3. Causa de Insuficiencia Cardiaca Primarias Cardiopatía Isquemica (60-75%) Cardiopatía Hipertensiva Miocardiopatías Valvulopatías Cardiopatías Congénitas
4. Disfunción sistólica (defecto de contracción) Enfermedad arterial coronaria (60%) HAS Enfermedad valvular Toxinas miocardiacas Miocarditis Cardiomiopatía dilatada idiopática
5. Disfunción diastólica Defecto de relajación y llenado con fracción de eyección normal (50%). Cardiomiopatía restrictiva HAS Estenosis aórtica Cardiomiopatía hipertrófica
7. Remodelado ventricular posterior a un infarto agudo Expansión del infarto (horas a días) Infarto inicial Remodelado global (días a meses)
8. Causas Desencadenantes A menudo surgen por primera vez las manifestaciones clínicas de insuficiencia cardíaca en el transcurso de una alteración aguda que impone cargas adicionales al miocardio.
9. Causas desencadenantes Infección. Predominantemente Pulmonar, cualquier sitio. Arritmias. Las taquiarritmias acortan el tiempo de llenado ventricular (DD). Disociaciones atrio-ventriculares. Bloqueos auriculoventriculares completo Excesos físicos, dietéticos, líquidos, ambientales y emocionales
10. Infarto de Miocardio Embolia pulmonar Anemia. Insuficiencia de alto gasto Tirotoxicosis y embarazo Crisis Hipertensiva Miocarditis reumática vírica Endocarditis Infecciosa
11. Etiología Sobrecarga de volumen Sobrecarga de presión Pérdida de miocardio Disminución en la contractilidad Restricción al llenado
12. Otras etiologías Hipertensión arterial Diabetes Mellitus Enfermedades tiroideas Acromegalia, feocromocitoma, hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing Embarazo (miocardiopatía peripartum) Familiar (10-15%) Abuso de substancias: alcohol. Uso crónico de anfetaminas y/o uso de cocaína
13. Otras etiologías Agentes quimioterapéuticos: doxorrubicina y otras antraciclinas, ciclofosfamida (daño tóxico al miocito). Interleucina 2 (miocarditis eosinofílica) Agentes farmacológicos: Catecolaminas en dosis altas (efecto cardiotóxico) Medicamentos inotrópicos negativos y que ocasionan retención de líquido (exacerbación de una disfunción cardiaca previa)
14. Otras etiologías Toxinas: plomo, arsénico y cobalto Toxinas endógenas: uremia y sepsis (factor de necrosis tumoral a) Enfermedades del tejido conectivo: LES, esclerodermia, polimiositis Enfermedades granulomatosas: sarcoidosis Enfermedades infiltrativas: amiloidosis Miocarditis: virales, HIV, Chagas y otras.
15. Otras etiologías Deficiencias metabólicas: Beriberi, deficiencia de carnitina, coenzima Q-10 Hemoglobinopatías: talasemia (sobrecarga de hierro secundario a transfusiones repetitivas), esferocitosis Estados de alto gasto: hipertiroidismo, anemia crónica severa, fístulas AV, enfermedad de Paget y sepsis Enfermedad valvular cardiaca Idiopática (10-20%)
16. Formas de Insuficiencia Cardiaca Se puede describir como sistólica, diastólica, con gasto elevado o bajo, aguda o crónica, derecha o izuierda, anterogada o retrógrada.
17. Diferenciación Sistólica. Incapacidad de contraerse normalmente y expulsar suficiente sangre. Diastólica. Incapacidad para relajarse y llenarse en forma normal. Gasto alto. Incapacidad para cubrir con las demandas perifericas ya que son aumentadas Gasto Bajo. Incapacidad para satisfacer las necesidades basaales. Derecha E Izqierda. Consecuencia de acumulo del líquido en dirección hacia detrás de los ventriculos.
18. Grados de la NYHA (New York Heart Association) Tipo I: Enfermedad cardiaca sin limitación de la actividad física habitual Tipo II: Disminución ligera de la actividad física: Bien en reposo, pero pequeños ejercicios producen fatiga, palpitaciones, disnea o dolor tipo anginoso Tipo III: Limitación marcada de la actividad física. Bien en reposo, pero síntomas prominentes al menor ejercicio físico Tipo IV: Incapacidad de cualquier actividad física sin que aparezcan síntomas.
19. Grados de la ACC / AHA Nivel A: Pacientes con riesgo de desarrollar una insuficiencia ventricular izquierda (IVI) Nivel B: Pacientes con IVI que no presentan síntomas Nivel C: Pacientes con IVI con síntomas Nivel D: Pacientes en un estado refractario – terminal de Insuficiencia Cardíaca.
20. Manifestaciones clínicas de insuficiencia cardiaca Las manifestaciones cardinales de la insuficiencia cardiaca son la disnea y la fatiga, que limitan la tolerancia al ejercicio y la retención de líquido que puede llevar a congestión pulmonar y edema periférico.
21. Síntomas y signos Disnea Disnea de esfuerzo Ortopnea Disnea paroxística nocturna Ritmo de galope Crépitos pulmonares o sibilancias Edema
22. Síntomas y signos Insuficiencia cardiaca congestiva Disnea (de reposo o esfuerzo) Disnea paroxística nocturna Malestar abdominal o epigástrico Náuseas o anorexia Edema podálico Trastornos del sueño (ansiedad) Ortopnea Tos Ascitis Aumento de peso
23. Síntomas y signos Insuficiencia cardiaca de bajo gasto Fatiga fácil Náuseas o anorexia Pérdida de peso inexplicada Trastornos de la concentración o la memoria Alteraciones del sueño Desnutrición Tolerancia disminuida al ejercicio Pérdida de masa muscular o debilidad Oliguria durante el día con nicturia
24. Examen físico Inspección venosa Ingurgitación yugular (especialmente > 15 cm de H2O) Signo de Kussmaul (ausencia de colapso inspiratorio) Ondas v gigantes en el pulso yugular (insuficiencia tricuspídea severa) Reflujo abdominoyugular (sobrecarga de volumen) Hepatomegalia
25. Examen físico Inspección arterial Pulsos carotídeos (estenosis aórtica, cardiomiopatía hipertrófica), soplos (aterosclerosis) Disminución de pulsos periféricos (aterosclerosis) Pulso alternante: implica un bajo gasto cardiaco y disfunción sistólica severa del VI
26. Examen físico Perfusión periférica Extremidades frías o con vasoconstricción, con o sin cianosis leve (GC ¯ y RVS ) Edema: Sin ingurgitación yugular: insuficiencia venosa crónica, trombosis venosa, hipoalbuminemia o hepatopatía Ascitis desproporcionada al edema en MsIs: cardiomiopatía restrictiva/constrictiva o insuficiencia tricuspídea severa
27. Examen físico Palpación y percusión del tórax Latido apexiano: crecimiento cardiaco Ruido del cierre pulmonar palpable: hipertensión pulmonar Latido apexiano desplazado hacia abajo y hacia fuera: dilatación ventricular Acompañado de un 3R: disfunción sistólica del ventrículo izquierdo
28. Examen físico Palpación y percusión del tórax Latido apexiano: crecimiento cardiaco Latido sostenido con 4R, sugiere HVI Latido paraesternal bajo: HVD Ruido del cierre pulmonar palpable: hipertensión pulmonar Latido apexiano desplazado hacia abajo y hacia fuera: dilatación ventricular Acompañado de un 3R: disfunción sistólica del ventrículo izquierdo
29. Examen físico Auscultación Soplos cardiacos: estenosis e insuficiencia aórtica, estenosis e insuficiencia mitral Campos pulmonares: derrame pleural, crepitaciones, sibilancias (asma cardiaca) Ritmo de galope
32. Cuando derivar al hospital Signos clínicos o ECG de isquemia Miocárdica Edema pulmonar o distrés respiratorio severo Complicaciones severas (neumonía…) Anasarca Hipotensión sintomática o síncope Fallo del tratamiento ambulatorio Complicaciones tromboembólicas Arritmias severas … Siempre y cuando el paciente NO ESTÉ en una etapa terminal!!!.
33. Tratamiento Medidas Generales Identificar la causa de la precipitante Corrección de la causa subyacente Evitar el deterioro de la función cardáica Control de la insuficiencia
34. Insuficiencia Cardiaca Descompensada Edema Pulmonar La insuficiencia respiratoria acuda se refiere también al edema pulmonar de origen cardiogénico. Es mas comun en Insuficiencia ventricular izquierda sistólica y diastólica Es una causa común y potencial de distres respiratorio Es caracterizado por el desarrollo de acumulo de líquido en el espacio intersticial de los pulmones
35. Tratamiento Prehospitalario Aplicación Pasos Iniciales Identificación de la agudeza de la presentación. Nivel de volumen circulante Perfusión Sistémica En pacientes críticos el manejo de la vía aérea supera a los demás
36. PrehospitalarioObjetivo Inicial Mejorar el aporte de Oxigeno a Organos diana Reducir el consumo miocardico de oxigeno Reducir La pregarga y la poscarga vigilando la PAM Evitar Inestabilidad Hemodinamica
37. Oxigeno Suplementario Iniciar con medidas no Invasivas de oxigenacion con Mascarilla no recirculante de O2 mantener una sat% >90% Si la saturación no mejora continuar con manejo de la vía con presión positiva. Uso de Bolsa-Valvula-Mascarilla??? Paciente con insuficiencia Respiratoria o fallo de lo anterior. Considerar debe considerarse la Intubación con VM.
38. Uso de Diuréticos Generalmente son pacientes con sobre carga Hídrica. El Uso mejora los síntomas y la saturación Todo paciente sin importar la causa debe ser manejado con Diureticos Usar Diureticos de ASA Furosemida 40mg IV Doblar la Dosis (80mg) si consumen medicamento
39. Uso de Diureticos La furosemida y otro diureticos de asa tienen efectos similares a la de la morfina en el edema agudo de pulmon, causando venodilatación que puede disminuir la congestión pulmonar antes del inicio de la diuresis forzada. Conjugar con Tiazidicos.
40. Sulfato de Morfina Puede ser administrado intravenosamente a una dosis inicial de 2 a 4 mg y puede ser repetida de 5 a 15 minutos Morfina reduce la ansiedad y disminuye el trabajo respiratorio. Esto provoca que se reduzca el estimulo simpático provocando dilatación arteriolas y venular disminuyendo la presiones intracardiacas
41. Nitratos Son de los vasodilatadores mas potentes utilizados Su vida media los convierte en los más seguros Incoveniente que deben de ser administrados con infusión. Nitroglicerina Nitropusiato de sodio
42. Resumen Transportar en posición semifowler O2 con una FiO2 al 50% mantener sat% >90% Vía permeable con Sol. Glucosada 5% Monitorización continua Sonda Vesical*
43. Pacientes Normotensos Furosemida 20-40mg IV NTG parche 1,25-2.5 Pacientes Hipotensos Carga con sol. 250cc Vasopresores e Inotropicos*
![Definición ,[object Object],[object Object]](data:image/gif;base64,R0lGODlhAQABAIAAAAAAAP///yH5BAEAAAAALAAAAAABAAEAAAIBRAA7)