Complicaciones anestésicas y obstétricas. Preeclampsia. SX hellp

Complicaciones
anestésicas y
obstétricas
R2A Rosario Luján Vásquez.

Gestación múltiple
• Casi el 1%
• Complicaciones maternas
• Trabajo de parto prematuro
• Preeclampsia
• Atonia uterina
• Hemorragia postparto
Manualdeanestesiaobstetrica.
Ostheimer,Birnbach.3a.ediciión.

• Complicaciones fetales
• Parto pretérmino
• Restricción del crecimiento intrauterino
• Presentación anómala
• Enredamiento del cordón
• Prolapso del cordón umbilical
• En los gemelos monocigoticos también está aumentado el
riesgo de morbi-mortalidad por la transfusión entre fetos y
compresión umbilical.
Manualdeanestesiaobstetrica.Ostheimer,
Birnbach.3a.ediciión.

• La gestación múltiple exagera cambios
fisiológicos maternos propios del embarazo
• El tamaño más grande del útero da por resultado un
mayor decremento de la capacidad residual funcional
por mayor compresión del diafragma  Hipoxemia
• Mayor aumento del volumen plasmático , 70% aprox.
(500ml +)
• Edema en extremidades inferiores es mayor
• Compresión aorto-cava y síndrome de hipotensión en
posición supina más graves.

• Mayor probabilidad de atonía uterina y
hemorragia postparto
• Inestabilidad hemodinamica
• Necesidad de transfusión
• Histerectomía
“En 2005, Ricci publicó incidencia de hipertensión
asociada al embarazo de 45.5% en embarazo
triple, con incidencia de 18%, en contraposición
con 26% reportada en la serie de Devine. “

• Decidir la vía de parto en caso gemelar
• Gemelo A vía vaginal si hay presentación de
vértice
• Posteriormente gemelo B puede aparecer
bradicardia fetal
• La analgesia peridural No está contraindicada,
por el contrario proporciona alivio eficaz del
dolor, condiciones óptimas para el parto y vía
para inducción rápida de anestesia.

•La gestación múltiple se asocia
con mayor número de
distocias, por lo que la
incidencia de operación
cesárea se ve incrementada.

• Por posible manipulación para el
nacimiento del gemelo B debe
considerarse el aumento de la profundidad
para el bloqueo sensitivo y la altura del
mismo.
• Otras consideraciones:
• Acceso venoso de calibre grueso o dos vías perifericas
• Disponibles derivados hemáticos en banco de sangres
• Desplazamiento del útero a la izquierda.

Complicaciones anestésicas
• El incremento ponderal puede generar una mayor dificultad
en el manejo de la vía aérea por mayor volumen en la lengua,
dificultad para la apertura oral, limitación de los movimientos
de extensión cervical.
• El crecimiento excesivo de las glándulas mamarias, puede
dificultar las maniobras de intubación .
• El desplazamiento diafragmático durante el decúbito dorsal
ocasiona mayor repercusión sobre la función pulmonar
ocasionando disnea e hipoxemia, por lo que deberá
procurarse de manera permanente suplemento de oxígeno.

• La posibilidad de reflujo y broncoaspiración durante la
intubación es mayor que en la gestación única.
• Técnicas regionales
• Dificultades técnicas por la presencia de obesidad e
incapacidad de anteflexión por sobre crecimiento uterino
• Punción roja por mayor ingurgitación del plexo venoso
• Mayor difusión de los anestésicos en el espacio peridural y
subaracnoideo .

PREECLAMPSIA, ECLAMPSIA Y SX DE
HELLP

Preclampsia-Eclampsia
Tercera causa de mortalidad materna en Mexico.
Hipertensión arterial, proteinuria y edema, y en
casos severos la presencia de convulsiones y/o
coma.
La mayoría de los autores clasifican la
Preeclampsia en leve y severa, siendo el criterio
más importante la elevación o la magnitud con
que aumenta la tension arterial, y la eclampsia
cuando a lo anterior se suman las convulsiones.

Epidemiologia
OMS estima que hay más de 166 000 muertes anuales por
preclampsia.
Incidencia : 5-10 % embarazos
Mortalidad: 5-9 veces mayor en países en vías de desarrollo.
Latinoamérica: morbilidad perinatal 8-45 %
Mortalidad: 1 a 33 %

Factores de riesgo
• Edad materna: menor de 18 años o mayor de 35 años
• Primigravidas
• Desnutrición y pobreza
• Bajo nivel de instrucción
• Gestaciones múltiples
• Embarazo molar
• Mujeres Diabéticas
• Mujeres con Lupus

Otros factores de riesgo
• Clase social baja
• Obesidad
• Raza negra
• HAS previa (25% riesgo)
• Ambiente (alturas altas)
• Primiparidad/ multiparidad
• Placenta grande:
• Embarazo múltiple
• Mola hidatiforme
• Polihidramnios
• Preexistencia de
enfermedades vasculares
• Alteraciones de la
microcirculación (Diabetes,
enfermedades del colágeno,
Hipertensión arterial previa).
Enfermedades cardiacas o
renales.
• Enfermedad renal
• y factores nutricionales

FISIOPATOLOGIA
PREECLAMPSIA
• Desconocida
• Tres teorías etiológicas,
• la genética
• la placentaria y
• la inmunológica
• El fin último el daño endotelial a nivel vascular
provocando finalmente la enfermedad
generalizada

TEORIA GENETICA
A. Se ha sugerido la existencia de un gen en los
cromosomas 1, 3, 9, ó 18
B. La alteración puede facilitar una modificación de la
respuesta inmune.
C. Alteración en el HLA- DR4
D. Variante T235 de angiotensinógeno anormal en
heterocigotas.
E. La existencia de un defecto genético que impediría la
hipertrofia de las aa. uterinas acorde con el útero
creciente, hipoxia placentaria daño endotelial
liberación de productos tóxicos, y su consecuencia
final sería la PEE

TEORIA DE LA PLACENTACION
• Evidencia de PEE en pacientes con mola hidatiforme y
embarazo extrauterino.
• Parece un prerrequisito indispensable en la patogénesis
de la PEE, se cree que la severidad de la PEE es
proporcional a la masa placentaria
• (como ocurre en embarazos gemelares, mola
hidatiforme, y enfermedad hemolítica del recién
nacido).

• Cambios morfológicos en el seno uteroplacentario:
• invasión de células trofoblásticas migratorias hacia las paredes de
las arterias espirales, (desde las 14-16 a las 20 SDG)
• lo que convierten al lecho arterial uteroplacentario en un sistema
de baja resistencia, baja presión, y elevado flujo sanguíneo.
• En la PEE los cambios que acontecen sobre las arterias espirales se
sitúan en su porción decidual, manteniéndose el miometrio intacto
anatómicamente, sin sufrir dilatación.
• Esta estabilidad del miometrio, sugiere una alteración/ inhibición de
la migración trofoblástica a los segmentos miometriales de las
arterias uteroplacentarias restrinjan el mayor riego sanguíneo
requerido hacia el final del embarazo, conservando su inervación
adrenérgica.

• Así en la PEE, aparecen cambios en la placenta de tipo estructural y
funcional.
a)Estructurales: escasez de invasión trofoblástica de arterias espirales, y
aparición de lesiones "ateromatosas agudas", y la presencia de
trombos placentarios con infartos potenciales.
b)Funcional: estas arterias pasan a ser vasos de resistencia en vez de
los vasos de capacitancia que existen en el embarazo normal, lo que
reduce el flujo sanguíneo, y aumentan las resistencias vasculares. La
vasoconstricción que se produce es debida a factores circulantes, o
locales.
El conocer el porqué de esta situación es la clave para el conocimiento
de la etiología de la PEE.

• La hipoxia placentaria que sobreviene por esta
vasoconstricción, conlleva a un tipo de lesiones no
específicas de PEE:
1. Arborización del sincitiotrofoblasto.
2. Pérdida de microvellosidades del sincitiotrofoblasto.
3. Proliferación y preservación de la capa de citotrofoblasto.
4. Engrosamiento de la membrana basal.
5. Zonas infartadas en el sincitiotrofoblasto.
6. "Aterosis aguda" hay invasión lipídica de las fibras
musculares vasculares, necrosis de éstas, y la invasión del
vaso, los cuales están alterados por los macrófagos, que
sufren una disrupción endotelial (Khong & Mott 1993), pero
estos cambios no son específicos en la PEE.

TEORIA INMUNOLOGICA
• En el embarazo normal se aprecia un mecanismo de
adaptación que actúa a tres niveles.
• "Nivel trofoblástico": descritas por Füller, como son los antígenos
linfocitarios humanos (HLA), antígenos ABO, y antígenos
placentarios específicos del embarazo, que parecen tener un bajo
grado de antigenicidad.
• Nivel fetal": disminución de la respuesta inmune basada en un
déficit relativo de sus componentes.
• Nivel materno": disminución de la respuesta inmunológica, bien
por las hormonas propiamente gestacionales (gonadotrofina
coriónica, lactógeno placentario, progesterona, y prolactina), o
por la mediación de otras sustancias, de aparición durante el
embarazo, con propiedades inmunosupresoras.

TEORIA INMUNOLOGICA
• La aparición de una
intolerancia inmunológica
mútua entre el "aloinjerto
fetal" (paterno) y el tejido
materno (1er trimestre)
causa cambios morfológicos
y bioquímicos en la
circulación sistémica y
uteroplacentaria materna.
• La reacción inmunitaria
materna contra el aloinjerto
feal es potencialmente
destructiva, y se propone
que el reconocimiento
inmunitario del embarazo
es indispensable para su
éxito

TEORIA INMUNOLOGICA
• Actualmente existen dos teorías:
I. Debe ocurrir reconocimiento para que se presente una respuesta
inmunosupresora adecuada y se evite el rechazo inmunitario.
II. El reconocimiento inmunitario actúa como estímulo para la secreción
localizada de citocinas en el lecho placentario, que a su vez
promueven la producción de factores que favorecen el crecimiento de
la placenta.
• La mayor diferencia de histocompatibilidad madre- feto
predispondría a una pérdida gestacional temprana, lo cual tiene su
importancia cuando se consideran causas inmunitarias de aborto
espontáneo y recidivante.
• Los Ag´s fetales podrían inducir una reacción mediada por células.
Así esta respuesta celular decidual, sería esencial para limitar la
invasión de las células trofoblásticas, condicionando la PEE.

TEORIA INMUNOLOGICA
• 1)Disminución de la
incidencia de PEE en:
• Mujeres expuestas en
anteriores embarazos
a antígenos fetales
similares.
• Mujeres con
transfusiones
sanguíneas, y abortos
espontáneos.
• 2)Aumento de la incidencia
de PEE en:
• Mujeres con cambios de
parejas frecuentes.
• Pacientes inseminadas
artificialmente por un
donante.
• El uso de contraceptivos
de barrera.
• Mujeres embarazadas,
donde la cohabitación 1ª
con su pareja sucede 12
meses antes de la
concepción.

TEORIA INMUNOLOGICA
Factores que apoyan la teoría inmunológica
a. Depósitos electrodensos en biopsia renal. Posible significado
de depósito de inmunocomplejos.
b. Protección de la preeclampsia por un embarazo normal en la
primera gestación.
c. Incremento de la incidencia en inseminaciones artificiales.
d. Reducción de la incidencia en mujeres inmunizadas con
linfocitos paternos.
e. Aumento de la incidencia en métodos contraceptivos de
barrera.
f. Elevación de la activación sérica de interleukina 2

TEORIA DEL DAÑO CELULAR
ENDOTELIAL
Funciones
• Mantiene la integridad
vascular
• Impide la agregación
plaquetaria
• Influencia el tono del
músculo liso de la
pared arterial
Su alteración produce
• Incremento de la
permeabilidad vascularia
• Trombosis plaquetaria
• Incremento del tono
vascular

ENDOTELIAL
• Mediadores más importantes de la vasodilatación
vascular:
• La Prostaciclina (PGI2)-
• Al Factor relajante derivado del endotelio , Óxido Nítrico (NO)
• Mediadores de la vasocontracción factores derivados
también del endotelio:
• como las inducidas por Tromboxano (TXA2) y
• prostaglandinas H2 (PGH2) .

ENDOTELIAL
• Los radicales libres y peróxidos están aumentados en la
PEE.
• Los radicales libres, incrementan la expresión de los receptores
de la endotelina, potente vasoconstrictor.
• Algunos sistemas enzimáticos implicados en la actividad
antioxidante están disminuidos en la PEE, como es el
caso de la "Superoxido dismutasa" y "Catalasas".
• Este desequilibrio del sistema oxidativo, es uno de los
mediadores de las lesiones endoteliales
• La inadecuada perfusión tisular del trofoblasto en etapas
precoces de la gestación:
• resulta agresión tisular, liberación de factores tisulares:
perpetuando el daño a nivel del endotelio.

ENDOTELIAL
• Así, podría concluirse que:
• Existe una deficiencia antioxidante en la PEE
• Liberación de un factor circulante originado en
la placenta que alteraría la función y estructura
endotelial,
• Produciéndose vasoconstricción, isquemia,
necrosis, aumentando la permeabilidad
capilar, hemorragias, y la CID.

ENDOTELIAL
Factores que apoyan el daño endotelial
 Acúmulos de células endoteliales en los capilares
glomerulares (“endoteliosis”); proteinuria
 Aumento en la circulación de productos derivados de
fibronectina
 Incremento de la citotoxicidad endotelial en el suero de
mujeres con preeclampsia
 Incremento de la peroxidación lipídica
 Reducción de la producción de prostaciclina

• Aunque aún no se ha establecido el papel
preciso del daño endotelial como suceso
que inicia la patogenia de esta enigmática
enfermedad, hay suficientes claves como
para considerar a la PEE como enfermedad
multisistémica con disfunción endotelial
como vía final en su causa y patogenia

Mecanismos
Fisiopatológicos
• El desarrollo de la preeclampsia inicia con una pérdida de la
resistencia vascular a los agentes vasoactivos seguida de
vasoconstricción
• Inductores de resistencia vascular y vasoconstricción:
• Desequilibrio funcional entre los vasodilatadores y
vasoconstrictores

• TXA2
• Principal producto de la
ciclooxigenasa del ácido
araquidónico en las
plaquetas y trofoblasto
• Vasoconstrictor potente
• Estimulante de la
agregación plaquetaria
• PGI2
• Principal producto de la
COX de células endoteliales
y corteza renal
• Vasodilatador potente
• Inhibe la agregación
plaquetaria
Preeclampsia
 Disminución de excreción urinaria de PGI2
 Aumento en biosíntesis de TXA2

Acciones Biológicas de PGI2 y TXA2

Lesión de células
endoteliales
Producción y
actividad
deficiente de PG
vasodilatadoras
Ausencia de
estimulación
normal del SRAA
Aumento de
sensibilidad vascular
a angiotensina II y
noradrenalina

• Aumento de cociente TXA2/PGI2
• Destrucción selectiva de plaquetas
• Hemólisis microangiopática
• Reducción de flujo sanguíneo uteroplacentario
• Trombosis de arterias espirales
• Infarto de placenta
• Mecanismos responsables de aumento de PGI2
• Aumento de actividad fosfolipasa A2, lipoproteínas o peróxido lipídico

• PG vasodilatadoras
• Operan en situación de amenaza de la perfusión tisular
mecanismo de rescate
• Su liberación es consecuencia de agregación plaquetaria
• Producción de trombina para prevenir agravación de lesiones
vasculares

• En México, actualmente la
preeclampsia/eclampsia se presenta en un 5 a
10% de los embarazos
• Es causa importante de muerte materna y
neonatal, así como de prematurez, restricción en
el crecimiento intrauterino, muerte perinatal y
todas las complicaciones secundarias a la
prematurez como la inmadurez pulmonar y
neurológica.

Clasificación delos estados hipertensivos
durante el embarazo
•Hipertensión Gestacional
•Preeclampsia / Eclampsia
•Preeclampsia agregada a
hipertensión crónica
•Hipertensión crónica

Hipertensión en el
Embarazo
• Incidencia de 5-10%
• Hipertensión gestacional:
• 6-18% nulíparas
• 6-8% multíparas
• Preeclampsia
• 3-7% nulíparas
• 0.8-5% multíparas

TA > 140/90 mmHg en 2
tomas con un intervalo de
6 horas
Después de la semana 20
de embarazo
Previamente normotensa
Sin proteinuria
significativa(Proteinuria
en 24h < a 300 mg. en
24h)
Cefalea, acufenos
fosfenos

Diagnóstico
• Causa más frecuente de hipertensión arterial durante el
embarazo, hasta en un 20% en mujeres nulíparas.
• Hipertensión arterial mayor o igual de 140/90 mm Hg después
de la semana 20 de la gestación y hasta las primeras 12
semanas después del parto pero sin presencia de proteinuria.
• No deben de pasar más de 7 días entre la primera medición
de la presión arterial y la segunda.
• Cefalea, acúfenos, fosfenos
• Puede progresar a la preeclampsia particularmente si se
presenta proteinuria.

• Valores Anormales TA > 140/90
• Proteinuria en 24h > de 300 mg en 24h [ o >30 mg/dl en una
muestra aislada (+)] y < 5 gr. en 24h.
• Después de la semana 20 de embarazo en una mujer
previamente normotensa
Pre-
eclampsia
leve
• TA > 160/110
• Proteinuria en 24h > a5 gr. en 24h
• Compromiso de órgano blanco o síntomas de vaso espasmo
• después de la semana 20 de embarazo en una mujer
previamente normotensa
Pre-
eclampsia
grave

Preeclampsia
• Hipertensión gestacional (140/90 mmHg) más proteinuria
• Proteinuria: concentración de 0,1 g/l en dos muestras de orina
aleatorias o 0,3 g en 24 horas
• Sin proteinuria: hipertensión gestacional asociada a síntomas
cerebrales persistentes, dolor epigástrico o en hipocondrio
derecho, RCIU o anomalías de laboratorio

• Insuficiencia Renal
 Creatinina >1.01 mg/dl.
 Oliguria (GU<0.5 mL/Kg/h)
 Hiperuricemia ≥ 5.5 mg/dL (S: 69% E: 52%)
• Enfermedad Hepatica
 ↑ GPT (AST<72 U/L) y/o GOT (ALT>48 /L).
 Epigastralgia severa o Dolor en hipocondrio derecho.
• Alteraciones Neurologicas:
 Hiperreflexia con clonus.
 Cefalea severa con alteracioines visuales persistentes (escotomas, vision
borrosa, fotofobia, amaurosis subita o fosfenos)
 Alteraciones del estado de conciencia.
 Tinnitus y vertigo.

• Inminencia De Eclampsia:
Cefalea global, epigastralgia, hiperreflexia.
• Alteraciones Hematologicas:
 Plaquetas <150.000/dL
 CID: Elevaciones > 2 seg Con respecto a los patrones de control en los tiempos
de Coagulación (TP y TPT) o ↑ Dímero D o ↑ productos de degradación
de la fibrina (PDF).
Hemólisis: Bilirrubinas > 1,2mg/dl a expensas de la indirecta
Esquizocitos
Alteraciones fetoplacentarias:
 RCIU,
Estado fetal insatisfactorio.

• Crisis convulsivas o estado de coma que no pueden atribuirse a otra
causa en una mujer con Preeclampsia.
Las convulsiones pueden ocurrir:
Anteparto: 50%
Intraparto: 25%
Posparto: 25%
• Mortalidad: 1-10%
• Recurrencia:24%

FORMAS CLINICAS DE ECLAMPSIA
• Eclampsia Típica: convulsiones tónico clónicas, generalizadas y complejas.
Generalmente autolimitadas: recuperación del estado de conciencia en las
siguientes dos horas de la crisis
• Eclampsia atípica: cuadro neurológico que aparece antes de la semana 24
del embarazo, o después de 48 horas posparto, sin signos de inminencia
previos a la crisis.
• Eclampsia complicada: cuando los cuadros clínicos anteriores se
acompañan de ACV, HIC o edema cerebral generalizado.
Estas pacientes presentan un compromiso neurológico persistente,
manifestado por:
 Focalizaciones.
 Estado eclámptico: (3 o más convulsiones)
 Coma prolongado.

SÍNDROME DE HELLP
Síndrome caracterizado por
Hemolisis
Elevated liver. Elevación de enzimas hepáticas
Low platelets. Recuento de plaquetas bajo

Criterios para establecer el
diagnóstico de síndrome de
HELLP
• Plaquetas TGO/AST DHL Bilirrubina total
• < 100 000/mm3 ≥70U/L ≥600U/L > 1.2 mg/dl

SÍNDROME DE HELLP
• El Síndrome de Hellp comprende:
• Anemia hemolítica microangiopática determinada por:
• Esquistocitos y equinocitos en muestra de
sangre periférica.
• DHL ≥ 600 U/L
• Bilirrubina ≥ 1,2 mg/dl
• Elevación de enzimas hepáticas determinada por:
• GOT > 72 U/L
• GPT >48 /L
• Plaquetopenia < 100,000 cell/mm3

SÍNDROME DE HELLP
•Se clasifica en:
• Clase I plaquetas ≤ 50,000 cell/mm3
• Clase II plaquetas 50-100,000 cell/mm3
• Clase III plaquetas 100-150.000 cell/mm3

• ESENCIAL: TA > 140/90 mmHg documentada previa al
embarazo o antes de la semana 20, con o sin proteinuria.
• SECUNDARIA: Asociada con patologia renal, renovascular y
endocrina.
• Hipertensión antes del embarazo
• Hipertensión que se diagnostica antes de la semana 20 de
gestación
• Hipertensión que persiste más de 42 días posparto

• Aparición de proteinuria significativa reciente > 300 mg/24h en
mujeres hipertensas pero sin proteinuria antes de las 20 semanas
de gestación
• Incremento importante en proteinuria pre-existente.
• Aumento súbito de tensión arterial, trombocitopenia (< 100000/
mm3)o elevación de transaminasas.

Cambios en el Volumen Sanguíneo
en el Embarazo Normal
• Agua corporal total
• Aumenta 6-9 litros
• 4-6 litros están en compartimiento extracelular (20-25% líquido extracelular
y 70-80% líquido intersticial)
• Volumen Sanguíneo
• Inicia en 1° trimestre y llega hasta 40% más
• Masa Eritrocitaria
• Aumenta 250 ó 400-500 ml dependiendo de hierro
• Volumen Plasmático supera 50% más

• Hemodilución fisiológica disminución de la
viscosidad mejor perfusión EIV
• Retención 800-1000 mEq de sodio
• Índice de filtración glomerular y flujo plasmático renal
efectivo se elevan 30-50% más
• Aumenta carga filtrada de sodio y su reabsorción tubular
• Aumentan hormonas natriuréticas (progesterona,
prostaglandinas)
• Aumento de SRRA que promueve reabsorción de sal

Cambios en el Volumen Sanguíneo
en Preeclampsia
• La expansión inadecuada del volumen sanguíneo se asocia
con:
• Alto riesgo de RCIU, TPP, oligoamnios e HIE
• Volumen 9% más bajo
• Nivel de Hb elevado
• Hipovolemia + hemoconcentración hiperviscosidad

• Desarrollo de preeclampsia:
• Pérdida de resistencia vascular a
agentes vasoactivos
• Vasoconstricción
• Disminución del volumen intravascular
• Shunt del volumen intravascular que
permite escape de líquido a espacio
extravascular

• Edema patológico
• No es por aumento de presión hidrostática
intracapilar
• Se debe a aumento de permeabilidad
microcirculatoria a proteínas plasmáticas,
disminución de presión coloidosmótica y
aumento de masa proteica intersticial

Cambios en la Presión Arterial y
Volumen Minuto Cardíaco en
embarazo normal
• Desciende durante 1-2° trimestres
• Aumenta cerca del término
• Incremento de VMC hasta 50% más
• Aumento del volumen sistólico 10%
• Aumento de frecuencia cardiaca 5-15%
• Aumento de tamaño de ventrículo izquierdo

Cambios en la Presión Arterial y
Volumen Minuto Cardíaco en
Preeclampsia
• Presión Arterial es un signo secundario, indicador de riesgo
• Cuánto mayor sea, mayor riesgo
• El VMC está puede estar reducido, inalterado o aumentado

Cambios en la Resistencia Vascular
Sistémica en Embarazo normal
• RVS disminuye
• Vasodilatación y disminución de viscosidad
• Hemodilución
• Descenso de presión arterial y poscarga
• Aumento de Volumen minuto cardiaco (FC)
• Descenso del tono venoso
• Activan mecanismos de retención de líquidos (SRAA y osmorregulador)
• Retención de volumen aumenta la precarga y volumen sistólico

Cambios en la Resistencia Vascular
Sistémica en Preeclampsia
• Vasospasmo sistémico

Cambios que producen
Vasodilatación en Embarazo
Normal
• Aumento de PGI2 y TXA2
• Resistencia vascular a angiotensina II
• Acción vasodilatadora e inhibidora de agregación plaquetaria de PG
sobre efectos vasoconstrictores y promotores de agregación
plaquetaria de TXA2

• Contribuyen a vasodilatación
• Citocinas, proteínas fijadoras, factores de crecimiento
• Vasodilatación inducida por estrógenos
• Aumento de actividad de ON sintetasa dependiente de calcio

Circulación Fetoplacentaria en el
Embarazo Normal
• Baja presión de perfusión
• Liberación de sustancias vasoactivas y desarrollo normal de vellosidades
• Posee la capacidad de generar ON
• Inhibe la acción de vasoconstrictores (TXA2)
• Mantiene bajo tono vascular de vasos feto-placentarios
• Principal estímulo: Fuerzas hidrodinámicas
• Respuesta a citocinas por respuesta inmune a aloinjerto

• ON estimula la producción de PGE2
• Derramamiento
• Disminución de presión arterial
• Respuesta alterada: producción excesiva de citocinas, menor ON y PG
• Diálogo cruzado entre citocinas, generador de ON y biosíntesis de
PG Reguladores de perfusión uteroplacentaria y EIV
• Vesículas del ribete en cepillo de las células placentarias
• Expresan una intensa actividad inhibidora de la agregación
plaquetaria
• Es abolida por la peroxidación

Circulación Fetoplacentaria en
Preeclampsia
• Regulación anormal del tono vascular fetoplacentario
• Desequilibrio entre PGI2/TXA2
• Disminución de L-arginina
• Disminución de liberación de ON
• Aumento representa respuesta compensadora para incrementar flujo
sanguíneo e inhibir adherencia y agregación plaquetarias
• Expresión de ON sintetasa endotelial se debe a alteraciones o lesiones
vasculares en placenta

Sistema endocrino en la
Preeclampsia
• Disminución SRAA
• Elevación de péptido natriurético auricular
• Vasoconstricción crónica
• Reducción de volumen plasmático, aumento de permeabilidad
capilar y supresión del SRAA
• CRH aumentada

MANEJO DE PRECLAMPSIA Y
ECLAMPSIA

Objetivos del Tratamiento
Mantener las
funciones
vitales
maternas
Controlar las
convulsiones y
prevenir su
ocurrencia
Corregir la
acidosis y la
hipoxemia
Controlar la
Presión
arterial
Evaluar la
posibilidad de
interrupción
o adelanto

Unavez estabilizadala paciente(cifradiastólica≤
100mmHg) continuarcontratamientode
mantenimientomediante:

Manejo de la Preclampsia
Leve severa
• >37 inducción del parto
• <37 monitoreo, control de
líquidos y sodio
• Tener cuidado con el
descanso en cama puede
producir tromboflebismo
• Vigilancia hemodinámica
(Swanz Ganz)
• Buscar Sx de HELLP
• Evaluar madurez del feto
para parto (US)
• Sedación (diazepam) y
neuroprotección
(dexametasona)
• Profilaxis de las
convulsiones

Prevención de crisis convulsivas:
Sulfato de Magnesio
Sulfato de Magnesio
Impregnación Administrar 4 gramos IV
diluidos en 250 ml de solución glucosada, pasar
en 20 minutos.
Mantenimiento 1 gramo por hora.
Sólo se debe continuar, si el reflejo patelar esta
presente, la frecuencia respiratoria es mayor
de 12 por minuto y la uresis mayor de 100 ml
en 4 horas.
La pérdida del reflejo patelar es el primer signo
de hipermagnesemia.
El Sulfato de magnesio se debe continuar por
24 a 48 horas del posparto, cuando el riesgo de
recurrencia de las convulsiones es bajo.

En caso de no contar con sulfato de
magnesio utilizar cualquiera de los
dos siguientes:

Tx Agudo en HTA en el embarazo
160 mm Hg Sistólica y/o 110 diastólica URG
La meta es 140/90 mm Hg
A. Hidralazina: bolo IV 5–10 mg, según las cifras hasta 30 mg /20
min
B. Labetolol: inicio IV 20 mg luego de 10 min (40, 80, 80, 80 mg)
hasta 300 mg estrecha vigilancia
C. Nifedipino: VO 10 mg/15-30 min hasta 3 dosis
SI TODO ESTO FALLA se puede utilizar Nitroprusiato a dosis
subterapeuticas y aumento con vigilancia 0.5 a 8 µg/kg/min

Manejo Eclampsia
Asegurar vía aérea
Monitoreo fetal y materno de signos vitales
Admon. Sulfato Magnesio bolo IV 4-6 g, seguido
de mantenimiento 2 g/h SI CONTINUA
Control de la presión con esquema anterior
(hidralazina, labetolol, nifedipino)

Manejo postparto
La toxemia se resuelve tras el parto
Aunque el Sx de HELLP se puede mantener
La HTA se puede manejar con nifedipino y labetolol

Paciente con preclampsia
1
Utilizar
Hidralazina IV 5 mg inicial, cada 15 mins hasta
TAD 100 o hasta 30 mg, 30 mg/hr hasta 80 mg/hr,
dosis oral 50-300 mg/día en 4 tomas
Nifedipina 10 mg, repetir cada 30 mins, hasta 120
mg/día
Labetalol IV 10-20 mg/2 mins, hasta 50 mg en 10
mins, vía oral 200-1200 mg/día en 2-3 tomas
Nitruprusiato de sodio PREVIO AL PARTO 0.25 a 5
μg/kg/minuto
Sulfato de magnesio IV 4
gr, seguido de infusión de
1 gr/hr/24 hrs2
• Control con sulfato de magnesio
• Diazepam IV 10 mg, cada 10 mins
• Fenitoína 18 mg/kg, continuando con 3-8
mg/kg/día
• Control de la presión igual que la Preclampsia
• 100 cc/hr de Ringer lactato
• Parto 2-4 horas de estabilizar a la paciente
• Utilizar Bloqueo epidural o anestesia general

Paciente con
sospecha de
preclampsia
TA >140/90
Edad gestacional <20
semanas
Sin proteinuria
Hipertensión arterial
Con proteinuria
Hipertensión crónica
con preeclampsia
Edad gestacional >20
semanas
Sin proteinuria
Hipertensión
Con proteinuria
Preclampsia
TA <140/90
Toma de presión
300 mg en
24 hrs
Utilizar
Sulfato de magnesio IV 4
gr, seguido de infusión de
1 gr/hr/24 hrs

Parto necesario
• <34 semanas
• <5 gr proteinuria, diuresis >.5 cc/KG
• Betametasona 12 mg IM, cada 24 hrs, 2 dosis
• Alfametildopa 250-500 mg VO,
• Amniocentesis 3 días despues de betametasona para maduración
pulmonar
• >34 semanas
• Llevar a cabo parto dentro de 72 hrs siguientes
• Preferencia vía vaginal

Preclampsia
Convulsiones
Control de vías
respiratorias
Sujeción física Oxígeno 8-10 lts/min
Posición decúbito lateral
izquierdo
• Control con sulfato de magnesio
• Diazepam IV 10 mg, cada 10 mins
• Fenitoína 18 mg/kg, continuando con 3-8
mg/kg/día
• Control de la presión igual que la Preclampsia
• 100 cc/hr de Ringer lactato
• Parto 2-4 horas de estabilizar a la paciente
• Utilizar Bloqueo epidural o anestesia general

Período Preanestésico
• Los lineamientos técnicos institucionales, en México,
coinciden en señalar un tiempo mínimo de 8 h para mejorar
las condiciones de las pacientes con preeclampsia severa o
eclampsia antes de pasar a quirófano para la interrupción de
la gestación (período de estabilización)
• Los objetivos y las metas del manejo para mejorar el estado
físico y disminuir al mínimo los posibles riesgos de
complicaciones asociadas con la preeclampsia-eclampsia, la
anestesia y la cirugía, deben realizarse en un período no
mayor a seis horas
Medellín-Enriquez R. Estabilización en preeclampsia-eclampsia ¿período o tratamiento? Rev Mex
Anest 2009;Vol. 32 Suppl 1: S40-S43

Esteroides
• Se han recomendado dosis de 16-32 mg como bolo inicial de
impregnación (500 μg/kg), de dexametasona, ya que se han
asociado con efecto benéfico sobre la cuenta plaquetaria,
disminuyen los niveles de enzimas hepáticas y se prolonga la
latencia entre el diagnóstico y el parto de forma dosis-
dependiente
Hernández PJA, Estrada AA, Brito BB, et al. Tratamiento de preeclampsia severa/eclampsia en la
unidad de cuidados intensivos. Revista de Perinatología 2002;17:2-19
Rodríguez VC, Ruiz VTE, Peralta MME, et al. Lineamientos de manejo preeclampsia-eclampsia. HGP 3
A IMSS Abril 2007

Objetivos de la Analgesia en
Preeclampsia
• Establecer y mantener la estabilidad hemodinámica (controlar
la hipertensión y evitar la hipotensión)
• Proporcionar un adecuado manejo del dolor
• Evitar las complicaciones de la preeclampsia
• hemorragia intracerebral
• insuficiencia renal
• edema pulmonar
• eclampsia

Beneficios de la Analgesia Regional en
la preeclampsia
• Alivio del dolor superior sobre narcóticos parenterales
• Efectos hemodinámicos beneficiosos: la reducción de 20% en
la presión arterial con una pequeña reducción en el flujo
sanguíneo uteroplacentario.
• Newsome, Anes Anal 1986; 65:31-6
• Disminución de la resistencia vascular y el alivio del
vasoespasmo

Beneficios de la Analgesia Regional
en la preeclampsia
• La analgesia epidural aumenta el flujo de sangre del 77% en
preeclampsia grave, sin disminucion o anomalías FCF
• Jouppila, y otros, Obstet Gynecol 1982;. 59:158-61.
• No hay diferencia en la frecuencia cardíaca fetal

Beneficios de la Analgesia Regional
en la preeclampsia
Una de las ventajas más importantes de la analgesia epidural
es que proporciona una ruta para un rápido inicio de la
anestesia para emergencias.
En el pasado hubo problemas el uso de la anestesia regional
para cesarea en casos de preeclampsia:
posibilidad de graves disminucion TAen pacientes con
contraindicacion de volumen
Disminucion del riesgo de edema pulmonar debido a la
administración excesiva de líquidos
disminución del uso de agentes vasopresores para tratar el
aumento de la presion arterial

*Neuraxial blockade in women with pre-eclampsia
La incidencia de complicaciones es de 1 ⁄ 20 000–30 000 para anestesia espinal y 1
⁄ 25 000 para analgesia peridural
Cuenta plaquetaria > 75 000
• Analgesia for labour. Peridural o IV.
• Anaesthesia for caesarean birth. Tecnicas indistintas. Uso seguro de epinefrina.
• General anaesthesia in women with pre-eclampsia. Coagulopathy, pulmonary
edema or eclampsia. Uso de Alfentanil, fentanyl, remifentanil, MgSO4 lidocaine
and Esmolol.
• Monitoring of the woman with severe pre-eclampsia. Línea arterial.
• Uso de oxitócicos.

Anestesia Regional & Preeclampsia
• Wallace, et al, Obstet Gynecol 1995;. 86:193-9Estudio prospectivo, aleatorizado
• Aumento BP en laringoscopia puede evitarse mediante pre
medicación con hidralazinay lidocaína inmediatamente antes
de la intubación
• La disminucion BP con anestesia regional se ha evitado con el
uso de cristaloides en precarga y 5 mg de efedrina en bolo
para la PAS menos de 100 mmHg

Regional vs. General Anesthesia for
C/S in Severe Preeclampsia
El aumento BP en laringoscopia puede evitarse mediante pre medicación con
hidralazina y administracion de lidocaína inmediatamente antes de la
intubación
se observo una disminucion del 20% de la presión arterial en los grupos de
anestesia general vs regionales al momento de la incisión en la piel,
La anestesia Regional recibió 800 cc más fluido IV 2,200 cc vs 1500 cc
No edema pulmonar asociado
Resultados neonatales fueron similares
Advertencia: los casos no eran urgentes, pero ninguno para el patrón de la FCF
poco confiable
En una situación de emergencia puede que no haya tiempo para controlar
adecuadamente la hipertensión antes de la inducción de la anestesia general
Wallace, et al, Obstet Gynecol 1995;. 86:193-
9Estudio prospectivo, aleatorizado

Regional vs. General Anesthesia for
C/S in Severe Preeclampsia
• Hood, et al, Anesthesiology 1999;. 90:1276-82 estudio retrospectivo
• No hay variacion en la incidencia de hipotension
• El uso total de la efedrina era pequeña y no es suficiente
• El grupo de anestesia regional recibió 400 cc más fluido IV, sin
edema pulmonar atribuible
• Resultados maternos y del producto fueron similares

Regional vs. General Anesthesia in
Preeclampsia
La anestesia epidural es probablemente preferida por muchos
anestesiólogos en un paciente con preeclampsia grave en un
entorno que no es urgente
Para los casos urgentes es reconfortante saber que la via
peridural también es segura
Esto nos permite evitar la anestesia general con la posibilidad
de encontrarse con una vía aérea con edema, difícil y / o la
posibilidad de paciente que sean lábiles ala hipertensión.

Regional vs. General Anesthesia in
Preeclampsia
• La anestesia general es un riesgo bien conocido en la anestesia
obstétrica:
• 16 más probable que resulte en la mortalidad materna relacionada
con la anestesia
• Sobre todo debido a las vías respiratorias que se exaservan en la
preclapsia en la preeclampsia
• Hawkins, Anesthesiology 1997; 86:273

Las plaquetas y Anestesia Regional
en Preeclampsia
Antes de colocar el bloque regional en una preeclampsia, se
recomienda comprobar el recuento de plaquetas.
No hay pruebas concretas de que recuento de plaquetas sea
segura para la anestesia regional en la preeclampsia
Cualquier evidencia clínica de C ID pudiera contraindicar el
bloqueo
En ausencia de tales signos, la mayoría de los anestesiólogos
procederá al recuento plt> 100 000, muchos se procederá al 80
000 -100000, <80 000algunos podrían proceder .

Las plaquetas y Anestesia Regional
en Preeclampsia
Al colocar un bloque regional en un paciente con un recuento
de plaquetas <100 K, lo más importante es la vigilancia
estrecha.
Tiempo de sangrado ha sido desacreditado como un indicador
del riesgo de hemorragia epidural y no está indicado.
Channing-Rogers, Semin Thromb Hemost 1990; 16:; 1-30
Dosis bajas de aspirina no es una contraindicación para la
anestesia regional en la preeclampsia
Estudio CLASP: 1422 mujeres en la aspirina recibieron la epidural y sin ningún tipo
de complicaciones hemorrágicas

Riesgos de la anestesia general en
la preeclampsia
El edema de las vías respiratorias es común
Nos obligatorio para examinar la vía aérea antes antes de la
inducción
El edema puede aparecer o empeorar en cualquier momento
durante el curso de la enfermedad
La laringoscopia y la intubación pueden incrementar de forma
grave la presion arterial, es posible utilizar Labetolol
El fentanilo (2,5 mcg / kg), alfentanilo (10 mcg / kg), la
lidocaína debe ser administrada para disminuir la respuesta

Manejo anestésico de la
paciente con preeclampsia
Valoración preanestésica: para determinar
el estado de coagulación, vía aérea, problemas anestésicos
previos severidad de hipertensión, nivel de conciencia y el
tratamiento o los medicamentos utilizados para determinar si
existe interacciones medicamentosas.

• El número absoluto de Plaquetases importante,
menos de 75 000 se ha asociado a sangrado en el espacio
epidural posterior a la anestesia neuroaxial.
• La sociedad americana de anestesia regional, con base en
reportes de hematomas epidurales en mujeres no embarazadas,
recomienda evitar la anestesia regional hasta 10 a 12 hrs
después de una dosis profiláctica de heparina de
bajo peso molecular y 24 hrs posterior
a una dosis terapéutica

• Anestesia regional, tomando menos
de 100 mg de ácido ácetil
salicílico cuando además no existe
coagulopatía y con un recuento
normal de plaquetas.

Colocación temprana de un
catéter epidural
• Mantiene la opción de anestesia regional a pesar de que las
condiciones maternas o fetales pueden cambiar y requerirse
otro tipo de anestesia
• Al inhibir el dolor del trabajo de parto inhibe el incremento del
gasto cardiaco y la elevación de la presión arterial mediada
por el sistema simpático el cual se encuentra especialmente
activo en las mujeres con preeclampsia

• Cuando existe contraindicación para la analgesia o
anestesia regional los opioides intravenosos
son una alternativa razonable, sin embargo existe
el riesgo de depresión respiratoria del neonato.
• La precarga de líquidos previos al bloqueo
puede incrementar el riesgo de edema agudo
pulmonar que es la principal causa de muerte en
mujeres con preeclampsia.

• Una carga de líquidos intravenosos antes de la anestesia o
analgesia regional no debe ser administrado en mujeres
preeclámpticas. La excepción son las pacientes deshidratadas.
• Cuando exista hipotensión secundaria a anestesia o analgesia
regional se puede utilizar infusión o pequeños bolos de
efedrina (5 a 10 mg por bolo) o fenilefrina (50 a 100
microgramos/bolo). Se recomiendan pequeñas dosis para
evitar una respuesta hipertensiva exagerada en la paciente
pre-eclámptica.

• El acceso a presión venosa central presión venosa central
presión venosa central PVC esta indicado solo en pacientes
que están hemodinámicamente inestables como en la
hemorragia aguda o falla renal.

Riesgos de la anestesia general en
la preeclampsia
• El sulfato de magnesio potencia a los relajantes musculares
despolarizantes y no despolarizantes
• No se indica Pre-curarización.
• La dosis inicial de succinilcolina no se reduce.
• El bloqueo neuromuscular debe ser monitoreado y confirmar
la emersión de la paciente.

Monitoreo invasivo
• Por lo general reservada para pacientes con complicaciones:
• oliguria que no responde a moderada exposición a fluidos (500 cc LR X 2)
• edema pulmonar
• hipertensión refractaria
• En la mayoría de los centros de anestesiólogos comenzaría con PVC, y
otros como linea arterial para pacientes con complicaciones especificas.

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