1. INFECCIONES RESPIRATORIAS
AGUDAS BAJAS.

2. MENÚ PRINCIPAL
Signos de
Scores Bronquiolitis
Alarma
Asma
Síndrome
Bronquial en Neumonía
de Crup
Crisis

3. SIGNOS DE ALARMA

4. TAQUIPNEA
Es un término que el
médico utiliza para
describir la respiración
si está demasiado
acelerada.
La taquipnea en un
lactante se define
como una respiración
rápida y persistente de
60 o más respiraciones
por minuto.

5. USO DE MÚSCULOS ACCESORIOS
Los músculos accesorios,
son usados cuando se
requiere un aumento del
volumen/minuto o
cuando el diafragma se
encuentra débil o
fatigado.
Son progresivamente
llamados a actuar en un
intento compensatorio de
mantener la ventilación
pulmonar adecuada

6. CIANOSIS
Coloración azul violáceo
de la piel y las
mucosas, sobre todo
los labios, las manos y
los pies.
Se debe a enfermedades
cardíacas o
respiratorias graves.
En los recién nacidos se
produce a veces
simplemente si tienen
frío.

7. ALTERACIÓN DE LA CONCIENCIA
Esta expresión describe
cambios en los estados
mentales de un
individuo, casi siempre
de naturaleza
temporal.
El paciente puede
presentar
alucinaciones,
depresión, euforia,
éxtasis, psicosis etc.

8. ESTRIDOR
 Es un sonido
inspiratorio de tono
medio asociado a la
obstrucción a la altura
de la laringe o la
tráquea, extratoraccica
y se asocia con los
tipos de crup y vos
ronca.

9. SIBILANCIAS
Son una manifestación
de una enfermedad
obstructiva de las vías
respiratorias bajas, la
obstrucción se puede
encontrar a cualquier
nivel desde a tráquea
intratoraccica, a los
pequeños bronquios o
los bronquiolos.

10. RONCUS
Se producen por el
estrechamiento o la
constricción de las
grandes vías aéreas y
se escucha mejor
durante la espiración.
Se parece a un ronquido,
quejido o a un gemido.
Se pueden escuchar
en enfermedades
como asma, bronco
espasmo o bronquitis.

11. CRÉPITOS
Las crepitaciones
corresponden a un ruido
crujiente similar al que se
produce al despegar el
velcro. Pueden ser finas
y gruesas.
Las finas son suaves, de
corta duración y de alta
tonalidad.
Las crepitaciones gruesas
son más intensas, de
baja tonalidad y de
mayor duración.
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13. SCORES MAS UTILIZADOS EN LA
EVALUACIÓN DE LOS NIÑOS CON
INFECCIÓN RESPIRATORIA AGUDA BAJA

14. SCORE DE WOOD-DOWNES PARA
VALORACIÓN DE SEVERIDAD DEL ASMA.
PARAMETROS 0 1 2
COLORACION Normal Cianosis en aire Cianosis con FiO2
ambiental AL 40%
ESTADO DE Lucido Inquieto o Aletargado o
CONCIENCIA deprimido comatoso
USO DE Mm Sin uso Moderado Máximo
ACCESORIOS
ENTRADA DE Simétrica Asimétrica Disminuida o
AIRE ausente
SIBILANCIAS No hay Moderada Extremas o
ausentes
0-2 NORMAL: manejo ambulatorio
3-4 CRISIS LEVE: B2 y esteroide
5-6 CRISIS MODERADA: ingreso a observación
>7 CRISIS SEVERA: ingreso a UCIP

15. ESCALA DE WOOD-DOWNES-FERRES
(MODIFICADA)
PARAMETRO 0 1 2 3
SIBILANCIAS NO FINAL DE LA TODA LA INSPIRACION Y
ESPIRACION ESPIRACION ESPIRACION
TIRAJE NO SUBCOSTA + PREVIO+ PREVIO +
INTERCOSTAL SUPRACLAVICULA INTERCOSTAL
INFERIOR R+ALETEO NASAL SUPERIOR +
SUPRAESTERNAL
ENTRADA DE AIRE BUENA Y REGULAR, MUY DISMINUIDA TORAX SILENTE
SIMETRICA SIMETRICA
CIANOCIS NO SI
FR MENOR DE 30 31-45 46/60 MINUTO MAYOR A 60/MIN
FC MENOR DE 30 MAYOR 120
CRISIS LEVE: 1-3 PUNTOS
CRISIS MODERADA: 4-7 PUNTOS
CRISIS GRAVE: 8-14 PUNTOS

16. CLASIFICACION DEL ASMA SEGÚN GINA
CARACTERISTICAS Controlada(todos los Parcialmente No controlada (3 o más
siguientes) controlada(cualquier de las características de
signo presente en la parcialmente
cualquier semana) controlada en
cualquier semana)
Síntomas diurnos: Ninguno(menos de 2 Más de 2 veces/semana Más de 2 por semana
sibilancias, tos, semanas, dura cortos (duración corta y alivio (duración de minutos a
dificultad respiratoria periodos de tiempo y con broncodilatadores horas, se puede
mejora rápidamente de acción rápida recuperar parcialmente
con broncodilatador de o totalmente con
acción rápida broncodilatadores de
acción rápida)
Limitación de la ninguno alguno Si
actividad física
Síntomas nocturnos ninguno Alguno (tos durante el Alguno(tose en el
sueño o se levanta por sueño o se levanta por
la tos, sibilancias y/o la tos, sibilancias y/o
dificultad para respirar dificultad para respirar
Necesidad para el 2 días/semana  2 días/semana  2 por semana
tratamiento de rescate
Función pulmonar normal < 80% de lo esperado

18. Menú
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20. SÍNDROME DE CRUP

21. DEFINICIÓN
El crup es una causa frecuente de obstrucción
aguda de las vías aéreas superiores en la
infancia. Este cuadro clínico común se
denomina con el término anglosajón de
“crup”, que quiere decir “llorar fuerte”.

22.  Las dos más frecuentes que provocan este
síndrome son la laringotraqueítis aguda (LA) y el
crup espasmódico.

23. ETIOLOGÍA
 Los gérmenes causales suelen ser virus
parainfluenza tipos 1 (75 %), 2 y 3, virus
respiratorio sincitial (VRS), virus influenza A y B,
adenovirus y sarampión.
 La etiología bacteriana es poco frecuente, pero
Mycoplasma pneumoniae es responsable de
algunos casos (3%).

24. EPIDEMIOLOGÍA
 Aparece principalmente en niños entre 3-6 meses y
3 años, con una incidencia máxima en el segundo
año de vida y durante el otoño y el invierno.
Predomina en varones, con una relación niños:
niñas de 2:1.

25. PATOGENIA
 Se transmite por contacto de persona a persona o
por secreciones infectadas.
 Comienza en la nasofaringe y se disemina hacia el
epitelio respiratorio(laringe y tráquea)
 Ocasiona inflamación difusa, eritema y edema en
las paredes de la tráquea.

26. PATOGENIA
 El estrechamiento de la laringe origina la dificultad
respiratoria y produce un ruido ronco inspiratorio que se
llama estridor.
 El edema de la mucosa y submucosa asociado a un
aumento en la cantidad y viscosidad de las secreciones.
 Provoca una disminución de la luz traqueal.

27. PRESENTACIÓN CLÍNICA:
 Tríada típica del crup: tos perruna, 
afonía y estridor
de predominio inspiratorio.
OTROS :
 Dificultad respiratoria.
 Tiraje de intensidad variable.

28. Examen físico :
 Voz ronca.
 Faringe normal o levemente inflamada.
 Frecuencia respiratoria ligeramente aumentada.
OTROS:
 La frecuencias cardíaca aumentada.
 Aleteo nasal .
 Cianosis con tiraje supra e infraesternal.

29. DIAGNÓSTICO
 El diagnóstico es clínico, basado en la anamnesis y
en la exploración física detallada, y la mayoría de
las veces no son necesarias las pruebas
complementarias.

30. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

31. TRATAMIENTO
 La LA y el crup espasmódico suelen ser procesos
benignos que, en muchas ocasiones, no requieren
medidas terapéuticas.
 Si el niño va a ser tratado en su domicilio, debe
estimularse la ingesta de líquidos y administrar
antipiréticos si está febril.

32. TRATAMIENTO
Humidificación
Adrenalina
(humedad
nebulizada
ambiental)
Corticoides Corticoides
inhalados sistémicos
Otros fármacos

34.  Leve: Tos ocasional ronca, sin estridor audible en
reposo, y no a (retracciones de la piel de la pared
torácica) leves tiraje supraesternal y / o intercostal
 Moderada: Tos frecuente ronca, estridor fácilmente
audible en reposo, y la retracción de la pared
supraesternal y esternal en reposo, pero no poco o
angustia o agitación
 Grave: Tos frecuente ronca, inspiratoria prominente
y -en ocasiones estridor espiratorio, marcada
retracción esternal de la pared, y un importante
malestar y agitación.
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36. ASMA BRONQUIAL

37. CONCEPTO
Enfermedad inflamatoria de las vías aéreas a la
que se asocia intensa hiperreactividad bronquial
frente a estímulos diversos. Actuando
conjuntamente, ambos fenómenos ocasionan la
obstrucción bronquial, cuya intensidad varía de
manera espontánea o por la acción terapéutica.

38. CAMBIOS QUE SE DAN EN EL ASMA
 Fragilidad del epitelio que se traduce por su
tendencia a la descamación.
 Infiltrado inflamatorio constituido por eosinófilos,
linfocitos, mastocitos.
 Aumento de grosor de la membrana basal
 Hipertrofia del músculo liso y de las glándulas
mucosas.

39. MEDIADORS QUIMICOS
1. HISTAMINA (BC)
2. EICOSANOIDES
• CICLOOXIGENASA: PGE2, PGF2a, PGD2, TROMBOXANOS
• LIPOOXIGENASA: LEUCOTRIENOS (BC) sustancia de reacción
lenta de anafilaxia
3. FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS (BC)

40. FISIOPATOLOGIA
ALERGIA
La inhalación de un alérgeno por un asmático sensible a aquel suele producir
una obstrucción bronquial que se inicia a los 10-15 min y que mejora al cabo de
30-60 min.
En algunos pacientes puede aparecer una reacción tardía, que suele comenzar
unas horas mas tarde y que se caracteriza por tener un desarrollo mas lento y
prolongado.

41. ALERGENOS
Sustancias del medio ambiente capaces de desencadenar reacciones de
hipersensibilidad inmediata y tardía.
• Pólenes
• Ácaros del polvo
• Hongos
• Sustancias dérmicas de origen animal
• Sustancias de origen industrial

42. FACTORES DESENCADENANTES
Alergia
Asma profesional
Ejercicio e hiperventilación
Infecciones
Emociones y personalidad
Fármacos
Reflujo gastroesofágico
Menstruación y embarazo

43. FORMAS CLINICAS DE ASMA BRONQUIAL
Asma intermitente Asma persistente o Asma atípica
crónica
•Disnea con sibilancias •Presencia continua de •Tos persistente con
de intensidad variable tos, sibilancias sibilancias
•Periodos •Disnea oscilante y •Disnea de esfuerzo
asintomáticos intensidad variable •Opresión torácica
•Predominio en infancia •Aumenta por las noches •Obstrucción
•Causas alérgicas o no •Edad adulta bronquial reversible
•Variable intensidad de •Etiología vírica con broncodilatador
crisis •Síntomas coincidiendo
•Dificultad en con cambios climáticos,
inspiración situación anímica,
•Buen pronostico existencia de irritantes
ambientales
•Peor pronostico

44. CRISIS DE ASMA

45. • Es un inicio abrupto y/o empeoramiento de síntomas
asociados con dificultad respiratoria y disminución en el
flujo espiratorio.
• Puede ser desencadenada por estímulos inmunológicos
o no inmunológicos que estimulan células que liberan
neuropéptidos y otros mediadores para que al final
lleguen a producir obstrucción de las VA pequeñas por
broncoespasmo, edema e hipersecreción de moco.
* Acortamiento de la respiración, sibilancias, opresión torácica, jadeo o alguna combinación de éstos.

46. Broncoespasmo, edema e hipersecreción de moco
Obstrucción de las VA
Disminución del flujo aéreo (espiratorio)
Aumento de la CRF (hiperinflación)
Pulmón rígido

47. ACIDOSIS METABÓLICA
Uso de músculos accesorios
↑ trabajo respiratorio metabolismo anaerobio ác. láctico

48. A medida que la hipoxemia empeora, aumenta la RVP. La
presión pleural se hace más negativa, aumentando la
postcarga del VI durante la inspiración lo que lleva a la
producción del pulso paradójico.

49. El pulso paradójico es una caída de la
presión sistólica durante cada respiración
(10-15 mmHg).

50. DIAGNÓSTICO
La historia clínica debe incluir en detalle la sintomatología,
condiciones asociadas (rinitis), el patrón de los síntomas
(estacional, perenne, inicio, duración, frecuencia)
Factores precipitantes o agravantes, medio ambiente,
tratamientos recibidos, historia fa-miliar y padecimientos
anteriores.

51.  El examen físico deberá enfocarse en:
• Piel (eccema flexural)
• Tracto respiratorio superior (rinitis,
sinusitis, pólipos nasales)
• Tórax (hiperresonancia, forma del tórax,
uso de músculos accesorios, sibilancias,
hipoventilación, fase espiratoria
prolongada)

52. LABORATORIO:
• Hemograma
• Radiografía de tórax* o de senos paranasales
• Búsqueda de eosinófilos en el esputo y en citología nasal
• Pruebas de broncoprovocación con metacolina, histamina o
ejercicio
• Pruebas de función pulmonar**
• Pruebas cutáneas.
* Puede orientar hacia otra causa de obstrucción bronquial (malformaciones,
anillos vasculares, cardiopatías congénitas, etc.)
** Se deben practicar en todo paciente asmático o con sospecha de asma.

53. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Compromiso de las VA grandes
• Ganglios agrandados o tumoraciones
• Cuerpo extraño en VA o esófago
• Laringotraqueomalasia
• Traqueo o broncoestenosis
• Anillo vascular
• RGE

54. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Compromiso de VA pequeñas
• Bronquiolitis
• Broncoaspiración crónica por alteración del
mecanismo
de la deglución, RGE o parálisis de cuerdas
vocales
• Displasia broncopulmonar
• Infección por Chlamydia o Ureaplasma
urealyticum
• Fibrosis quística
• Edema pulmonar

55. ABORDAJE TERAPÉUTICO
 Preventivo exp. Agentes desencadenantes
 Farmacológico
 Antiinflamatorios: Glucocorticoides
 Broncodilatadores: B-miméticos, metilxantinas, anticolinergicos

56. Tratamiento
 Leve Síntomas leves y esporádicos. No limitan la actividad física
C.V normal intercrisis. ≤ 4 inhalaciones /semana
Agonistas B2 inhalados a demanda
Síntomas leves pero frecuentes (2-3/sem).
 Moderada S. esporádicos intensos.
desencadenados fácilmente.
C.V más afectada. Inhalaciones casi a diario.
Glucocorticoides inhalados
(200 – 250 mcg/12h)
+ _
Glucocorticoides inhalados Glucocorticoides inhalados
(200 – 250 mcg/día) (600 – 750 mcg/día)
Añadir B2 inhalados si existen síntomas

57. TRATAMIENTO: ASMA GRAVE
Ciclo corto Gc inhalados Gc inhalados
Gc orales >1000mcg/día >2000mcg/día
30-40 mg/24h/2 ó 3 mantenimiento
+ -
Gc inhalados -
800-1000 mcg/día +
Agonistas B2 Agonistas B2
Gc inhalados de larga duración de larga duración
1200-1600mcg/día +
+ - - Teofilinas
dosis dosis +
Teofilinas y/o Bromuro de
Gc inhalados Brumuro de ipratropio
400-500mcg/día ipratropio
- -
dosis Gc orales
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59. BRONQUIOLITIS

60. BRONQUIOLITIS
La bronquiolitis es una enfermedad respiratoria
aguda precipitada por una infección viral que causa
obstrucción de la VA pequeña. Tiene gran
importancia por la frecuencia con que los lactantes
requieren hospitalización por su potencial
asociación con asma en épocas posteriores de la
vida.

61. Es una enfermedad francamente estacional su
incidencia es máxima en invierno y en las zonas
tropicales durante la estación lluviosa, cuando la
población se mantiene hacinada dentro de sus
casas.

62. La bronquiolitis aguda se caracteriza
por obstrucción de los bronquiolos
,con edema, mocos y restos
celulares.
La resistencia de las vías
respiratorias bajas aumenta
durante la inspiración y la
espiración, porque el radio de las
vías respiratorias es menor
durante la espiración.

63. FACTORES DE RIESGO.
 Lactantes de nivel socioeconómico bajo.
 Condiciones de hacinamiento.
 Los expuestos al humo del cigarrillo en el hogar.
 Los que no reciben lactancia materna.
 La variable que más se asocia con el desarrollo de
bronquiolitis parece ser el hacinamiento.
 El riesgo de hospitalización por bronquiolitis es mayor
en el nivel socioeconómico bajo

64. PATÓGENOS CAUSANTES.
 El virus sincitial respiratorio (VSR).
 Virus parainfluenza.
 Virus influenza.
 El adenovirus.
 El rinovirus (virus de gripe).
 Metaneumovirus humano.
 Mycoplasma pneumoniae.
 No existen pruebas de causas bacterianas.

65. VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO (VSR).
 Es la causa más común de esta enfermedad el 50% de
los casos.
 Probablemente es transmitido por contacto directo con
las secreciones nasales de individuos infectados más
que por aerosolización.
 No se ha determinado con seguridad el periodo de
incubación del VSR.
 Pero los síntomas se presentan unos 5 días después de
la infección experimental en voluntarios

66. FISIOPATOLOGÍA.
 Inicia con la infección de las células epiteliales que
recubre el bronquiolo en el pulmón.
 Provocando edema, mayor producción de moco,
eventualmente necrosis llevando esta a la regeneración
epitelial

68. MANIFESTACIÓN CLÍNICA.
 Hay hx de rinorrea y tos seca por 3-5 días.
 La tos es molesta al ir progresando
 Presenta inquietud e irritabilidad.
 Respiración rápida provocado por la dificultad
respiratoria.
 Fiebre de 38.5 a 39 °C o no hay,(excepto si hay otra
complicación; ejem: Otitis media).
 La FR es variable, dependiendo de la severidad de la
enfermedad.

69.  Taquicardia.
 En casos severos puede haber cianosis oral (con o sin
llanto) y de los lechos ungueales.
 Es común que haya congestión nasal por abundantes
secreciones mucoides espesas.
 Frecuentemente otra persona en el hogar tiene síntomas
de una enfermedad respiratoria viral.

70. EXAMEN FÍSICO.
 Dependiendo de la severidad: Podemos encontrar
hiperinflación y espiración prolongada.
 Puede estar hiperresonante a la percusión.
 A la auscultación podemos encontrar crepitantes finos,
o sibilancias fácilmente detectables (a veces sin
estetoscopio) con prolongación de la espiración
principalmente en la cara anterior del tórax.

71.  También podemos encontrar roncus.
 Dolor pleural es raro.
 El esputo es escaso y mucoide.
 El hígado y el bazo pueden palparse debajo del
reborde costal como resultado de la hiperinflación
del tórax.

72. DIAGNOSTICO.
 Dx clínico:
Sibilancias e historia de síntomas respiratorios altos en
los días previos, especialmente si hay otros casos en la
comunidad.
 Rx de tórax útil para dx el atrapamiento de aire.
 Los hallazgos de la radiografía incluyen:
Hiperinflación del tórax.
Aplanamiento de diafragmas.
Horizontalización de costillas
Áreas de atelectasia.
Infiltrados.

73.  Dx etiológico:
Cultivo de tejido.
Inmunoflorecencia.
Elisa.

74. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
 La enfermedad que más se confunde con la
bronquiolitis aguda:
 Es el asma.
 Estos dos cuadros pueden ser indistinguibles
en el primer episodio, se diferencian por:
 la aparición de sibilancias repetidos.
 la ausencia de pródromos viral.
 Estos apoyan el diagnostico de asma.

75. TRATAMIENTO.
 La mayoría de los casos de bronquiolitis son leves y se
pueden tratar ambulatoriamente.
 Se da un tratamiento igual al del asma en crisis.
 Broncodilatadores(salbutamol 0.3ml/kg/nebu.
 Hidratación y nutrición.
 Tx especifico VSR : ribavirina nebulizada.
 Prevención y tx de complicaciones.

76. LA DECISIÓN DE INTERNAR UN NIÑO CON
BRONQUIOLITIS.
 Debe basarse en criterios tales como:
 Confiabilidad de los padres.
 Duración de la enfermedad.
 Lactantes prematuros.
 Px con enfermedad cardiaca o pulmonar de base.
 Niños de 3 meses de edad o menos.
 Dificultad respiratoria severa que no permite la
alimentación del niño.
 Pacientes deshidratados.

77. PRONOSTICO.
 Durante las primeras 48-72 hrs hay un elevado riesgo de
sufrir: mayor afectación respiratoria, disnea intensa,
apnea o acidosis respiratoria.
 A largo plazo, 40-50% de los niños tendrán episodios
recurrentes de sibilancias.
 Algunos tendrán estos episodios hasta los 2 o 3 años.
 Otros desarrollarán asma clásica.

78.  La tasa de mortalidad es inferior al 1% en niños sin otra
enfermedad de base si se detecta tempranamente el
desarrollo de insuficiencia respiratoria.
 La mortalidad puede ser alta en niños con cardiopatías,
fibrosis quística, enfermedades metabólicas, etc.
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80. NEUMONÍA

81.  Denota la ocupación alveolar, usualmente es provocado
por agentes infecciosos que invaden el parénquima
pulmonar.
 Es la consecuencia de una deficiencia en los
mecanismos normales de defensa pulmonar.

82. FACTORES DE RIESGO.
 Derivación de la vía aérea superior como en:
Traqueotomía.
Intubación endotraqueal (que evitan el filtro de las
V.A.S.).
 Reflejo tusígeno alterado.
 Tos ineficaz como en:
Síndromes neurológicos.
Inhibición farmacológica de la tos.
Parálisis cerebrales.

83.  Aspiración de contenido oral o gástrico.
 Reflujo gastroesofágico.
 Parálisis de cuerdas vocales.
 Síndromes neurológicos.
 Alcoholismo.
 Alteración del transporte mucociliar.
 Asma bronquial.
 Cuerpo extraño en vías aéreas.

84.  Infecciones virales.
 Humo.
 Inmunodeficiencias celulares o humorales.
 Parénquima pulmonar alterado: malformaciones.
 Estados de flujo pulmonar alterado: cardiopatías

85. FISIOPATOLOGÍA
Es la consecuencia de una deficiencia en los mecanismos normales de
defensa pulmonar. Alteraciones que predisponen al desarrollo de un
proceso neumónico:
• Derivación de la VA superior que evitan el filtro de las
VA.
• Reflejo tusígeno alterado o tos ineficaz.
• Aspiración de contenido oral o gástrico
• Alteración del transporte mucociliar
• Inmunodeficiencias celulares o humorales.
• Parénquima pulmonar alterado

86. Los agentes infecciosos pueden alcanzar el pulmón
por la vía aérea o el torrente sanguíneo.
Agente ofensor Posteriormente dan
llega a pulmón lugar a:
Bacterias liberan
toxinas Síndrome de
Aumento de la condensación
Reclutamiento de permeabilidad neumónica
neutrófilos y otras IL-1 y vascular -Hepatización
células TNF roja
inflamatorias Pérdida del - Hepatización
surfactante gris
- Etapa de
resolución
.

87. Inflamación aguda
y el edema hacen
que:
Pulmón rígido y Aumento de la FR
distensible (menor para mantener
compliancia) ventilación adecuada
Sangre mal
Alteración en la
oxigenada entra a Cianosis
relación V/Q
la circulación
Agotamiento
Aumento del Acidosis
trabajo respiratorio Hipoventilación
metabólica
Acumulación de Acidosis
CO2 respiratoria

88. SIGNOS Y SÍNTOMAS
Tos. Persistente, se presenta de día y de noche.
Quejido respiratorio. Frecuente en lactantes pequeños con enfermedad del
TRI (bronquiolitis, neumonía). Es producido por aproximación de las cuerdas
vocales a la espiración con lo cual se aumenta la presión espiratoria
brindando una presión positiva de distensión a las VA inferiores, esto previene
el colapso de vías aéreas y segmentos pulmonares y mejora la relación V/Q y
la oxigenación arterial.
Dolor torácico. El aumento de la FR es uno de los signos más tempranos y
consistentes con enfermedad del TRI. Parámetros normales:
• < 2 meses hasta 60 por minuto
• 2 a 12 meses hasta 50 por minuto
• 1 a 5 años y mayores hasta 40 por minuto

89. Retracciones. La  compliancia debido a pérdida del volumen
parenquimatoso o a un ↑ resistencia de las VA y la hiperinflación,
fuerza al niño a generar una mayor presión negativa intratorácica
para poder logar mover el tórax y conseguir una adecuada
ventilación. El efecto de este esfuerzo es el hundimiento de los
espacios intercostales con el movimiento inspiratorio (retracciones
intercostales).
La inserción del diafragma a las flexibles costillas inferiores hace que
éstas sean tiradas hacia adentro con el movimiento hacia abajo del
diafragma; al mismo tiempo, este movimiento desplaza el contenido
abdominal hacia delante mientras el tórax es tirado hacia adentro,
resultando en una asincronía toraco-abdominal con una respiración
en sube y baja.
En casos más severos pueden haber retracciones
supraclaviculares con contracción del ECM.
La combinación de taquipnea y retracciones forman el signo más
sensitivo de neumonía o enfermedad del TRI, en niños.

90. EXAMEN FÍSICO
SIGNOS DE CONSOLIDACIÓN
• Matidez a la percusión de la pared torácica
• Aumento de la transmisión de los sonidos a la auscultación
(pectoriloquia, soplo tubárico).
• Crépitos. Ruidos que se producen al final de la inspiración y
se describen como explosiones en miniatura que ocurren
cuando una VA previamente cerrada se abre repentinamente.
• Roncus, ruidos de tono bajo que indican inflamación y
presencia de secreciones en los bronquios.
• Sibilancias, sonidos generados por el movimiento de aire a
través de VA estrechadas.

91. AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO
Radiografía de tórax.
• No es necesaria en aquellos pacientes con evidencia clínica de
neumonía y buen estado general.
• Se recomienda en los niños con neumonía que no mejoran con el
tratamiento inicial, en busca de una complicación.
• En los niños que lucen enfermos debe hacerse una radiografía inicial
como base para seguir la evolución de la enfermedad.

92. Los parámetros que sugieren hospitalización en
caso de neumonía son:
1. Signos de dificultad respiratoria grave: tiraje intercostal,
aleteo nasal, cianosis.
2) Aspecto tóxico
3) Edad menor de 3 meses
4) Signos neurológicos: convulsiones, somnolencia, irritabilidad
5) Desnutrición
6) Lactante pequeño febril
7) Incapacidad para alimentarse
8) Enfermedades inmunológicas de base
9) Recurrencia de neumonía
10) Falta de respuesta al tratamiento ambulatorio

93. En pediatría es de utilidad categorizar distintos
grupos clínicos por edad, con fines de tratamiento:
Grupo #1: Recién Nacido
Agente Tratamiento
El Causa más común de Medidas de sostén, O2,
estreptococo neumonía durante la primera ventilación mecánica (si es
del grupo B semana de vida intrauterina por necesaria), líquidos IV,
(S. agalactiae) infección ascendente desde la etc. Antibióticos:
vagina de la madre. Ampicilina.
La infección generalmente
Otros patógenos en este se da 200 mg/kg/día IV
grupo de edad corresponden a E. c/6 horas;
coli y otras enterobacterias Gentamicina 7.5
gramnegativas mg/kg/día IV c/8 horas;
Amikacina 15 mg/kg/día
IV c/8 horas.

94. Grupo #2: De 2 a 6 meses.
Agente Tratamiento
S. pneumoniae Las pistas que Inicial: Penicilina cristalina a dosis de 100 mil
(neumococo) y sugieren la presencia unidades/kg/día IV c/6 horas; si en 48 a 72
H. influenzae. del estafilococo horas no hay respuesta clínica se administra
El tercer incluyen: derrame Cloramfenicol a 100 mg/kg/día IV c/6 horas.
patógeno pleural (55%), debut
potencial es S. con neumotórax Si hay sospecha fundada de S. aureus se
aureus; (21%), presencia de debe administrar un AB antiestafilocócico:
neumatoceles y, si la Oxacilina 150-200 mg/kg/día IV c/6 horas;
vía de invasión es Nafcilina 100-150 mg/kg/día IV c/6 horas;
hematógena, imagen Meticilina 150-200 mg/kg/día IV c/6 horas;
de focos algodonosos Vancomicina 40 mg/kg/día IV c/6 horas.
múltiples en la Rx de
tórax. Terapias alternas que se supone cubren
los tres patógenos:
Ceftriaxona 100 mg/kg/día IV c/12 horas y
Cefuroxime 100-150 mg/kg/día IV c/8 horas.

95. La Rayos X de tórax puede mostrar un patrón intersticial o infiltrados
bronconeumónicos difusos con signos de atrapamiento aéreo.
Los patógenos responsables de este síndrome son Chlamydia trachomatis
y Ureaplasma urealyticum, seguidos del CMV.
Si sospecha cualquiera de los dos primeros, el AB de elección es la
Eritromicina a 50 mg/kg/día c/6 horas, VO.

96. Grupo #3: De 7 meses a 5 años
Agente Tratamiento
La gran mayoría El neumococo es el Inicial: Penicilina cristalina a dosis de 100 mil
de neumonías patógeno bacteriano unidades/kg/día IV c/6 horas; si en 48 a 72
son de origen que más horas no hay respuesta clínica se administra
viral (VSR, comúnmente causa Cloramfenicol a 100 mg/kg/día IV c/6 horas.
Influenza, neumonía en niños y
Parainfluenza, adultos; por tanto Si hay sospecha fundada de S. aureus se
Adenovirus). ocupa el primer debe administrar un AB antiestafilocócico:
lugar como causa de Oxacilina 150-200 mg/kg/día IV c/6 horas;
neumonía en este Nafcilina 100-150 mg/kg/día IV c/6 horas;
grupo de edad; el Meticilina 150-200 mg/kg/día IV c/6 horas;
segundo más Vancomicina 40 mg/kg/día IV c/6 horas.
frecuente es el H.
influenzae y como Terapias alternas que se supone cubren
tercer patógeno los tres patógenos:
bacteriano aparece Ceftriaxona 100 mg/kg/día IV c/12 horas y
el S. aureus. Cefuroxime 100-150 mg/kg/día IV c/8 horas.

97. Grupo #4: De 6 a 18 años
Agente Tratamiento
El neumococo, No hay un cuadro clínico •Neumococo:
el Mycoplasma ni radiológico Penicilina cristalina 100,000
pneumoniae y característico de la U/kg/día IV c/6 horas
Chlamydia neumonía atípica. Se han
trachomatis. descrito a menudo •Mycoplasma y Chlamydia:
pródromos de cefalea y Eritromicina 40 mg/kg/día PO
molestias abdominales; el c/6 horas;
inicio es insidioso y la Claritromicina 15 mg/kg/día
fiebre de bajo grado, PO c/12 horas.
aunque algunos pacientes
pueden tener aspecto •En niños mayores de 8 años
muy enfermo y fiebre podemos utilizar:
alta Tetraciclina 25-50 mg/kg/día
PO c/6 horas;
Doxiciclina 2-4 mg/kg/día PO
c/12 horas.
Las Rx de tórax pueden mostrar infiltrados bronconeumónicos, lobares y aún
derrames pleurales. Una prueba que nos auxilia en el diagnóstico de neumonía por Mycoplasma
es la de crioaglutininas, que son detectable en el 50% de los casos.

98. Complicaciones.
Derrame pleural reactivo
Empiema
Absceso pulmonar
Lesiones hiperlúcidas (neumatoceles)
Fibrosis pulmonar
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