1. PATOLOGIA ESTRUCTURAL
ANDRES INGA BRAVO

2.  El equivalente patologico de la hemostasia es la
trombosis, que implica la formacion de un
coagulo de sangre (trombo) en los vasos
intactos, por un desbalance en los mecanismos
procoagulantes y anticoagulantes
naturales, que provoca la obstruccion parcial o
total de un vaso sanguineo a causa de un
coagulo de sangre.

3. Comprende las tres alteraciones primarias que
ocacionan la formacion de trombos y son:
 1) LESION ENDOTELIAL
 2) ESTASIS O FLUJO TURBULENTO DE LA
SANGRE
 3) HIPERCOAGULABILIDAD DE LA
SANGRE

4.  Las lesiones endoteliales tienen alta
importancia para la formacion de trombos a
nivel de corazon y circulacion arterial. Esta
perdida del endotelio permite la formacion de
trombos.
 No es preciso que el endotelio este expuesto o
fisicamente interrumpido para producir
trombos; cualquier alteracion en el equilibrio
dinamico entre actividades protromboticas y
antitromboticas del endotelio puede
condicionar fenomenos de coagulacion locales

6.  La turbulencia contribuye a la formacion de
trombosis arterial y cardiaca porque se pueden
producir lesiones de los vasos y estasis
locales, que no es mas que la disminucion de la
velocidad normal del flujo.
 La estasis es un factor importante en la
produccion de trombos venosos.
 Flujo de la sangre es laminar con el fujo de
plaquetas por el centro de la luz.

7. Por tanto la estasis y turbulencias:
 Inducen la ativacion endotelial, fomentan la
actividad procoagulante y adherencisa de
leucocitos.
 Interrumpen el flujo laminar y condicionan que
las plaquetas entren en contacto con el epitelio
 Impiden el lavado y dilucion de factores de
coagulacion activados.

8.  Aneurismas tambien producen estasis local
 La hiperviscosidad aumenta la resistencia al
flujo y prduce estasis de vasos pequenos
 Eritrocitos deformados prucen oclusiones
vasculares con la consiguiente estasis.

9.  Es de menor frecuencia
 Se define como cualquier alteracion de las vias
de coagulacion que predispone a la trombosis.
 Se pueden clasificar en procesos primarios
(geneticos) y secundarios (adquiridos)
 Dentro de las causas hereditarias de
hipercoagulabilidad, las mutuaciones
puntuales del gen del factor V y de la
protrombina son las mas frecuentes.

11.  Ademas del aumento de las concentraciones de
factores VIII, IX, XI o fibrinogeno.

13.  A diferencia de lo que sucede en los trastornos
hereditarios, la patogenia de la trombofilia
adquirida suele ser multifactorial.
 Dentro de los estados de trombofilia
adquiridos, dos problemas merecen especial
atencion.

14.  Se produce tras la administracion de heparina
no fraccionada, que puede producir la
aparicion de anticuerpos que reconocen
complejos de heparina y factor plaquetario 4
sobre las superficies de las plaquetas.
 La union de estos anticuerpos a las plaquetas
determina su activacion, agregacion y
consumo. (trombocitopenia)
 Estado protrombotico

16.  Cursa con manifestaciones variadas, que incluyen
trombosis de repeticion, vegetaciones en valvulas
cardiacas y trombocitopenia.
 Es erroneo su nombre porque se creia que los
efectos patologicos venian dados por la union de
anticuerpos a proteinas plasmaticas y que son
revelados por algun modo por fosfolipidos.
 In vivo estos anticuerpos producen un cuadro de
hipercoagulabilidad
 Sin embargo in vitro ( en ausencia de plaquetas y
celulas endoteliales) los anticuerpos interfieren
con los fosfolipidos inhibiendo la coagulacion.

17.  El sindrome por anticuerpos fosfolipidicos
puede ser primario y secundario.
 Individuos con una enfermedad
autoinmunitaria como el lupus eritematoso
sistemico se consideran afectados por un
sindrome antifosfolipidico secundario.
 En el sindrome antifosfolipidico primario los
pacientes muestran un cuadro de
hipercoagulabilidad y no trastornos
autoinmunitarios.

18.  Los trombos arteriales suelen aparecer en focos
de lesion endotelial o turbulencia; mientras que
los venosos se localizan en lugares con estasis
 Se unen de forma local a la superficie vascular
 los trombos arteriales suelen crecer de forma
retrograda desde el punto de insercion;
mientras que los venosos se extienden en
direccion del flujo.
 La parte del trombo que crece suele estar mal
anclada y muestra tendencia a la fragmentacion
y embolizacion

20.  Los trombos presentan unas laminaciones
llamadas LINEAS DE ZAHN que
corresponden a depositos plaquetarios y
fibrina. Estas laminaciones indican que el
trombo se ah formado en sangre fluida y
permite distinguir de los trombos formados
tras la muerte.
 Los trombos localizados en camaras cardiacas
se llaman TROMBOS MURALES.
 Los trombos arteriales son
Con frecuencia oclusivos

21.  Las trombosis venosas (flebotrombosis) es casi
siempre oclusiva. Por la circulacion lenta
venosa suelen contener mas eritrocitos
mesclados. Por lo que se conocen como
trombos rojos o de estasis.
 Los trombos de valvulas cardiacas se llaman
VEGETACIONES.

22.  PROPAGACION: formacion del trombo
 EMBOLIZACION: los trombos se sueltan y
desplazan hacia otros lugares
 DISOLUCION: se produce por la fibrinolisis
que puede ocasionar una retraccion rapida con
desaparicion completa del trombo
 ORGANIZACION Y RECANALIZACION: al
final se forman unos conductos endoteliales
que recuperan la continuidad de la luz
original, aunque en un grado variable.

24.  Tienen gran importancia por que obstruyen
arterias, venas y son fuentes de embolos.
 El efecto que predomina dependera de la
localizacion de la trombosis.
 Pueden provocar edemas o aun peor por su
capacidad de ocacionar embolias y
obstrucciones pueden producir la muerte por
ejemplo por isquemia de los tejidos.

25.  Es la aparicion subita o insidiosa de trombos de
fibrina de forma masiva en la microcirculacion.
 Se visualizan con facilidad en estudios
microscopicos
 Pueden causar insuficiencia difusa, sobre todo
a nivel cerebral, pulmonar , cardiaca o renal.
 Determina consumo de plaquetas y proteinas
de la coagulacion pudiendo convertirse el
cuadro clinico en una catastrofe hemorragica.