■ LENTIGINOSO DE MUCOSAS ■ 3% ■ Cualquier mucosa
- 54. ■ ¿Cómo hacemos el diagnóstico?
- 55. HISTOLOGÍA ■ CARCINOMA BASOCELULAR CIRCUNSCRITO ■ Compuesto por grandes islotes de células basaloides, de forma y tamaño regular y cohesionados entre sí, con un estroma fibrovascular. ■ Los márgenes son convexos y el tumor crece en forma expansiva, con márgenes profundos y laterales bien circunscritos. ■ CARCINOMA BASOCELULAR DE CRECIMIENTO DIFUSO ■ Lesiones con crecimiento difuso tienden a ser en placas o planas, crecen horizontalmente y tienen bordes mal definidos. DEPENDE DEL ESTROMA
- 56. HISTOLOGÍA ■ CARCINOMA ESPINOCELULAR ■ Proliferación de células epiteliales escamosas eosinofílicas con anaplasia. ■ Existe queratinización manifestada por perlas córneas. ■ Cuando se profundiza se manifiesta por brotes tumorales en forma de islotes, espículas o células individuales. ■ Porcentaje de Queratinización (Broders) se relaciona con probabilidad de mets – Menos queratinizado = menos diferenciado = más mets TUMOR DE ALTO RIESGO ■ > 2 cms de diámetro ■ Grado II (50% o menos de queratinización) ■ Invasión al celular subcutáneo o en localizaciones de alto riesgo: centrofacial, pabellón auricular, pre y post-auricular, región temporal, cuero cabelludo, genital, manos y pies.
- 57. HISTOLOGÍA ■ Queratoacantoma ■ Proliferación bien diferenciada, simétrica con forma cupuliforme y cráter central lleno de queratina, la atipia celular y mitosis es mínima
- 58. HISTOLOGIA ■ MELANOMA ■ Proliferación de melanocitos atípicos que comúnmente se genera en la unión dermoepidérmica y que invade progresivamente la dermis y la epidermis. ■ El dato histológico más importante para el pronóstico es el nivel de invasión, para lo que contamos con dos clasificaciones: clasificación de Clark y clasificación de Breslow
- 59. ■ Una vez establecido el diagnóstico, ¿qué opciones de tratamiento hay?
- 60. TRATAMIENTO ■ Resección ■ Cirugía: cualquier tamaño, permite evaluar bordes ■ Electrocoagulacion y curetaje: lesiones superficiales ■ Criocirugía: lesiones superficiales, bien delimitados, pequeños <1 cm ■ Radioterapia: para lesiones irresecables ■ Cirugía micrográfica de Mohs ■ Quimioterapia: melanoma metastásico