1. Universidad Autónoma de Baja California
Escuela de Ciencias de la Salud
Unidad Valle Dorado
Patología especial
SISTEMA ENDOCRINO
BAREÑO GERARDO ARNOLDO
LEDEZMA ZAMUDIO EDUARDO
MANCILLAS OJEDA RICARDO CESAR
OSUNA BURGOIN DANIEL FRANCISCO
SILVA DÍAZ BRIANDA CECILIA

2. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LOS TRASTORNOS
HIPOFISARIOS.
• Hiperpituitarismo
• Hipopituitarismo
• Efecto masa local
Mancillas Ojeda Ricardo Cesar

3. ADENOMAS HIPOFISARIOS E HIPERPITUITARISMO
Causa mas frecuente de hiperpituitarismo Adenoma en lóbulo anterior
Causa menos frecuente carcinomas hipofisarios
• Suelen aparecer entre los 35 y 60 años de
edad
• Pueden ser:
• Funcionales= exceso de hormonas con sus
manifestaciones clínicas.
• No Funcionales= hay producción de
hormonas pero no manifestaciones
clínicas.
• En base a su tamaño:
• Microadenomas = <1cm
• Macroadenomas = >1cm
Tumor Hormona
Adenoma de célula
ACTH
corticotropa
Adenoma de célula
somatotropa
GH
Adenoma de célula lactotropa Prolactina
Adenoma de célula tirotropa TSH
Adenoma de célula
gonadotropa
FSH y LH
Mancillas Ojeda Ricardo Cesar

4. ANOMALÍAS GENÉTICAS ASOCIADAS A LOS
ADENOMAS HIPOFISARIOS
• Mutaciones en gen GNAS.
• GNAS: codifica a la subunidad α de la proteina Gs.
Mancillas Ojeda Ricardo Cesar

5. ANOMALÍAS GENÉTICAS ASOCIADAS A LOS
ADENOMAS HIPOFISARIOS
• Adenomas hipofisarios familiares: (4 genes
causales).
• MEN1= (11q13) codifica a menina
• CDKN1B= (12p13)
• PRKAR1A=(17q24)
• AIP=(11q)
Mancillas Ojeda Ricardo Cesar

6. MORFOLOGÍA DE UN ADENOMA HIPOFISARIO
• Lesión blanda bien delimitada
• Hasta el 30% de los adenomas no tienen
capsula microscópica. (adenomas
invasores)
• Histologicamente:
• Células poligonales en cordones o
laminas
• Tejido de sostén (reticulina) es escaso.
• Actividad mitótica escasa.
• Hay uniformidad en todo el tumor
(monomorfismo).
Mancillas Ojeda Ricardo Cesar

7. PROLACTINOMAS
• Tipo mas frecuente de adenoma hipofisario
hiperfuncional.
• Formados por células acidófilas y cromófobas
(granulación escasa).
• Otros pocos formados por células muy acidofilas
(de granulación abundante).
• La secreción de prolactina es efectiva y
proporcional.
Hiperprolactinemia
amenorrea
galactorrea
Disminución del
esterilidad
libido
Mancillas Ojeda Ricardo Cesar

8. ADENOMAS DE LAS CÉLULAS SOMATOTROPAS.
• Son el segundo tipo mas frecuente de
adenomas hipofisarios funcionales.
• Histologicamente presentan dos
subtipos:
• Granulación abundante: células
monomorficas y acidofilas.
• Granulación escasa: células
cromófobas con pleomorfismo
nuclear.
Si la elevación de GH es antes del cierre de
las epífisis.
Gigantismo
Después de que las epífisis se
cierran
Acromegalia
Diagnostico es exceso de GH serica y de IGF-1.
Mancillas Ojeda Ricardo Cesar

9. ADENOMA DE CÉLULAS CORTICOTROPAS
• Suelen ser basofilos (granulación abundante) o cromófobos (granulación
escasa).
ACTH
cortisol
Síndrome de
Cushing
Mancillas Ojeda Ricardo Cesar

10. OTROS ADENOMAS DE LA HIPÓFISIS ANTERIOR
• Adenomas gonadotropos (LH Y FSH).
• Adenomas Tirotropos (TSH)
• Adenomas hipofisarios no funcionales.
• Se denominaban adenomas de células nulas
• Manifestación inicial es efecto masa.
Mancillas Ojeda Ricardo Cesar

11. HIPOPITUITARISMO
Secreción de hormonas hipofisiarias
• Pérdida o ausencia del 75% del parénquima.
Síndrome de la silla turca vacía
Síndrome de Sheehan (necrosis posparto)
Brianda Cecilia Silva Díaz

12. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Hormona hipofisiaria Efecto del déficit Tratamiento
ACTH Palidez de la piel, pérdida de peso Generalmente hidrocortisona o
prednisona
TSH Hipotiroidismo e hipoadrenalismo Hormonas tiroideas (Tiroxina)
LH, FSH Amenorrea, esterilidad, disminución
del libido, impotencia y pérdida de
vello púbico y axilar
Estrógenos, progesterona y
testosterona
GH Enanismo, exceso de grasa corporal GH
PRL Fracaso de la lactancia Ninguna
Brianda Cecilia Silva Díaz

13. SINDROMES DE LA HIPOFISIS
POSTERIOR
Involucra a la
HORMONA
ANTIDIURÉTICA (ADH)
DIABETES INSÍPIDA SINDROME DE SIHAD
Deficiencia de ADH Exceso de ADH
Brianda Cecilia Silva Díaz

14. DEFICIENCIA DE ADH
INCAPACIDAD RENAL PARA
REABSORBER AGUA DE LA
ORINA
DIURESIS EXCESIVA
POLIURIA
INCREMENTA
CONCENTRACIONES
SÉRICAS DE SODIO
↑ OSMOLARIDAD
DIABETES
INSIPIDA
SED
POLIDIPSIA
CENTRAL
NEFROGÉNICA
EMBARAZO
Brianda Cecilia Silva Díaz

15. TRATAMIENTO
1. Desmopresina
-oral, 0.1mg, 3 veces al día.
-parenteral, 1-4mcg, 1 o 2 veces al día.
Brianda Cecilia Silva Díaz

16. SECRECION
INAPROPIADA POR
EXCESO
REABSORCIÓN EXCESIVA
DE AGUA LIBRE
HIPONATREMIA POR
DILUSIÓN
EDEMA CEREBRAL
DISFUNCIÓN
NEUROLÓGICA
SIADH
CAUSAS
SECRECION DE
ADH ECTÓPICA
LESIÓN
HIPOTALÁMICA
LESIÓN HIPOFISARIA
POSTERIOR
FÁRMACOS:
CLORPROPRAMIDA
CARBAMAZEPINA
ANTIDEPRESIVOS
Brianda Cecilia Silva Díaz

17. TRATAMIENTO
1. Tratar el factor precipitante (fármacos, tumores)
2. Restricción hídrica 500-800 ml/día.
3. Demeclociclina 600mg c/24 hrs. (2 a 3 dosis)
Brianda Cecilia Silva Díaz

18. TUMORES SUPRASELARES HIPOTALÁMICOS
• Pueden inducir hipofunción e hiperfunción de la adenohipófisis, diabetes
insípida, o una combinación de ambos.
• Los principales son:
• Gliomas
• Craneofaringiomas
Brianda Cecilia Silva Díaz

19. DERIVA DE RESTOS DE
LA BOLSA DE RATHKE
MAYORIA SON
SUPRASELARES
LENTO
CRECIMIENTO
CRANEOFARINGIOMA
DOS PICOS DE
PRESENTACIÓN
INFANCIA (5 -
15 AÑOS)
ADULTOS (60
AÑOS A MÁS)
MANIFESTACIONES
ASOCIADOS A
DEFICIT
ENDOCRINO
MANIFESTACIONES
ASOCIADAS A
ALTERACIONES
VISUALES
Anomalías en la vía de
señalización WNT
Brianda Cecilia Silva Díaz

20. ADAMANTINOMATOSO PAPILAR
NIDOS O CORDONES DE
EPITELIO ESCAMOSO
ESTRATIFICADO INCLUIDO EN
UN RETÍCULO ESPONJOSO
FORMACIONES DE QUERATINA
COMPACTA
CALCIFICACIONES
FLUIDO QUISTICO:
“ACEITE DE MÁQUINA”
ZONAS SÓLIDAS LIMITADAS
POR EPITELIO ESCAMOSO
BIEN DIFERENCIADO
NO RETÍCULO ESPONJOSO
AUSENCIA DE
QUERATINA
NO CALCIFICACIONES
NO QUISTES
CRANEOFARINGIOMA
Brianda Cecilia Silva Díaz

21. CRANEOFARINGIOMA-MACROSCOPICO
Brianda Cecilia Silva Díaz

22. CRANEOFARINGIOMA-MICROSCOPICO
Espacios quísticos y nidos de células escamoides rodeados de células
cilíndricas.
Brianda Cecilia Silva Díaz

23. GLÁNDULA TIROIDES
HIPERTIROIDISMO
• Tirotoxicosis: Estado hipermetabolico por de la concentración de T3 y T4.
• Hipertiroidismo: Aumento de T3 y T4 por hiperfunción de la glándula.
• 3 causas mas frecuentes de tirotoxicosis:
• Hiperplasia difusa de tiroides asociada a enfermedad de Graves
• Bocio multinodular hiperfuncional
• Adenoma hiperfuncional de tiroides.
Miocardiopatía tirotoxica
Mancillas Ojeda Ricardo Cesar

24. HIPERTIROIDISMO
• Hipertiroidismo apatético:
• En ancianos
• La edad avanzada y diferentes
trastornos enmascaran las
manifestaciones de tirotoxicosis.
Mancillas Ojeda Ricardo Cesar

25. HIPOTIROIDISMO
• Concentración baja de las hormonas
tiroideas.
• Puede ser primaria o secundaria
• Primaria: anomalía tiroidea intrínseca
• Secundaria: enfermedad hipofisaria o
hipotalámica
• Hipotiroidismo primaria puede ser
• Congénito
• Adquirido
• autoinmunitario
Mancillas Ojeda Ricardo Cesar

26. HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO
• Deficiencia endemica de Yodo
• Errores innatos del metabolismo
tiroideo
• Mutaciones del gen TPO
• Sindrome de Pendred (mutacion en
SLC26A4)
• Agenesia tiroidea (mut. TTF-2 y PAX-8)
• Sx de resistencia de a la hormona
tiroidea por mut. En TSHR.
Mancillas Ojeda Ricardo Cesar

27. HIPOTIROIDISMO ADQUIRIDO
• Ablación quirúrgica
• Radiación
• Fármacos (yodo radiactivo).
Mancillas Ojeda Ricardo Cesar

28. HIPOTIROIDISMO AUTOINMUNITARIO
• Tiroiditis de hashimoto
• Hay anuto anticuerpos
• Antimicrosomal
• Antiperoxidasa tiroidea
• Antitiroglobulina
• Suele presentarse bocio
Hipotiroidismo secundario
•Por deficiencia de TSH
•Deficiencia de TRH
Mancillas Ojeda Ricardo Cesar

29. CRETINISMO
• Hipotiroidismo en lactantes o en la primera infancia
• Frecuente en zonas del mundo con deficiencia dietetica de yodo.
Mancillas Ojeda Ricardo Cesar

30. MIXEDEMA
• Enfermedad de Gull: Hipotiroidismo en el niño mayor o adulto
• Clinica:
• Ralentizacion de la act. Fisica y mental
• Apatia
• Intolerancia al frio
• Sobrepeso
• Estreñimiento
• Descenso de la sudoracion
• Disnea
• Edema sin fovea
• Aumento del tamaño de lengua
• Diagnostico: determinacion de la concentracion serica de TSH
que es alta.
Mancillas Ojeda Ricardo Cesar

31. TIROIDITIS
• Grupos de trastornos en los que se presenta algún tipo de
inflamación tiroidea.
• Dolor tiroideo intenso
• Inflamación escasa, disfunción tiroidea.
Bareño Gerardo Arnoldo

32. TIROIDITIS INFECCIOSA
Aguda: diseminación hematógena o infección
directa.
Crónica: mas frecuentes en
inmunocomprometidos, pneumocystis,
hongos, micobacterias.
 Dolor cervical espontaneo y a la palpación, fiebre, escalofríos y otros signos de infección.
 No suele alterar la función tiroidea
 Focos de fibrosis
Bareño Gerardo Arnoldo

33. TIROIDITIS DE HASHIMOTO
• Bocio e infiltración linfocítica intensa de tiroides.
• Enfermedad en la que ocurre una destrucción inmunitaria de la glándula.
• 45 y 65, mujer (10:1)
Bareño Gerardo Arnoldo

34. ETIOLOGÍA
• Componente genético: gemelos, anticuerpos antitiroideos.
• Polimorfismos en múltiples genes encargados de regular la función inmunológica.
• CTLA4
Regulador negativo de lin. T
• PTPN22
Inhibe la función del linfocito T
Bareño Gerardo Arnoldo

35. PATOGENIA
• Alteración de la autotolerancia de los autoantigenos.
• Anticuerpos
• Anomalías de las linf. T reguladores o exposición de antígenos tiroideos.
• Eliminación de tirocitos y fibrosis del parénquima.
Tiroglobulina y peroxidasa tiroidea
Bareño Gerardo Arnoldo

36. PATOGENIA
• 3 mecanismos
Bareño Gerardo Arnoldo

37. MORFOLOGÍA
• Aumento de tamaño
• Capsula intacta
• Al corte, superficie pálida,
amarilla, firma y aspecto
nodular
• Hay infiltrado de linfocitos y
macrófagos
• Folículos tiroideos atróficos y
presenta células de Húrtle.
Bareño Gerardo Arnoldo

38. CLÍNICA
• Aumento de tamaño indoloro, asimétrico
• Hipotiroidismo de modo gradual
• Puede estar precedido por tirotoxicosis.
• T3 y T4 elevadas- disminuyen
• Mayor riesgo de LNH
• Se ha observado predisposición al carcinoma papilar.
Bareño Gerardo Arnoldo

39. TIROIDITIS SUBAGUDA
• Se cree que se origina por una infección vírica
• Verano
• Virus Coxsackie, parotiditis, sarampión,
adenovirus.
• Se desconoce con exactitud la patogenia.
virus
Daño al tejido
tiroideo
Estimulo lin. T cit.
Daño a cel.
foliculares
Bareño Gerardo Arnoldo

40. MORFOLOGÍA
• Aumento de tamaño, firme
• Al corte, zonas blanco-amarillentas.
• Al inicio hay neutrófilos en
los folículos
• Infiltrado de linf. y
macrófagos
• Células gigantes
multinucleadas
Bareño Gerardo Arnoldo

41. CLÍNICA
• Mujeres (4:1), 40-50
• Dolor tiroideo
• Aumento de tamaño de glándula
• La inflamación e hipertiroidismo transitorios
• T4 y T3 alta y TSH baja
• 6 a 8 semanas recuperación.
Bareño Gerardo Arnoldo

42. TIROIDITIS LINFOCÍTICA SUBAGUDA
• Mujeres de mediana edad
• Se manifiesta como hipertiroidismo leve y aumento de tamaño de glándula
• Puede evolucionar a hipotiroidismo
• Se desconocer su causa exacta
• Anticuerpos antiperoxidasa tiroidea
Bareño Gerardo Arnoldo

43. MORFOLOGÍA
• Aspecto normal, ligero aumento de
tamaño
• Infiltración de linfocitos con centros
germinales .
• Colapso de los folículos tiroideos.
Bareño Gerardo Arnoldo

44. CLÍNICA
• Bocio indoloro
• Hipertiroidismo transitorio
• 2 a 8 semanas posparto se puede presentar la tiroiditis.
• 10% de las personas acaban presentando hipotiroidismo en
10 años.
Bareño Gerardo Arnoldo

45. TIROIDITIS DE RIEDEL
• Infrecuente
• Etiología desconocida
• Fibrosis que afecta a la tiroides y estructuras cervicales
• Carcinoma de tiroides
• Anticuerpos antitiroideos.
Bareño Gerardo Arnoldo

46. ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW
ES LA CAUSA MAS FRECUENTE DE HIPERTIROIDISMO ENDÓGENO

47. ENFERMEDAD DE GRAVES
 Incidencia: 20-40 años
 Mujeres 10:1 Hombres
• 30-40% gemelos monocigóticos
• Polimorfismos en CTLA4 y PTPN22
• Alelo HLA-DR3
TSI
TBII
TGI
Formación de
autoanticuerpos
Edema inflamatorio
de músculos
extraoculares
Oftalmopatía infiltrativa
Acumulación de
glucosaminoglucanos
hidrófilos
Infiltración grasa
Infiltración del espacio
retrorbitario
• Aumento de tamaño difuso
• Oftalmopatía infiltrativa
• Dermopatía infiltrativa
Patogenia
o Autotolerancia TSH-R
Maitra, A. (2010). Sistema endocrino. En V. Kumar, A.K. Abbas, N. Fausto y J.C Aster (coords), Robbins & Cotran: Patología estructural y funcional (pp.1114). España: Elsevier. Eduardo L. Z

48. ENFERMEDAD DE GRAVES
 Aumento de tamaño simétrico.
 Aspecto carnoso, blando, enrojecido.
 Células foliculares epiteliales tapizadas por epitelio
cilíndrico alto, mayorconcentradas.
 Papilas pequeñas se proyectan en la luz folicular.
 Carecen de eje fibrovascular. Coloide pálido. Con
bordes festonados.
 Infiltrado linfocitario T.
Maitra, A. (2010). Sistema endocrino. En V. Kumar, A.K. Abbas, N. Fausto y J.C Aster (coords), Robbins & Cotran: Patología estructural y funcional (pp.1115). España: Elsevier. Eduardo L. Z

49. ENFERMEDAD DE GRAVES
Manifestaciones Clínicas  Gammagrafía de
• Soplo @udible.
• Aumento de la FC
• Bocio
• Exoftalmos – persistente.
• Mixedema pretibial – engrosamiento escamoso y
endurecimiento.
• Temblores,
• Nerviosismo,
• Insomnio,
• Sudoración excesiva,
• Pérdida de peso.
tiroides .
 Captación de yodo
radiactivo * (+)
 T4 y T3 libres (+)  TSH (-)
Tratamiento
Maitra, A. (2010). Sistema endocrino. En V. Kumar, A.K. Abbas, N. Fausto y J.C Aster (coords), Robbins & Cotran: Patología estructural y funcional (pp.1115-1116). España: Elsevier. Eduardo L. Z

50. BOCIO SIMPLE
BOCIO NO TÓXICO DIFUSO
AUMENTO DE TAMAÑO SIN FORMACIÓN DE NÓDULOS.

51. •10%
Término
BOCIO SIMPLE
Endémico Esporádico
• ↓ Síntesis de hormona tiroidea ▬
aumento compensador TSH
Dieta
• DEFICIENCIA DE
YODO
Zonas montañosas
La mayoría
Maitra, A. (2010). Sistema endocrino. En V. Kumar, A.K. Abbas, N. Fausto y J.C Aster (coords), Robbins & Cotran: Patología estructural y funcional (pp.1116). España: Elsevier. Eduardo L. Z

52. BOCIO SIMPLE
1) Fase hiperplásica
• Aumento de tamaño difuso, ligero.
• Folículos tapizados por células cilíndricas apiñadas.
• Acumulación no uniforme.
• Folículos distendidos, otros pequeños.
2) Fase de involución coloide
• Epitelio folicular estimulado involuciona ▬ glándula
aumentada de tamaño con abundante coloide.
• Superficie de corte marrón, vítrea y translúcida.
• Histológicamente, epitelio folicular plano y cúbico
con abundante coloide.
Bocio difuso
Bocio coloide
Maitra, A. (2010). Sistema endocrino. En V. Kumar, A.K. Abbas, N. Fausto y J.C Aster (coords), Robbins & Cotran: Patología estructural y funcional (pp.1116). España: Elsevier. Eduardo L. Z

53. BOCIO SIMPLE
Turizo, J.F. (2014). Patología del tiroides. Revisado desde: http://es.slideshare.net/JessTurizoHernndez/tiroides-31227598 Eduardo L. Z

54. BOCIO SIMPLE
Diagnóstico
diferencial
Tratamiento
• Anticuerpos
tiroideos (+)
• PAAF
Tiroiditis de
Hashimoto
Detectar nodulos,
descartar dx.
Estudios
de
diagnóstico
Maitra, A. (2010). Sistema endocrino. En V. Kumar, A.K. Abbas, N. Fausto y J.C Aster (coords), Robbins & Cotran: Patología estructural y funcional (pp.1116). España: Elsevier. Eduardo L. Z

55. BOCIO MULTINODULAR
EPISODIOS REPETITIVOS DE NEOPLASIA E INVOLUCIÓN
ANTES ERA UN BOCIO SIMPLE

56. BOCIO MULTINODULAR
o Al microscopio, folículos con abundante coloide tapizados
por epitelio aplanado inactivo y zonas de hiperplasia
folicular acompañadas de cambios degenerativos.
o Existe capsula prominente entre nodulos hiperplásicos.
o Nodulo dominante .
 Aumento de tamaño, multilobulada,
asimétrica, peso >2,000 g.
 Al corte, nodulos irregulares con un
volumen variable de coloide gelatinoso
marrón.
 Zonas de hemorragia, fibrosis,
calcificación y cambios quísticos. *
Maitra, A. (2010). Sistema endocrino. En V. Kumar, A.K. Abbas, N. Fausto y J.C Aster (coords), Robbins & Cotran: Patología estructural y funcional (pp.1116-1117). España: Elsevier. Eduardo L. Z

57. BOCIO MULTINODULAR
• Eutiroideos
• Hipertiroidismo subclínico *
 Diferencial C@rcinoma folicular.
 Diferencial Neoplasi@.
x
Tratamiento
*No se recomienda supresión de
TSH con Linfocitos T4.
 Tiroidectomia total
• Efecto estético
• Efecto masa
• Obstrucción de la vía respiratoria, disfagia y a veces, sindrome de la
vena cava superior.
x
Maitra, A. (2010). Sistema endocrino. En V. Kumar, A.K. Abbas, N. Fausto y J.C Aster (coords), Robbins & Cotran: Patología estructural y funcional (pp.1117-1118). España: Elsevier. Eduardo L. Z

58. Neoplasias del tiroides
Nódulo tiroideo solitario, tumefacción delimitada palpable
dentro de la glándula normal
 Incidencia de 1 a 10% (aumenta en zonas de bocio
endemico)
 4 veces mas frecuentes en mujeres.
 Su incidencia aumenta con la edad.
 Solo 1% son malignos
Daniel Francisco Osuna Burgoin

59. Neoplasias del tiroides
Criterios clínicos sobre la naturaleza
del nódulo tiroideo:
 Nódulos solitarios / Nódulos múltiples.
 Nódulos en pacientes jóvenes.
 Nódulos en hombres.
 Antecedentes de radioterapia en cabeza y cuello.
 Nódulos calientes.
Daniel Francisco Osuna Burgoin

60. Neoplasias del tiroides
ADENOMAS
Masas solitarias bien delimitadas derivadas del epitelio
folicular (Adenomas foliculares)
 Los adenomas NO son precursores de cáncer.
 Comparten alteraciones genéticas con los carcinomas.
 La mayoría son infunciónales.
 Algunos pueden producir tirotoxicosis.
 Pueden generar autonomía tiroidea.
 Presentan mutaciones en TSHR y GNAS.
Daniel Francisco Osuna Burgoin

61. Neoplasias del tiroides
Se observa un nódulo solitario bien
circunscrito.
Folículos bien diferenciados que
recuerdan el parénquima tiroideo normal.
Adenoma folicular
Morfología
Daniel Francisco Osuna Burgoin

62. Neoplasias del tiroides
Caracteristicas clínicas:
 Disfagia
 Nódulos fríos (no funcionales)
 Nódulos calientes (funcionales)
 Signos de tirotoxicosis
 Dx definitivo con análisis histológico
Daniel Francisco Osuna Burgoin

63. Carcinomas
 Poco frecuentes (en EE. UU)
 Representan el 1.5% de todos los canceres
 Mayor incidencia en mujeres a mitad de la vida
adulta
 Incidencia igual en la niñez y edad avanzada.
 Derivan del epitelio folicular (excepto el anaplasico)
 Subtipos principales de mayor incidencia:
 Carcinoma papilar (>85 %)
 Carcinoma folicular (5 a 15 %)
 Carcinoma anaplasico (indif.) (<5%)
 Carcinoma medular (5%)
Daniel Francisco Osuna Burgoin

64. Carcinomas
Patogenia
Carcinoma papilar.
Carcinoma folicular.
Carcinoma anaplasico.
(indiferenciado)
Carcinoma medular.
Daniel Francisco Osuna Burgoin

65. CARCINOMA FOLICULAR
• 5-15% de los Ca. tiroideos primarios
• Frecuente en mujeres de entre 40 y 60 años de edad.
• Frecuente en zonas con deficiencia de yodo.
• Crecimiento nodular
• Asintomático
• Diseminación hematógena
• Metástasis a hueso, pulmón e hígado.
Tratamiento:
• Tiroidectomía total
• Administración de yodo radiactivo
Brianda Cecilia Silva Díaz

66. MACROSCÓPICAMENTE
• Nódulos únicos
• Lesión bien delimitada
• Puede presentarse infiltración hacia cervicales
• Al corte:
• Grises
• Amarillas o sonrosadas
• Traslúcidas
• Fibrosis central
• Focos de calcificación
Brianda Cecilia Silva Díaz

67. MICROSCÓPICAMENTE
• Células uniformes en forma de folículos o
nidos con o sin coloide.
• Células de Hurthle
• Patrón de crecimiento sólido o trabecular
• Aumento de actividad mitótica
Brianda Cecilia Silva Díaz

68. CARCINOMA ANAPLÁSICO (INDIFERENCIADO)
• Tumores indiferenciados del epitelio folicular.
• Menos del 5% de los tumores tiroideos.
• Muy agresivos
• Incidencia entre los 65 años de edad.
• Asociado a carcinoma bien diferenciado.
• Crecimiento rápido
• Metástasis frecuente.
• Sintomas de compresión e invasión
• No existe tratamiento efectivo
Brianda Cecilia Silva Díaz

69. MICROSCÓPICAMENTE
• Células gigantes pleomorfas
• Células fusiformes con aspecto sarcomatoso
• Células gigantes y fusiformes mixtas
• Focos de diferenciación folicular o papilar
Brianda Cecilia Silva Díaz

70. GLÁNDULAS PARATIROIDES
Funciones:
• Aumento de reabsorción de calcio en
riñón
• Conversión de vitamina D en su forma
activa
• Aumento de excreción urinaria de fosfato
• Potencia la absorción digestiva de calcio
Regulación:
• Concentración de calcio en sangre.
• Anomalía en la paratiroides=
Hiperparatiroidismo (primario y
secundario) o hipoparatiroidismo.
• Hipercalcemia
Mancillas Ojeda Ricardo Cesar
PrPTH
RANK RANKL
osteoclasto
Resorción ósea

71. HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
• Aumento de la PTH:
• Adenoma 85- 95%
• Hiperplasia primaria difusa o nodular: 5-10%
• Carcinoma paratiroideo: 1%
Síndromes genéticos asociados a Hiperparatiroidismo primario familiar:
• Neoplasia endocrina múltiple 1: gen MEN-1
• Neoplasia endocrina múltiple 2: gen MEN-2
• Hipercalcemia hipocalciurica familiar gen receptor sensible de calcio (CASR)
Mancillas Ojeda Ricardo Cesar

72. HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
• Adenomas esporádicos:
• Inversiones del gen de ciclina D1
• Mutaciones de MEN-1
Mancillas Ojeda Ricardo Cesar

73. MORFOLOGÍA DE ADENOMA PARATIROIDEO
Macro:
• Solitarios
• Peso: 0.5- 5gr
• Nódulo oscuro o rojo marrón
• Blando circunscrito y cubierto por una delicada capsula
Micro:
• Células principales poligonales
• Núcleos centrales pequeños
• Algunos nidos de células oxifilas
• Tejido adiposo poco visible
Mancillas Ojeda Ricardo Cesar

74. EVOLUCIÓN CLÍNICA
• Hiperparatiroidismo asintomático
• Se detecta Hipercalcemia por una prueba de sangre de rutina
• Hiperparatiroidismo sintomático:
• Aumento de la PTH
• Hipercalcemia
• Enfermedad ósea y dolor óseo
• Nefrolitiasis
• Estreñimiento – nauseas y ulcera péptica
• Debilidad y cansancio
• Convulsiones
• Calcificación de las válvulas aortica o mitral.
Mancillas Ojeda Ricardo Cesar

75. HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
• Causado por cualquier trastorno que provoque
hipocalcemia crónica
• Insuficiencia renal
• Consumo dietético inadecuado de calcio
• Esteatorrea
• Deficiencia de vitamina D
• Evolución clínica:
• Manifestaciones clínicas por aumento de PTH son
menos intensas que en el primario
• Puede haber Hipercalcemia por una gran cantidad de
PTH llamado Hiperparatiroidismo terciario.
Mancillas Ojeda Ricardo Cesar

76. HIPOPARATIROIDISMO
• Casi siempre por cirugía
• Causas genéticas:
• Hipoparatiroidismo autoinmunitario: Mutaciones en gen regulador autoinmunitario
(AIRE)
• Hipoparatiroidismo autonómico dominante : Mutación del gen receptor sensible al calcio
(CASR)
• Hipoparatiroidismo aislado familiar: mutación en gen del péptido precursor de PTH
Mancillas Ojeda Ricardo Cesar

77. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Tetania
• Parestesia
• Espasmos (carpopedio y laringosespasmo)
• Cambios de estado mental
• Ansiedad
• Depresión
• Alucinaciones
• Enfermedad ocular
• Manifestaciones cardiovasculares
• Prolongación del QT
• Anomalías dentales
Mancillas Ojeda Ricardo Cesar

78. PÁNCREAS ENDOCRINO
• La porción endocrina esta compuesta por lo islotes de Langerhans.
• 6 tipos de células
 Células β
 Células α
 Células δ
 Células PP
 Células D1
 Células enterocromafines
Bareño Gerardo Arnoldo

79. DIABETES MELLITUS
• Grupo de trastornos metabólicos que comparten la característica común de
hiperglucemia.
• Defectos en secreción o acción de insulina.
• la prevalencia de diabetes esta aumentando conforme se toma un estilo de
vida mas sedentario.
Bareño Gerardo Arnoldo

80. DIAGNOSTICO
• El diagnostico de diabetes se basa en una elevación de la glucemia con alguno de estos 3 criterio:
1. Glucemia al azar > 200 mg/dl con signos y síntomas clásicos
2. Glucemia en ayunas>126 mg/dl en mas de una ocasión
3. PTGO anormal con una glucemia>200mg/dl 2 h. después de administrar una cantidad de CHO
Bareño Gerardo Arnoldo

81. CLASIFICACIÓN
• De acuerdo a su etiología:
 Diabetes tipos 1: autoinmunitaria donde hay destrucción de las células β
pancreáticas, 5-10%, menores de 20 años.
 Diabetes tipos 2: resistencia periférica a la acción de la insulina y de respuesta
secretora inadecuada por células β, 90-95%, de inicio en el adulto.
Bareño Gerardo Arnoldo

82. HOMEOSTASIS DE LA GLUCOSA, SEÑALIZACIÓN DE LA
INSULINA
Síntesis de glucogeno/lipidos/proteinas, Descenso lipolisis
Crecimiento y direrenciacidon celular
1. Unión de insulina a dominio α.
2. Activación subunidad β
3. Fosforilacion de proteínas ISR
4. Cascadas de señalización
5. Translocación del transportador de glucosa
Bareño Gerardo Arnoldo

83. PATOGENIA DIABETES MELLITUS
Predisposición
genética
Factores
ambientales
Mecanismos de destrucción de las células β
Resistencia a la insulina
Disfunción de las células β
Stevens, A. (2001). Enfermedades multisistémicas importantes. En A. Stevens y J. Lowe, Anatomía patológica (pp. 541). España: Harcourt.
Maitra, A. (2010). Sistema endocrino. En V. Kumar, A.K. Abbas, N. Fausto y J.C Aster (coords), Robbins & Cotran: Patología estructural y funcional (pp.1134-1137). España: Elsevier. Eduardo L. Z

84. PATOGENIA DIABETES MELLITUS
Predisposición
genética
Factores
ambientales
Mecanismos de destrucción de las células β
Resistencia a la insulina
Disfunción de las células β
Stevens, A. (2001). Enfermedades multisistémicas importantes. En A. Stevens y J. Lowe, Anatomía patológica (pp. 541). España: Harcourt.
Maitra, A. (2010). Sistema endocrino. En V. Kumar, A.K. Abbas, N. Fausto y J.C Aster (coords), Robbins & Cotran: Patología estructural y funcional (pp.1134-1137). España: Elsevier. Eduardo L. Z

85. INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL
Insuficiencia
corticosuprarrenal
primaria
aguda
crónica
secundaria
Bareño Gerardo Arnoldo

86. INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL AGUDA
PRIMARIA
• Puede aparecer en varias circunstancias clínicas
1. Como crisis en personas con insuficiencia corticosuprarrenal precipitada por cualquier tipo de estrés
2. Pacientes con tratamiento de glucocorticoides exógenos y rápida retirada de fármaco.
3. Consecuencia de hemorragia suprarrenal masiva; Síndrome de Waterhouse-Friderichsen
Bareño Gerardo Arnoldo

87. SX DE WATERHOUSE-FRIEDERICHSEN
-Las suprarrenales se convierten en sacos de
sangre coagulada.
-La hemorragia comienza en la medula
-Propagación a la corteza
• Infección bacteriana grave
• Hipotensión que progresa a shock
• CID asociada a purpura
• Hemorragia suprarrenal
Bareño Gerardo Arnoldo

88. INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL CRÓNICA
PRIMARIA; ENF. DE ADDISON
• Trastorno infrecuente, causado por destrucción progresiva de la
corteza suprarrenal
• Las manifestaciones clínicas se aparecen hasta que se halla
destruido el 90% de la glandula.
Bareño Gerardo Arnoldo

89. PATOGENIA
Adrenalitis
autoinmune
TB metástasis SIDA
• APS1: candidiasis mucocutanea crónica y anomalías de la piel, esmalte, y uñas, asociación a trastornos
autoinmunitarios de órganos específicos.
• APS2: insuficiencia suprarrenal y tiroiditis o DM I
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90. PATOGENIA
• Infecciones: principalmente TB, suele asociarse a infección activa en otros órganos, sobre todo
pulmones y aparato genitourinario.
• Metástasis: Carcinoma de pulmón y mama.
• Causas genéticas: hipoplasia suprarrenal congénita.
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91. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
• Debilidad progresiva y cansancio fácil.
• Nauseas, vómitos, perdida de peso y
diarrea.
• Hiperpigmentacion
• Hiperpotasemia, hiponatremia, hipotensión.
• Crisis suprarrenal.

92. INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL SECUNDARIA
• Cualquier trastorno del hipotálamo e hipófisis que disminuya la secreción de ACTH.
• Sin hiperpigmentacion y no se altera las concentraciones de Na y K.
• ACTH disminuida.
Bareño Gerardo Arnoldo

93. NEOPLASIAS CORTICOSUPRARRENALES
Adenomas y
carcinomas
carcinoma
• Sx de Li-Fraumeni y Sx de Beckwith-
Wiedemann.
• Los adenomas y carcinomas pueden ser
funcionales o no
Bareño Gerardo Arnoldo

94. ADENOMAS CORTICOSUPRARRENALES
• Lesión nodular bien delimitada
hasta de 2.5 cm. de diámetro que
expande la suprarrenal.
• Amarillos o café-amarillento.
• Células similares a las de la
corteza normal, núcleos pequeños
y el citoplasma va de eosinofilo a
vacuolado.
Bareño Gerardo Arnoldo

95. CARCINOMAS CORTICOSUPRARRENALES.
• Mas probabilidad de ser funcionales que
los adenomas.
• Lesiones invasivas grandes (>20cm.),
borran la glandula, mal delimitadas, con
zonas de necrosis, hemorragia y cambios
quísticos.
• Metástasis linfática (ganglios periaorticos)
y hematógena (pulmones)
Bareño Gerardo Arnoldo

96. CARCINOMA CORTICOSUPRARRENAL
• Pueden estar formados por células bien diferenciadas similares a la de los adenomas o por células gigantes.
• Los carcinomas (bronquial) pueden metastizar a las suprarrenales y pueden ser difíciles de distinguir de los
carcinomas corticales primarios.
Bareño Gerardo Arnoldo

97. OTRAS LESIONES SUPRARRENALES
• Quistes suprarrenales
• Mielolipomas suprarrenales
• Incidentolioma suprarrenal: masas suprarrenales en personas asintomáticas
Bareño Gerardo Arnoldo

98. MEDULA SUPRARRENAL
FEOCROMOCITOMA

99. FEOCROMOCITOMA
• Cualquier edad. 4ta y 5ta década de vida.
• Ligera predominancia ♀.
• 2-8 casos por un millón.
• Esporádico 75%
“Clásica” - Regla del 10%
Extrasuprarrenales
Bilaterales
Malignos
Pediatricos
No asociado a hipertensión
No espontáneos
Familares * 25%
Sánchez, T.R. (2010). Feocromocitoma. Revista Mexicana de Cardiología; 21 (3): 124-137.
Maitra, A. (2010). Sistema endocrino. En V. Kumar, A.K. Abbas, N. Fausto y J.C Aster (coords), Robbins & Cotran: Patología estructural y funcional (pp.1159). España: Elsevier. Eduardo L. Z

100. FEOCROMOCITOMA
• Variable. Lesiones
circunscritas pequeñas
confinadas – masas
hemorrágicas grandes.
• Peso: 1 g – 4000 g.
• Grandes: bien delimitados
por tejido conjuntivo,
aspecto lobulado, gris-pardo.
• Al corte, la superficie es
amarilla oscura
(pequeños) o
hemorragica, necrótica y
quística, borran glandula
(grandes).
• Se compone de grandes celulas
cromafines que son entre
poligonales y fusiformes agrupadas
con celulas sustetaculares en
nidos, citoplasma granular fino
color rosado-amarillento.
• Nucleos redondos a ovoides con
cromatina punteada en forma de
“sal y pimienta”.
Apecto microscopico no determina comportamiento
biológico… malignidad se basa en invación o metástasis.
Maitra, A. (2010). Sistema endocrino. En V. Kumar, A.K. Abbas, N. Fausto y J.C Aster (coords), Robbins & Cotran: Patología estructural y funcional (pp.1159-1161). España: Elsevier. Eduardo L. Z

101. FEOCROMOCITOMA Tratamiento
Laboratorio
Análisis de Orina
 Aumento de catecolaminas, ácido
vanililmandélico y metanefrinas.
Bioquimica
 Catecolaminas … norepinefrina
elevada
Preoperatorio
• Sintomas – bloqueadores
adrenergicos.
• Doxazosina.
• Fenoxibenzamina.
Extirpación quirúrgica.
Estudios diagnósticos
o Ecografía
o Localización: TAC y RM
Diagnoticos diferenciales
o Hipertensión arterial
o Angina de pecho
o Tirotoxicosis
o Simpaticomiméticos * simulan
Sánchez, T.R. (2010). Feocromocitoma. Revista Mexicana de Cardiología; 21 (3): 124-137. Eduardo L. Z

102. SÍNDROMES DE NEOPLASIA ENDOCRINA
MÚLTIPLE
• Edad mas temprana
• Múltiples órganos endocrinos
• Multifocales
• Fase asintomática de hiperplasia endocrina
• Mas agresiva y recidivante
Daniel Francisco Osuna Burgoin

103. NEOPLASIA ENDOCRINA MÚLTIPLE TIPO 1
hiperparatiroides
Tumores
Prolactinoma
Daniel Francisco Osuna Burgoin

104. NEOPLASIA ENDOCRINA MÚLTIPLE TIPO 2
MEN 2A
MEN 2B
Cáncer medular de
tiroides familiar
Daniel Francisco Osuna Burgoin

105. GLÁNDULA PINEAL
PINEALOMAS
Daniel Francisco Osuna Burgoin