1. Lesiones elementales
dermatologícas en AP
Raquel Regla Marin CS San Jose Centro
Adela Ioana Uta CS San Jose Centro

2. INDICE
1.Tipos de lesiones elementales clínicas………………………………………………………….3
2.Patrones morfológicos………………………………………………………………………………...5
3.Forma y disposición de las lesiones............................................................6
4.Distribucion de las lesiones cutáneas……………………………………………………….…..7
5.Anamnesis……………………………………………………………………………………………………..7
6.Exploracion…..............................................................................................8
7.Protocolo enfermedades de la piel……………………………………………………………….8
8.Patologia dermatológica……………………………………………………………………………….10
8.1 Infecciones cutáneas……………………………………………………………………………11
8.1.1 Infecciones bacterianas…………………………………………………………………..11
8.1.2 Infecciones víricas…………………………………………………………………………….13
8.1.3 Infecciones micoticas…...................................................................16
8.1.4 Parazitosis y zoonosis………………………………………………………………………..19
8.2 Enfermedades del folículo pilosebaceo y glándulas apocrinas……………….20
8.3 Eccema…………………………………………………………………………………………….…….….23
8.4 Urticaria……………………………………………………………………………………………………..27
9.Bibliografia……………………………………………………………………………………………………..29
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3. Tipos de lesiones elementales clínicas
Las lesiones que constituyen cada dermatosis se dividen en:
Primarias: aquellas que aparecen de novo sobre piel sana, como primera manifestación
de una enfermedad:
Inconsistente:
o Mácula: lesión plana, circunscrita e inconsistente debida a un cambio de
coloración de la piel de color, tamaño y forma variable; puede ser resultado de:
 Alteraciones de la pigmentación.
 Anomalía vascular: congénita (angioma) o adquirida (telangiectasias).
 Extravasación sanguínea: petequias, equimosis, púrpura, hematoma.
De contenido sólido:
o Pápula: lesión elevada, definida y circunscrita, de hasta 1 cm. de color, forma
y tamaño variable, múltiples generalmente; puede tener origen en:
 Epidermis: hiperplasia focal de queratinocitos.
 Unión dermo-epidérmica.
 Dermis: acúmulos serosos (Habón o roncha, que se caracteriza por ser
fugaz y casi siempre eritematoso), depósitos de sustancias, infiltrados
inflamatorios o neoplásicos.
o Placa: elevación en meseta, mayor de 1 cm, que ocupa una superficie
relativamente grande en comparación con su altura y que puede aparecer como
tal desde el inicio o ser el resultado de la confluencia de pápulas.
o Nódulo: lesión redondeada, circunscrita, profunda y palpable. Puede originarse
en epidermis, dermis o tejido celular subcutáneo. Elevada con respecto a la
piel normal o solo palpable como una zona de consistencia elástica e indurada.
o Goma: lesión nodular granulomatosa. Adherida a la piel y ulcerada en el
centro drenando pus y material necrótico. Cura dejando una cicatriz deprimida.
o Tumor: lesión masa o nódulo grande que se produce por proliferación celular,
con tendencia a persistir o a crecer.
De contenido líquido:
o Vesícula: lesión elevada, circunscrita, de contenido seroso o hemorrágico, de
tamaño <0’5 cm. Su origen puede ser:
 Intraepidérmico: edema intercelular (espongiosis), pérdida de puentes
intercelulares (acantolisis).
 Subepidérmico.
o Ampolla o flictena: lesión de similares características que la vesícula, pero
>0’5 cm.
o Pústula: lesión elevada, circunscrita, que contiene exudado purulento, de color,
forma y tamaño variable. El pus que contiene es un acúmulo de PMN con
microorganismos o no.
o Quiste: lesión tipo cavidad, rodeado de una cápsula, con contenido líquido o
semisólido, de consistencia elástica y lisa a la palpación.
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4. Secundarias: aquellas que se forman como consecuencia de una lesión primitiva previa
que se consolida o se modifica:
Por pérdida de sustancia:
o Excoriación : erosión producida por pérdida de epidermis, con excavación
superficial, secundaria al rascado.
o Erosión : lesión deprimida por pérdida de epidermis y dermis papilar. Cura sin
cicatriz.
o Úlcera : lesión deprimida por pérdida de epidermis, dermis y tejido celular
subcutáneo. Cura con cicatriz. Cuando se describe una úlcera hay que definir
siempre las características de los bordes, el fondo y la secreción que contiene.
o Fisura o rágade: grietas lineales que afectan a epidermis y dermis superficial.
Producidas por hiperqueratosis y sequedad.
o Fístula: trayecto anómalo que comunica la superficie cutánea con cavidad
supurativa o éstas entre sí.
Por modificación de lesiones primitivas:
o Temporales:
 Escama: depósito seco formado por la acumulación excesiva de estrato
córneo, bien por exceso de producción o por dificultad para su
desprendimiento.
 Costra: depósito indurado que se forma por desecación de exudados de la
lesión previa sobre la superficie de la piel.
 Escara o esfacelo: membrana negruzca, seca, adherida a la base, resultado
de la necrosis o gangrena de la piel. Termina por desprenderse dejando
cicatriz.
o Permanentes:
 Atrofia: área de adelgazamiento de la piel, que se caracteriza por la
pérdida de vello, transparencia de vasos sanguíneos y plegamiento
excesivo.
 Esclerosis: área de induración de la piel que puede ser debida a
proliferación colágena, infiltración celular o edema en dermis o tejido
celular subcutáneo, y que se caracteriza por dificultad de plegamiento.
 Cicatriz: área de regeneración de un defecto cutáneo previo con
afectación de dermis; puede ser hipertrófica, atrófica o esclerótica.
 Liquenificación : área de engrosamiento de la piel, que se caracteriza por
prominencia de las líneas de la piel, y que generalmente es secundaria al
rascado repetido y prolongado sobre una zona concreta de la piel.
 Poiquilodermia: combinación de atrofia, hiperpigmentación,
hipopigmentación y telangiectasias, enun patrón reticulado.
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5. Patrones morfológicos
1.Color, varía según:
o Cantidad de melanina en función de raza, herencia y exposición solar:
 Aumentada en zonas erógenas (fisiológico).
 Falta de melanina: albinismo (generalizado); vitíligo (localizado)
y zonas de decoloración como las cicatrices.
o Riqueza de capilares sanguíneos, perfusión tisular y hemoglobina:
 Buena oxigenación y perfusión, coloración rosada.
 En anemia se aprecia palidez sobre todo en mucosas, conjuntivas
y lechos subungueales.
 En poliglobulias predomina un aspecto rubicundo.
 Si la oxigenación es defectuosa aumenta la hemoglobina reducida
y si es >5 g/dl aparece cianosis.
 Los estados de shock con vasoconstricción cutánea se asocian a
frialdad y palidez.
o Presencia de otros pigmentos como bilirrubina ( >2 mg/dl ictericia) o
carotenos (en exceso color amarillento).
o Otros, como fenómenos físicos como el roce o traumatismos repetidos;
cambios localizados como el cloasma gravídico en el embarazo o
“mariposa lúpica” en el LES.
2.Humedad. Depende de la hidratación, la acción de las glándulas sudoríparas,
el calor ambiental y el estado neurovegetativo:
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6. o Puede estar aumentada (en palmas, plantas y axilas) en personas
normales, con fiebre, labilidad afectiva o tirotoxicosis.
o Existe sequedad en personas con piel envejecida (sobre todo en
invierno), mixedema, ictiosis, fármacos (retinoides, atropínicos, etc.).
3.Untuosidad. Condición oleosa que puede adquirir la piel por efecto de las
glándulas sebáceas (aumentada en queratosis y dermatitis seborreica).
4.Turgencia. Es la resistencia que se aprecia al efectuar un pliegue en la piel
(en antebrazo, frente o tórax). Evalúa de forma rápida la hidratación tisular.
5.Temperatura: puede estar normal, aumentada o disminuida y puede no ser
uniforme. Está aumentada en situaciones que afectan a todo el organismo
(fiebre, hipertiroidismo) o de forma localizada (celulitis); disminuida en el
hipotiroidismo o como signo de enfermedad vascular (p. ej. isquemia de
una extremidad).
6.Uñas y piel. Debe observarse la distribución, textura y cantidad de pelo
corporal en la evaluación dermatológica inicial de un paciente. Del mismo
modo las uñas pueden proporcionar información sobre enfermedades
cutáneas latentes (psoriasis, liquen plano…) o sistémicas (hepática o renal
p. ej.).
Forma y disposición de las lesiones
Una vez que se ha identificado el tipo o tipos de lesión es necesario considerar su forma,
disposición entre sí, patrón de su distribución y extensión. La disposición es la forma en
que las lesiones elementales se agrupan o relacionan entre sí. Puede ser:
Disposición lineal: característica simple pero importante porque a menudo indica
una causa exógena:
o Fenómeno de Koebner (isomórfico): traumatismos seguidos por nuevas
lesiones en la piel traumatizada (ej. psoriasis).
o Nódulos con disposición lineal: como p. ej. en una tromboflebitis superficial,
poliarteritis nodosa o micosis profundas.
Disposición anular y arciforme: se produce esta disposición cuando una lesión
redonda se disemina en forma periférica y retrocede en el centro o cuando se
producen lesiones separadas con una disposición anular.
o Lesión en iris o en ojo de buey: mácula o pápula eritematosa anular, con un
centro papuloso o vesiculoso de coloración purpúrea o negruzca (típica
deleritema multiforme).
o Numular (en forma de moneda), típica del eccema.
o Discoide (en forma de disco), típica de lupus eritematosa cutáneo.
Lesiones agrupadas: las pápulas, las ronchas, los nódulos y las vesículas pueden
producirse en grupos.
o Herpetiforme: grupos de vesículas en cualquier parte de la superficie cutánea
(típica del herpes simple); si sigue un dermatoma hablamos de zosteriforme.
o Corimbiforme: acumulación central de lesiones más allá de las cuales hay
lesiones separadas dispersas (ej. verruga vulgar).
Disposición reticular: se produce un patrón como una red o encaje como ocurre por
ejemplo en la livedo reticularis.
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7. Distribución de las lesiones cutáneas
La distribución es la forma en que las lesiones elementales se reparten o localizan por
toda la piel.
Se pueden clasificar como localizadas (aisladas), regionales o generalizadas; el término
total (universal) indica el compromiso de toda la piel, el pelo y las uñas. Pueden
localizarse en zonas cubiertas o expuestas, áreas sometidas a presión, áreas
intertriginosas o de pliegues. Formas:
Distribución bilateral y simétrica; pensar en una causa endógena o sistémica
(reacciones de hipersensibilidad, exantemas virales, psoriasis, eccema atópico,
etc.).
Las enfermedades exacerbadas por la luz se localizan en zonas expuestas.
Las áreas de pequeños traumatismos repetidos o las zonas donde toca piel con piel
explica la distribución de enfermedades como la psoriasis.
Las zonas donde la piel está caliente y húmeda (axilas, región inframamaria e
inguinal, interglútea, interdigital, boca, vagina) favorece la candidiasis.
La distribución dermatomal es típica del hespes zóster.
El patrón folicular es típico de enfermedades como el acné.
Anamnesis
Antes de proceder a la anamnesis, con la simple observación del paciente ya nos
habremos hecho una idea de su edad, sexo, raza aspecto y estado emocional, que puede
condicionar nuestras preguntas.
La anamnesis se divide en dos partes: una específica, dirigida a la enfermedad que es
motivo de consulta, y una más general, condicionada por los hallazgos obtenidos en la
anamnesis inicial y en la exploración. No es preciso que la historia clínica
dermatológica sea muy exhaustiva, ya que la mayor parte de la información se obtiene
del examen clínico de las lesiones. La anamnesis inicial es fundamental para obtener
una serie de datos de gran importancia, como son:
1. El motivo de la consulta, o lo que es lo mismo, ¿qué problema dermatológico tiene el
paciente?
2. El patrón de evolución temporal, que conoceremos interrogando sobre la fecha de
inicio de la enfermedad y si ha mejorado o empeorado desde entonces. Cualquier
enfermedad de la piel, como cualquier proceso de la naturaleza, evoluciona en el
tiempo, por lo que, según en qué momento nos consulte el paciente, la enfermedad
puede manifestarse de forma distinta, ya sea en el tipo de lesión elemental como en su
color.
3. El patrón de extensión o patrón de evolución espacial, que averiguaremos
preguntando dónde se inició y si ha cambiado de lugar y cómo lo ha hecho.
4. La sintomatología, que conoceremos indagando si la lesión le produce algún tipo de
síntoma, especialmente si es pruriginosa o dolorosa, o si existe otra sintomatología
general acompañante (fiebre, astenia, pérdida de peso, etc.).
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8. 5. La respuesta al tratamiento, en caso de que haya realizado alguno. Así, si un paciente
se ha aplicado un antifúngico local durante un período de un mes, en una lesión
sugestiva de tiña, sin que se haya producido respuesta, prácticamente descarta este
diagnóstico, mientras que la aplicación de un corticoide tópico puede haber alterado la
morfología de la lesión y dificultar dicho diagnóstico. En ocasiones, podemos suponer
que existe una dermatitis alérgica de contacto si el paciente refiere que empeora cada
vez que se aplica o toma un determinado fármaco. Siempre debemos interrogar sobre la
ingesta de fármacos, ya que la piel es el órgano diana de muchas toxidermias, y casi
todas las erupciones pueden estar causadas o agravadas por fármacos.
Exploración
La exploración de la piel debe realizarse mediante inspección visual y palpación. Para
llevar a cabo una buena exploración es preciso que el paciente esté totalmente desnudo,
lo que nos permitirá observar toda la piel; así, podremos valorar la extensión de la
dermatosis y sus localizaciones preferentes. También es importante que la iluminación
sea adecuada (utilizar luz natural siempre que sea posible), lo que nos permitirá apreciar
mejor el color de las lesiones.
Protocolo enfermedades de la piel
Para la exploración seguiremos una sistemática en la que cada paso condicionará el
siguiente.
1. Identificar la lesión elemental. Luego inspeccionaremos toda la piel, después las
mucosas y finalmente los anejos (pelo y uñas).
2. Inspección reconocemos el tipo de lesión (lesiones elementales), forma, bordes,
localización, disposición, distribución, color y tamaño. Mediante la palpación
determinamos su consistencia (dura-blanda), textura, grado de humedad, profundidad
(superficial-profunda), adherencia a diferentes planos, así como su temperatura (fría-
caliente) y su sensibilidad a la palpación (dolorosa-no dolorosa).
3. La palpación también es importante para saber si una lesión es queratósica, es decir
de tacto rasposo, o bien tiene la superficie lisa. Es útil para la diferenciación de algunos
tumores pigmentados o para detectar las queratosis actínicas. Con la palpación se puede
obtener, asimismo, información sobre si una lesión profunda tiene contenido líquido.
Para ello se presiona la lesión con uno o varios dedos, y si la presión se transmite a otro
dedo receptor situado al lado significa que el contenido es líquido. A este fenómeno se
le denomina fluctuación.
Existen dos maniobras que pueden ser de utilidad para el diagnóstico y que se realizan
mediante palpación.
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9. a)Signo de Nickolski. Consiste en aplicar una presión en movimiento con el pulpejo del
dedo sobre la piel: si ésta se desprende, el signo de Nickolski es positivo, lo que suele
ocurrir en algunas enfermedades ampollosas.
b)Signo de Darier. Consiste en frotar con el dedo una lesión cutánea: si ésta se hace
eritematosa y se sobreeleva, el signo es positivo, cosa que sucede en las mastocitosis.
La orientación diagnóstica obtenida tras la anamnesis y la exploración es el punto de
partida para realizar, si es preciso, una exploración general o estudios complementarios.
4. Exámenes complementarios
a)Examen con luz de Wood: es una luz ultravioleta de longitud de onda larga (320-400
nm) que es muy útil en el diagnóstico de algunas enfermedades cutáneas como la
dermatofitosis (verde) y el eritrasma (rojo), que dan una fluorescencia característica.
También es útil en el examen de las lesiones blanquecinas de la piel, donde acentúa el
contraste de las lesiones epidérmicas sin cambiarlo en las alteraciones pigmentarias
dérmicas.
b)Diascopia: consiste en presionar dos laminillas de microscopio con la superficie
cutánea para saber si el color rojo de una mancha cutánea es debida a la dilatción capilar
(eritema) o a la extravasación de sangre (púrpura), ya que éstas últimas no palidecen.
También es útil para apreciar el color amarillento de las lesiones granulomatosas.
c)Test epicutáneos: se utilizan en el estudio y diagnóstico de las dermatitis de contacto.
Se aplican pequeñas cantidades del posible alérgeno en una zona cutánea para
reproducir la dermatitis. También llamadas pruebas del parche.
d)Examen directo al microscopio:
Tinción de Gram o Giemsa: útil si se sospecha etiología bacteriana.
Preparación de KOH: se utiliza para el diagnostico de dermatofitosis. Consiste en
la incubación de escamas, pelo o fragmentos de uñas con KOH a concentraciones
de entre 10-40% lo que deshace la queratina y permite la visualización de los
micelios.
Test de Tzank: estudio microscópico de las células obtenidas de la base de vesícula
o ampollas, mediante la tinción de Giemsa o azul de toluidina. Para virus.
Rascado profundo o afeitado de un surco y visualización posterior del sarcoptes o
sus huevos con aceite de inmersión, diagnóstico de escabiosis.
d)Biopsia cutánea: tiene un gran valor en el diagnóstico, se realiza con mucha facilidad
y puede hacerse mediante escisión, afeitado o punch.
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10. Tabla: Información básica que debe contener la descripción de una dermatosis
PATOLOGIA DERMATOLOGICA
A. Infecciones cutáneas
 Infecciones bacterianas
 Impétigo
 Erisipela/Celulitis
 Erisipeloide
 Foliculitis/Forúnculo
 Panadizo
 Infecciones víricas
 VHS
 VVZ
 VPH
 VHH
 Infeciones micóticas
 Tiñas
 Candidiasis
 Pitiriasis versicolor
 Zoonosis y Parasitosis
 Insectos
 Ácaros
B. Patología del folículo pilosebáceo y gládulas apocrinas
 Acné
 Rosácea
 Hidrosadenitis (acné inversa)
 Alopecias
C. Eccema
D. Urticaria
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11. A.INFECCIONES CUTANEAS
Infecciones bacterianas
La mayoría están causadas por estafilococos y estreptococos. Tradicionalmente se han
llamado piodermitis, ya que las infecciones por estos microorganismos suelen producir
pus. Los estafilococos, sobretodo S.aureus, son responsables de casi la totalidad de
piodermitis que afectan a anejos cutáneos. Los estreptococos, suelen causar infecciones
de piel y tejido células subcutáneo, sobretodo S.pyogenes, grupo A.
1. IMPÉTIGO. Infección superficial de la piel por estafilococos o estreptococos,
altamente contagiosa. Puede ser primaria o asentar sobre lesión previa
(impetiginización). Es muy común y afecta principalmente a los niños. Se da en zonas
descubiertas, desde donde puede extenderse por rascado. Se disemina por contacto,
formando con frecuencia brotes. Las inmunodeficiencias y la dermatitis atópica facilitan
su aparición
Hay dos tipos de impétigo, ampolloso (grandes ampollas llenas de líquido, no
dolorosas) y no bulloso, más contagioso que el impétigo bulloso y causa heridas que
rápidamente se rompen para dejar una costra de color amarillo-marrón.
Las lesiones iniciales son vesículas o ampollas que evolucionan a pústulas y más tarde
se rompen, liberan su contenido y forman costras amarillentas (melicéricas), sobretodo
por la cara, cerca de orificios naturales.
Es un diagnóstico fundamentalmente clínico. Se confirma con una tinción de Gram del
exudado y un cultivo.
Tratamiento. El impétigo generalmente mejora por sí solo, sin necesidad de tratamiento,
en dos o tres semanas. Sin embargo se recomienda tratamiento tópico a base de
antibióticos (ácido fusídico) o antisépticos (clorhexidina) debido a que la infección se
propaga fácilmente.
La mayoría de las personas dejan de ser contagiosos después de 48 horas de tratamiento,
o una vez que sus lesiones se hayan secado y curado.
Para reducir al mínimo el riesgo de propagación impétigo, también es aconsejable evitar
tocar las llagas o vesículas, lavarse las manos con regularidad, no compartir sábanas o
toallas y mantener a los niños fuera de colegios hasta que las heridas se hayan secado.
2.ERISIPELA/CELULITIS. Enfermedad infecciosa causada principalmente por
estreptococos, cuyas toxinas tienen importancia en la patogenia de la enfermedad.
El diagnóstico es clínico, el comienzo es brusco y la presentación súbita.
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12. Son infecciones de profundidad progresiva en la dermis y el tejido celular subcutáneo,
evolucionando de erisipela a celulitis, linfangitis y fascitis necrotizante.
Las lesiones se localizan habitualmente en extremidades inferiores y en la cara,
actuando como agentes predisponentes el linfedema crónico, la diabetes y las
alteraciones de la inmunidad. Suele existir una solución de continuidad que actúa como
puerta de entrada, cortaduras, arañazos, mordeduras. Son más frecuentes en mujeres, de
edad avanzada, con insuficiencia venosa y úlceras.
La erisipela es una placa roja, dolorosa, caliente, indurada, y de bordes bien definidos.
En su evolución pueden producirse ampollas, púrpura, necrosis, ulceración y gangrena.
Al resolverse origina descamación. Suele ser unilateral. Es un cuadro de empastamiento
con reacción general, con cuadro febril de 38º-40º, malestar general, adenopatías,
cefalea y vómitos. Puede provocar septicemia si va evolucionando a linfangitis y
fascitis.
Hay que hacer un diagnóstico diferencial con celulitis y gangrenas de otras etiologías,
con tromboflebitis, angioedema y vasculitis.
Los casos precoces leves en adultos pueden tratarse con Penicilina v.o, 250.000 a
500.000 U cada 6 horas.
En casos más severos, los pacientes deben ser hospitalizados y recibir penicilina G
sódica, 2.000.000 U cada 6 horas por vía IV, hasta la mejoría clínica, pasando luego a la
v.o completando 7 a 10 días de tratamiento.
En situaciones en que resulta difícil diferenciar la erisipela de una celulitis, que puede
tener un origen estreptocócico o estafilocócico, se indica una cefalosporina
(cefuroxima).
3.FOLICULITIS/FORÚNCULO. Piodermitis que afecta al folículo piloso y
generalmente se limita a la epidermis, de etiología principalmente estafilocócica.
Existen formas más complicadas como los forúnculos y el ántrax. Es la inflamación de
la parte superficial del folículo pilosebáceo. Los forúnculos son infecciones del folículo
en profundidad, una forma necrotizante. Se suele iniciar con un nódulo doloroso que
presenta una pústula central, con más frecuencia en áreas de roce y sudoración (cuello,
nalgas, muslos, ingle). La lesión típica de la foliculitis es una pápulo-pústula rodeada de
un eritema en la base del pelo que evoluciona a costra al romperse la superficie. Suele
ser pruriginosa y poco dolorosa. Más frecuentes en personas obesas, con sudoración
profusa, ambientes de humedad, alteraciones inmunes o alcoholismo. El ántrax es una
lesión más extensa por la confluencia de varios folículos necrosados con varios orificios
y pústulas (imagen en espumadera). Puede haber fiebre y alteración del estado general.
Diagnóstico clínico.
La infección superficial generalmente evoluciona a la curación espontánea sin
tratamiento. Puede usarse ácido fusícico, mupirocina o clorhexidina, unos 8 días.
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13. Si la infección progresa, puede dar lugar a la formación de abscesos o forúnculos, que
pueden tratarse con incisión y drenaje además del tratamiento tópico. Si la infección es
profunda y se destruye la unidad pilosebácea, quedará una cicatriz fibrosa.
4.PANADIZO. Es una infección aguda del reborde ungueal, causado frecuentemente
por S.aureus. Afecta a la periferia de las láminas ungueales y tejidos blandos de
alrededor.
Más frecuente en las manos que en los pies. Favorecido por traumatismos, uñas
incarnadas y otros procesos que provoquen soluciones de continuidad en el reborde
ungueal, y por diabetes y alteraciones inmunes. Complicación común de la onicofagia.
Diagnóstico clínico. Enrojecimiento y edema del reborde ungueal, con dolor intenso y
pulsátil. Puede acompañarse de linfangitis, adenopatías regionales o evolucionar a
necrosis con caída de la lámina ungueal.
Un estudio microbiológico permitirá distinguir entre otras infecciones por VHS,
Pseudomonas, Candidas o agentes químicos.
En casos leves el tratamiento es tópico. En casos más graves ha de añadirse cloxacilina
v.o. Si hay abscesos o necrosis, hay que drenar o desbridar.
Infecciones víricas
1.VIRUS DEL HERPES SIMPLE.
Es una de las enfermedades infecciosas más frecuentes. Tras la infección primaria, el
virus permanece latente acantonado en los ganglios sensitivos de los nervios, sin
provocar sintomatología, hasta que recidiva, por factores como infecciones, estrés,
gripe, cirugía, exposición solar brusca o menstruación.
El ser humano es el único reservorio natural conocido del virus herpes simple. El
principal mecanismo de transmisión es el contacto directo con las secreciones
infectadas.
Los dos tipos antigénicos son el VHS-1 asociado a infecciones orofaciales y algunas
genitales y el VHS-2 casi siempre genital. Los cuadros clínicos causados por este virus
se suelen dividir en dos grupos: el debido a la infección primaria y el correspondiente a
la infección recurrente.
En el primer grupo se incluyen la gingivoestomatitis aguda, la vulvovaginitis aguda y la
infección herpética del ojo, que puede llegar a queratitis. Las recurrentes se
circunscriben al "Herpes labialis", queratitis, blefaritis y queratoconjuntivitis. Todos los
cuadros son autolimitados, pero tanto las formas primarias como las recurrentes, se
pueden complicar. Una de estas complicaciones es la Encefalitis herpética y el Eccema
herpeticum.
La gingivoestomatitis es la manifestación más común de infección primaria por VHS-1,
cuya gravedad varía desde la erosión de pequeñas áreas a la ulceración extensa de la
boca, lengua y encías. La infección puede ser bastante grave como para dificultar la
ingesta de alimentos y líquidos (odinofagia).
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14. La curación tiene lugar en 7 a 14 días, a menos que las lesiones se sobreinfecten con
estafilocos o estreptococos. Son lesiones vesiculosas con rápida tendencia a erosionarse
dando lugar a úlceras cubiertas por una pseudomembrana amarillenta. Presenta
adenopatías dolorosas, fiebre alta y malestar general.
El herpes simple primario genital es la primoinfección por VHS-2. El 95% de las
infecciones primarias ocurren a las 2 semanas del contacto sexual con una pareja
infectada. Aparecen pequeñas vesículas agrupadas que rápidamente se ulceran. En el
varón se suelen localizar en glande, prepucio o cuerpo del pene. En la mujer, genitales
externos, mucosa vulvar, vaginal o cérvix. Son frecuentes el dolor y las adenopatías
regionales. Las lesiones y el cuadro clínico remiten en unas 3 semanas.
El herpes simple primario de la piel se manifiesta como vesículas y ampollas de
contenido transparente, que asientan sobre una base eritematosa. En un día el líquido se
enturbia y termina por romperse la vesícula, para formar una costra que terminará por
caerse. Una forma característica es el panadizo herpético, en el que las vesículas se
agrupan en la parte distal de los dedos, acompañados de cefalea y adenopatías satélites.
Suele ser una infección ocupacional de personal sanitario.
Para el tratamiento se usan analgésicos para el dolor, como paracetamol, y antivíricos
como el aciclovir que puede administrarse por vía tópica, oral o intravenosa.
2.VIRUS VARICELA ZÓSTER.
Su aparición se correlaciona con la disminución de la inmunidad de tipo celular frente al
virus. En individuos de riesgo el desarrollo de un herpes zóster puede ser indicativo de
infección por VIH. El paciente elimina partículas los primeros 7 días de la erupción, por
lo que es altamente contagioso.
Se manifiesta con dolor, molestias y parestesias en la metámera afectada que preceden a
la erupción. Localizado en zonas intercostal, cervico-occipital, lumbosacra, cervico-
braquial, oftálmico. Esta erupción suele ser unilateral y limitada al área de piel inervada
por el ganglio afectado, entre 1 y 3 metámeras. Las lesiones son máculas y pápulas
eritematosas, sobre las que aparecen vesículas que evolucionan a pústulas. A los 7 días
formarán costras que no dejarán cicatriz al caerse. En niños y adultos jóvenes tiene
curso benigno autolimitado y sin complicaciones. El antivírico ha de plantearse para
limitar la extensión, duración y gravedad de la eupción, y evitar la diseminación visceral
o afectación oftálmica. Contraindicadas las cremas con glucocorticoides y las curas
oclusivas.
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15. 3.VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO.
Existen más de 100 genotipos de VPH, clasificados como localizados prefrentemente
en la piel no genital, con localización en piel genital y mucosas y genotipos en relación
a la epidermodisplasia verruciforme. Algunos tienen potencial oncogénico como VPH 5
y 8 (carcinomas escamosos), VPH 16, 18, 31, 33 y 35 (carcinoma de cérvix) o VPH 6 y
11 (carcinoma escamoso bien diferenciado).
La transmisión se produce por inoculación directa del virus tras el contacto con lesiones
infectivas.
El VPH ocasiona en la piel lesiones papilomatosas que se denominan verrugas. Son
lesiones elevadas, queratósicas, irregulares de superficie rugosa y de consistencia dura.
Según su morfología se distingue entre la verruga vulgar, la verruga plana, la verruga
plantar y las verrugas anogenitales o condilomas acuminados.
Verruga vulgar: pápulas firmes, del color de la piel, con localización frecuente en dorso
de manos y alrededor de las uñas. A veces son lesiones pediculadas y filiformes,
sobretodo en zonas de cara y cuello.
Verrugas planas: suelen ser múltiples pápulas, de 2 a 4 mm, de superficie aplanada y
descamativa, del color de la piel. Localización más habitual en la cara.
Verrugas plantares y palmares: lesiones con crecimiento endofítico, de superficie
hiperqueratósica y aplanada, del color de la piel. Con frecuencia dolorosas.
Condilomas acuminados: en el adulto se consideran ETS. Son pápulas rosadas, blandas,
alargadas, con superficie papilomatosa, localizadas en genitales externos y mucosas
cercanas, región anal y perineal, y pliegues inguinales. El tamaño puede ser variable,
constituyendo en ocasiones grandes masas exofíticas que recuerdan a una coliflor. En el
cuerpo del pene es frecuente que sean sésiles. Habría que hacer un diagnóstico
diferencial con los condilomas sifilíticos, siendo la superficie de éstos plana en lugar de
papilomatosa.
Las verrugas pueden involucionar de forma espontánea, pero recidivan con frecuencia y
presentan el fenómeno de Koebner. Las opciones de tratamiento incluyen el uso de
queratolíticos, los inmunomoduladores, la crioterapia, o la electrocoagulación con
bisturí eléctrico.
4.VIRUS DEL HERPES HUMANO
Pitiriasis rosada de Gibert: La causa de la pitiriasis rosada es desconocida. Sin
embargo, se sospecha que pudiera ser de naturaleza infecciosa, habiéndose involucrado
como agentes etiológicos al virus herpes humano 7-8, CMV, VEB, parvovirus B19,
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16. picornavirus, virus de la influenza, virus parainfluenza, chlamydia, legionella y
mycoplasma.
La pitiriasis rosada de Gibert es una dermatitis que se presenta generalmente en
adolescentes o adultos jóvenes. Es muy rara en recién nacidos y ancianos, y parece ser
que es ligeramente más frecuente en varones.
En su forma típica, la erupción se inicia con una única lesión con forma de placa anular
de borde descamativo que asienta preferentemente en el tronco y puede alcanzar varios
centímetros de diámetro. Esta lesión inicial se le llama “placa heráldica”.
Va seguida en el plazo de unos pocos días de la aparición de múltiples manchas y
pápulas, de menor tamaño que la lesión inicial, de coloración rosada, con tendencia a
adoptar una morfología circular u ovalada y también tienen un fino collarete
descamativo en su periferia. Se distribuyen, salpicadas por el tronco y raíces de los
miembros, de manera simétrica. Habitualmente, la cara, las mucosas y las zonas lejanas
de las extremidades, incluyendo palmas y plantas no están afectas. Generalmente
producen prurito, aunque pueden no dar sintomatología.
En general, las lesiones tienen tendencia a distribuirse siguiendo las líneas de tensión de
la piel y la morfología general puede adoptar una distribución en la espalda que se ha
comparado con un árbol de Navidad.
Habitualmente la erupción dura entre 6 y 8 semanas (se han descrito casos de hasta 5
meses) y se resuelve por si sola sin dejar ninguna lesión residual.
La pitiriasis rosada es un proceso que se resuelve solo, con poca sintomatología, por lo
que en la mayor parte de los casos no es necesario administrar ningún tratamiento. Si
produce picor se utilizan corticoides tópicos o antihistamínicos por vía oral
Infecciones micóticas
1.TIÑAS
Las tiñas o dermatofitosis resultan de la infección de la piel, cabellos y uñas por hongos
dermatofitos. No se afectan mucosas.
Existen 3 géneros: Microsporum (rara vez invade pliegues o uñas), Epidermophyton
(pies, ingles y axilas) y Trichophyton (pueden invadir cualquier estructura cutánea).
Tiñas del cuero cabelludo: resultado de la invasión de los pelos del cuero cabelludo por
dermatofitos. Las de tipo no inflamatorio son propias de la edad escolar y muy
contagiosas. Lesionan el pelo sin afectar el folículo por lo que la alopecia que producen
es reversible. Los signos clínicos consisten en la presencia de una o varias placas
alopécicas con pelos rotos, con descamación del cuero cabelludo y con prurito. Las de
tipo inflamatorio producen una importante reacción inflamatoria, iniciándose como
foliculitis, y formando en unos pocos días una placa única y dolorosa, sobreelevada,
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17. de color rojo vivo, que se cubre de pústulas foliculares. Puede curar con alopecia
cicatricial.
Tiña de la piel lampiña: afecta a la cara, tronco o extremidades, respetando palmas,
plantas y áreas flexurales. Son placas redondeadas que crecen centrífugamente, de
bordes bien delimitados, elevados, escamosos y pustulosos, más activos que el centro de
la lesión. El diagnóstico diferencial se hace con el eccema numular, la psoriasis, la
pitiriasis rosada, y el eritema anular centrífugo.
Tiña inguinal: frecuente en épocas calurosas sobretodo en varones jóvenes que practican
dpeorte, sudan y llevan ropa ajustada. Se manifiesta por placas eritematosas,
descamativas, no simétricas, que se extienden hacia la cara interna de los muslos. El
diagnóstico diferencial se hace con el eritrasma, el intertrigo candidiásico y la psoriasis
invertida.
Tiña de los pies: es la forma más frecuente. Afecta sobretodo a jóvenes deportistas en
verano. Las formas en las que se presenta son la intertriginosa o llamada pie de atleta,
que se caracteriza por eritema y descamación de los pliegues interdigitiales, con
fisuración del fondo del pliegue, pudiendo ser puerta de entrada a infecciones
estreptocócicas (diagnóstico diferencial con la candidosis interdigital), la forma
hiperqueratósica, con eritema e hiperqueratosis que afedcta a planta, bordes laterales y
talones, adoptando una forma en mocasín, y la forma aguda dishidrosiforme con
vesículas agrupadas sobre base inflamatoria.
Tiña incógnito: forma especial para llamar al cuadro resultante del tratamiento
inadecuado de una tiña, en general de la piel, con crema de corticoides, que sólo
consiguen aliviar el prurito y modificar el aspecto morfológico característico,
dificultando el diagnóstico.
Tiña de las uñas: son infecciones crónicas y de difícil tratamiento. La forma más
frecuente es la subungueal distal, sin inflamación de tejidos blandos periungueales. Son
manchas amarillas o blanquecinas con abundante hiperqueratosis subungueal que van
progresando en sentido proximal.
El tratamiento de las tiñas se basa en aplicaciones de antifúngicos tópicos y orales como
el ketoconazol.
2.CANDIDIASIS.
Infección de la piel y mucosas por levaduras del género Candida.
Formas de afectación mucosa:
- Muguet; en lactantes e inmunodeprimidos. Se caracteriza por placas blanquecinas que
cubren la totalidad dela mucosa oral a modo de membrana cremosa, que al intentar
desprender deja una superficie roja, congestiva y sangrante.
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18. -Queilitis angular; inflamación de comisuras bucales, en las que aparece una fisura
transversal en el fondo, rodeadas de una pequeña área eccematosa.
-Candidosis anogenitales; vulvovaginitis en la mujer (lesiones con intenso prurito
vulvar con leucorrea blanquecina espesa, y mucosa roja y edematosa) o balanopostitis
en el hombre ( prurito y lesiones eritematosas y pústulosas en glande y prepucio
cubiertas por una película blanquecina).
Formas más frecuentes de afectación cutánea:
-Intértrigo candidiásico; infección de grandes pliegues como inguinales, interglúteos,
axilares, submamario y en pequeños pliegues como los interdigitales. Debidas al roce
continuo de dos superficies enlas que se produce fenómeno de maceración por la
humedad. Comienza con prurito y vesículas, que se irán rompiendo dando lugar a áreas
eritematosas, brillantes que se extienden de manera simétrica a ambos lados del pliegue,
fisurándose su fondo.
-Paroniquia candidiásica; frecuente en personas que tienen las manos húmedas por su
ocupación. Hay inflamación de tejidos blandos periungueales, dolor, eritema y edema
del área. Al apretar puede verse la salida de pus a través del pliegue proximal de la uña.
La lámina ungueal se ve descolorada y distrófica.
El principal tratamiento es corregir los factores predisponentes y utilizar el fármaco
adecuado. En el ámbito clínico, la candidiasis es comúnmente tratada con antifúngicos
tópicos u orales como clotrimazol, nistatina tópica, fluconazol y ketoconazol .
3.PITIRIASIS VERSICOLOR.
Infección de las capas más superficiales de la piel, causada por diversas especies de
Malassezzia, una levadura lipofílica que forma parte de la flora normal de la piel, con
colonización en cuero cabelludo, tronco y áreas flexurales. Es uno de los trastornos de
pigmentación más frecuentes en países con climas cálidos y húmedos. Más frecuente en
varones, de 15 a 30 años.
Las lesiones son crónicas y se presentan como máculas redondeadas en la piel, bien
definidas, con coloración alterada, de ahí la denominación versicolor, ya que la piel
puede presentar una inversión del color normal, es decir aclara las pieles oscuras y
oscura las pieles claras. Presentan escamas finas en su superficie, fácilmente
desprendibles con el rascamiento (signo de la uñada). Su color varía entre pardusco,
rosa, anaranjado y blanco. Gran tendencia a la recidiva.
El diagnóstico diferencial se haría con los eccemas seborreicos, la pitiriasis rosada, el
vitíligo, la pitiriasis alba y el liquen escleroatrófico.
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19. El tratamiento se realiza con derivados imidazólicos como fluconazol o itraconazol
tópicos o v.o durante 5 días, y tratamiento de la ropa, lavando con agua muy caliente y
planchado caliente.
Parasitosis y zoonosis
PEDICULOSIS. Son infecciones por piojos. Dentro de este cuadro podemos distinguir.
Pediculosis capitis: la más frecuente. Afecta al cuero cabelludo y zonas retroauriculares.
Frecuente en escolares. Se presenta como prurito intenso y constante, que puede dar
lugar a liquenificación o impetignización secundarias al rascado. Pueden presentarse
adenopatías occipitales y retroauriculares
Pediculosis corporis: propia de personas con malos hábitos higiénicos. Pápulas de
pequeño tamaño sobre base eritematosa que se ulceran e impetignizan como
consecuencia del rascado.
Pediculosis pubis: habitualmente transmitido por contacto sexual. Los piojos adultos
parasitan el vello púbico, hipogástrico y torácico, e incluso axilar. Se manifiesta
porprurito intenso y escozor en área genital, con impetignización y aenopatías
regionales. En ocasiones pueden verse máculas cerúleas de unos 0.5 cm debidas a
depósito de hemosiderina producida por la saliva del parásito.
PULGAS
La pulga adulta provoca picaduras en las extremidades generalmente, con aspecto de
pápulas agrupadas de forma lineal o irregular, centradas por un punto purpúrico y muy
pruriginosas. Frecuente impetignización por rascado.
CHINCHES
Las picaduras de chinche consisten en una o varias pápulas agrupadas, con un punto
purpúrico central, sangrantes e inflamatorias, de preferencia en nalgas y extremidades.
Inicialmente no dolorosas.
MOSQUITOS/MOSCAS
Las picaduras suelen localizarse en zonas descubiertas. La reacción es un habón
pruriginoso que remite en unas horas, aunque en algunos pacientes pueden producirse
reacciones urticariformes persistentes. En las mujeres es frecuente la aparición en las
piernas de ampollas subepidérmicas a tensión.
HEMINÓPTEROS
incluye a abejas, avispas y hornigas. La lesión consiste en una placa única, grande, de
unos 8 cm, eritematosa, edematosa, caliente y con orificio de entrada. Ocasiona dolor y
sensación de ardor. Pueden dar lugar a reacciones anafilácticas.
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20. ÁCAROS
Sarna o escabiosis: es una dermatosis extremadamente contagiosa. Se manifiesta por
prurito y signos de inflamación. Las lesiones específicas son los surcos o túneles
acarinos, que suelen localizarse entre dedos de manos y pies, muñecas, nalgas y axilas.
Estos surcos pueden presentar una elevación nacarada o emiencia acarina en la que se
encuentra el parásito que lo provoca. Diagnóstico diferencial con dermatosis
pruriginosas, dermatitis atópica, toxicodermias, y dermatitis herpetiforme.
B. ENFERMEDADES DEL FOLÍCULO PILOSEBÁCEO Y GLÁNDULAS
APOCRINAS
1. ACNÉ
Es una enfermedad inflamatoria crónica del folículo pilosebáceo, de etiología
multifactorial y de clínica polimorfa. Puede afectar hasta a el 80% de la población en
algún momento de la vida. La prevalencia es en jóvenes adultos entre los 14 y los 19
años. Más frecuente en varones, en los que se presentan formas más intensas.
Desde el punto de vista patogénico las alteraciones básicas son la obstrucción del canal
pilosebáceo por hipercornificación anómala, con formación de un tapón de queratina; la
alteración de la producción de sebo por respuesta exagerada de la glándula sebácea a los
andrógenos; y la modificación de la flora bacteriana de folículo pilosebáceo, con
proliferación del Propionibacterium acnes.
El tapón de queratina produce una retención del sebo secretado, que distiende el folículo
y produce una lesión no inflamatoria, denominada comedón. Por la proliferación de la
flora se prduce una respuesta de tipo inmunológico y de reacción a cuerpo extraño que
hace que la lesión no inflamatoria de acné, pase a lesiones inflamatorias como pápulas,
pústulas, nódulos y abscesos.
Es un cuadro que combina en un mismo paciente distintos tipos de lesiones
inflamatorias, no inflamatorias y residuales. Son lesiones localizadas sobretodo en la
cara, parte superior de la espalda y región centrotorácica, donde la densidad de folículos
es mayor. El acné puede clasificarse cualitativamente según el tipo de lesión clínica
predominante y cuantitativamente según la cantidad de lesiones de cada tipo presentes,
desde grado 0 o preacné, a grado IV o acné noduloquístico.
El comedón cerrado se presenta como una pequeña pápula microquística, blanquecina
sin apreciar orificio folicular. El comedón abierto (conocido como punto negro) es una
lesión plana o levemente sobreelevada, con un tapón córneo central de color negro en el
poro del folículo.
20

21. Las lesiones inflamatorias pueden ser superficiales (pápulas y/o pústulas) o profundas
(nódulos, quistes y abscesos).
Las lesiones residuales son consecuencia de la resolución de lesiones inflamatorias. Son
máculas eritematosas, cicatrices atróficas deprimidas y cicatrices hipertróficas o incluso
queloideas.
El diagnóstico es fácil. Deben considerarse en el diagnostico diferencial las foliculitis
por Ptirospporum, la pseudofoliculitis de la barba, los quistes de millium, las verrugas
planas, los angiofibromas de la esclerosis tuberosa, las sífilides aceniformes y el acné
rosácea.
El acné suele mejorar espontáneamente a partir de los 24-25 años. En algunas pacientes
existe un empeoramiento premenstrual. Si hay antecedentes familiares de acné o inicio
precoz suelen tener peor pronóstico. Debido a que las lesiones pueden originar secuelas
de tipo estético y de tipo psicológico, especialemtnte durante la adolescencia, todo acné
debe ser tratado.
El tratamiento de inicio es tópico para formas leves y moderadas, tanto inflamatorias
como no inflamatorias. Se utilizan retinoides tópicos por su acción comedogénica, como
la tretinoína, la isotretinoína y el adapaleno. Pueden combinarse con antibióticos tópicos
como la clindamicina o la eritromicina, y con el peróxido de benzoilo, de propiedades
bactericidas. También puede usarse en ácido azelaico. Tardan en mostrar eficacia unas 6
semanas.
Para las formas inflamatorias intensas y para las anteriores sin respuesta al tratamiento,
el tratamiento ha de ser sistémico. Los antibióticos son la primera opción terapéutica.
Los más usados las tetraciclinas y derivados (doxicilina y minociclina).
La terapéutica hormonal antiandrogénica puede utilizarse en mujeres en las que fracase
el antibiótico, para bloquear la acción de los andrógenos en la zona periférica. Se utiliza
acetato de ciproterona asociado a estrógenos (etinilestradiol).
Los retinoides orales como la isotretinoína también se usan dada su capacidad de
suprimir de manera significativa la secreción de sebo, la cornificación ductal y la
inflamación.
2.ROSÁCEA
Es una enfermedad crónica de patogenia desconocida caracterizada por lesiones
faciales. La mayor prevalencia se da en mujeres entre 30-45 años.
Se distinguen 3 fases secuenciales. En la primera, que se inicia entre los 20 y los 30
años, se presentan crisis de flusing y rubor facial desencadenadas por el calor las
alteraciones digestivas o el estrés.
21

22. Estos episodios repetidos ocasionan un eritema permanente constituído por
telengiectasias localizadas en mejillas y mentón, lo que caracteriza a la segunda fase. La
tercera fase, éntrelos 40-45 años, se caracteriza porque sobre el eritema cn
telangiectasias aparecen pápulas inflamatorias y pústulas indistinguibles de las del acné.
Pueden desarrollarse complicaciones oculares en forma de blefaritis, conjuntivitis y
queratitis.
El tratamiento es similar al del acné, con antibióticos tópicos y/o sistémicos.
3. HIDROSADENITIS
Es la inflamación aguda o crónica de las glándulas sudoríparas apocrinas, producida por
oclusión e infección secundaria. Son denominadas vulgarmente “golondrinos” en su
localización axilar.
La forma de presentación se caracteriza por la presencia de nódulos eritematosos muy
inflamatorios y dolorosos en las axilas y/o ingles, que en ocasiones se abscesifican y
fistulizan drenando pus al exterior.
Las formas agudas responden bien al tratamiento con antibióticos y antiinflamatorios
orales (doxicilcina y minociclina). Las formas crónicas son difíciles de controlar, y
suelen precisar tratamiento quirúrgico.
4. ALOPECIAS
Se denomina así al grupo de enfermedades que cursan con una disminución de la
densidad o con ausencia de pelo. Debido a que las enfermedades que pueden producir
alopecias son múltiples, es importante en dermatología establecer una clasificación de
las mismas para facilitar su diagnostico y tratamiento. En general las alopecias se
dividen en 2 grandes grupos: alopecias cicatriciales y alopecias no cicatriciales.
En las alopecias no cicatriciales que constituyen la inmensa mayoría de los casos, el
pelo se pierde, pero el folículo piloso que lo produce está intacto, por lo que son
potencialmente reversibles y es posible la recuperación con algún tratamiento.
En cambio en las alopecias cicatriciales tiene lugar la destrucción del folículo piloso por
algún mecanismo, bien de tipo inflamatorio, infeccioso o traumático, y en consecuencia
la perdida de pelo es irreversible. Algunas enfermedades crónicas del cuero cabelludo
pueden provocar en una primera fase alopecia no cicatricial y después de un periodo de
evolución más o menos largo esta se convierte en cicatricial.
Las alopecias no cicatriciales más frecuentes son la alopecia androgénica o calvicie
común, la alopecia areata, y el efluvio telógeno.
22

23. En la alopecia androgénica se produce una metamorfosis regresiva de folículos de pelo
terminal a folículos vellosos. Se trata de un proceso que por su elevada frecuencia se
considera fisiológico. Se suele iniciar en las zonas frontotemporal y occipital. Suele
progresar a alopecia total o casi total. No existe ningún tratamiento totalmente efectivo.
La alopecia areata es una enfermedad de sustrato autoinmune caracterizada por brotes
de caída localizada o generalizada de cabello. La forma clínica en placa es la más
frecuente. Son placas alopécicas de 2 a 5 cm generalmente en cuero cabelludo, pero
también en barba o cejas, que conservan en su interior los orificios foliculares, que se
encuentran vacíos. Es característico observar en el borde de las placas la presencia de
pelos cortos en forma de signo de admiración invertido, denominados pelos peládicos.
Su presencia indica actividad y progresión. Se ha de hacer diagnóstico diferencial con
las tiñas tonsurantes, aunque en la alopecia areata no existe descamación ni pelos rotos.
Suele repoblar, aunque son frecuentes las recidivas.
El efluvio telogénico agudo es la variedad más frecuente y de mayor importancia, y se
produce debido a que muchos cabellos entran en la fase telógena simultáneamente. La
perdida de cabello tiene lugar entre 2 y 4 meses después del factor desencadenante y
afecta a menos del 25% del total, perdiéndose entre 100 y 1000 cabellos al día. Se
produce por ejemplo tras el parto debido a un pase retrasado de la fase anágeno a
telógeno (alopecia postparto) también después de enfermedades graves, procesos
febriles, estrés o pérdidas importantes de peso. El cabello vuelve a salir en un período
de 6 a 12 meses sin que sea preciso tratamiento para corregir la causa.
El efluvio telogénico crónico se manifiesta como pérdida de cabello difusa y transitoria
que frecuentemente tiene carácter estacional y afecta preferentementa a mujeres entre
30 y 60 años.
En las alopecias cicatriciales existe un daño, malformación o destrucción de los
folículos pilosos, que puede ser debida a una enfermedad propia del folículo o
independiente de él. Según su origen pueden dividirse en 5 grupos: Enfermedades
hereditarias, de causa infecciosa, tumorales, dermatosis y síndromes clínicos
decalvantes. En estas áreas de alopecia la piel muestra cambios cicatriciales en forma
de atrofia dérmica y epidérmica, con aspecto apergaminado de la piel. Dada la ausencia
de folículos, el cuadro es irreversible y el único tratamiento es quirúrgico.
C.ECCEMA
Bajo esta denominación se reúnen un grupo de enfermedades de etiología y patogenia
muy diferentes pero que comparten sus manifestaciones clínicas fundamentales y su
histología. Múltiples agentes, tanto exógenos como endógenos, pueden dar lugar, a
través de mecanismos patogénicos diferentes, a una respuesta inflamatoria de la piel,
cuya manifestación clínica fundamental es el prurito, acompañado de lesiones visibles
polimorfas que, dependiendo de su fase evolutiva, pueden ser: eritema, edema,
vesiculización, exudación, costras, descamación o liquenificación. La lesión histológica
más característica es la espongiosis (edema entre las células de la epidermis).
23

24. Las lesiones son diferentes dependiendo del momento evolutivo en que se encuentre el
proceso. No existe una lesión patognomónica del eccema, aunque la más característica
es el edema intraepidérmico o espongiosis. Cuando el edema es suficientemente intenso,
se producen vesículas o ampollas intradérmicas. Cuando se rompen las vesículas se
produce la salida del exudado que, al secarse, da lugar a la formación de costras de
fibrina. A medida que la lesión evoluciona, los fenómenos inflamatorios darán lugar a
una queratinización anómala como consecuencia de la cual se producirá la descamación.
En la dermis puede haber también cierto grado de edema, además de la congestión y
vasodilatación del plexo papilar que se traducirá clínicamente en un eritema. Si la lesión
cura tras la fase aguda quedará una piel normal sin cicatrices. En las lesiones crónicas se
produce una hiperqueratosis, papilomatosis y acantosis, con engrosamiento de la
epidermis y formación de placas de liquenificación. Estos cambios son debidos, en
parte, al rascado provocado por el prurito.
La primera manifestación clínica del eccema es el prurito, de intensidad variable. En
cuanto a las lesiones, su morfología va depender del momento evolutivo. En las formas
agudas predomina la vesiculización y exudación. El comienzo suele ser un eritema y
edema, localizado en forma de máculas o pápulas aisladas más o menos difuso. La
forma más frecuente de presentación son las vesículas pequeñas y agrupadas, aunque en
ocasiones también aparecen ampollas grandes incluso con contenido hemático. En otras
ocasiones no aparecen vesículas o éstas son tan pequeñas que no se aprecian a simple
vista y es necesario utilizar una lupa para verlas. La rotura de las vesículas, dará lugar a
un exudado y a la formación de costras.
En las formas crónicas hay más descamación y liquenificación con engrosamiento de la
piel. En las placas de liquenificación pueden apreciarse pliegues cutáneos marcados y
formarse fisuras o grietas. En las formas crónicas son también frecuentes las lesiones
por rascado, el eritema y alteraciones en la pigmentación. Aunque todas las lesiones, en
mayor o menor grado, pueden presentarse simultáneamente, desde un punto de vista
práctico, se pueden diferenciar tres fases o estadios: eccema agudo, subagudo o crónico,
que en la clínica se corresponden con la forma de presentarse algunos de los eccemas
más frecuentes
Existen diversas clasificaciones del eccema atendiendo a diferentes criterios.
Clásicamente se ha clasificado en dos grandes grupos: eccema exógeno y eccema
endógeno, según sea producido por factores exógenos o endógenos, pero actualmente se
sabe que la mayoría de los eccemas tienen una etiología mixta.
También se pueden clasificar, siguiendo un criterio cronológico, en eccemas agudos,
subagudos y crónicos. Esta clasificación tiene alguna utilidad a la hora de plantearnos el
tratamiento, pero no permite diferenciar las distintas entidades nosológicas que
constituyen el grupo de procesos englobados bajo esta denominación.
Actualmente, con fines didácticos, se tiende a clasificar los eccemas en base a la
etiología y al cuadro clínico individualizado. En cuanto al eccema seborreico o
dermatitis seborreica, el Grupo Español de Investigación de la Dermatitis de Contacto
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25. (GEIDC), en su Documento de Consenso, considera que no suele cumplir los criterios
que definen el eccema por lo que no debe incluirse en este grupo de enfermedades.
Clasificación:
El eccema de contacto irritativo es una reacción inflamatoria aguda, subaguda o crónica
de la dermis y epidermis producida por la acción directa sobre la piel de determinadas
sustancias procedentes del entorno exterior que actúan por un mecanismo solo irritativo,
no inmunológico, y que se manifiesta como una reacción eccematosa. La forma aguda
se manifiesta por eritema, edema e incluso vesículas y ampollas. En la forma crónica,
por el contrario, predomina el prurito, y se manifiesta por eritema, descamación y
liquenificación con agrietamiento de la superficie cutánea que suele empeorar en
invierno. La localización más frecuente es en las palmas de las manos.
El eccema de contacto alérgico es una reacción inflamatoria de la piel causada por un
antígeno (alergeno) que desencadena una reacción de hipersensibilidad de tipo IV
(mediada por células o retardada). Los tipos más frecuentes son el eccema profesional,
el eccema del ama de casa, el eccema por medicamentos tópicos o cosméticos y por
objetos de uso o adornos.
El eccema atópico o dermatitis atópica (DA), como se denomina más comúnmente en
nuestro medio, es una inflamación cutánea crónica e intermitente, caracterizada por piel
seca y prurito intenso, que se produce en individuos con una historia familiar o personal
de atopia.
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO DEL ECCEMA
Tratamiento tópico: Será diferente dependiendo de la fase en que se encuentren las
lesiones.
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26. Eccema en fase aguda (exudativa)
Fomentos. En esta fase hay lesiones exudativas y/o costrosas, por lo que resulta muy
útil la aplicación de gasas empapadas en soluciones astringentes o antisépticas durante
20-30 minutos, 3 o 4 veces al día. Los más utilizados son el sulfato de zinc al 1 por
1.000, el sulfato de cobre al 1 por 1.000, permanganato potásico en agua al 1 por 10.000
o 20.000, el agua de Burow o el suero fisiológico.
Baños. En las erupciones generalizadas los baños de agua tibia con harina de avena o
los baños grasos tienen un efecto antipruriginoso, son suavizantes, limpian y
desinflaman.
Corticoides. Se aplican después de los fomentos o de los baños. La potencia y el
excipiente variarán en función de la localización de las lesiones, extensión de las
mismas y edad del paciente. En cara, cuello y pliegues utilizaremos cremas de potencia
baja o media (en lesiones graves) o lociones (zonas pilosas). En el cuerpo lociones o
cremas de potencia media o alta, en períodos cortos de tiempo y sólo en lesiones graves,
para evitar sus efectos secundarios.
Inmunomoduladores tópicos: tacrolimus y pimecrolimus.
Eccema en fase subaguda (descamación, costras): El tratamiento tópico fundamental en
esta fase son las cremas de corticoides.
Eccema en fase crónica (costras, liquenificación)
Los corticoides en pomadas o ungüentos constituyen el tratamiento más eficaz en esta
fase. Si las lesiones son muy secas están indicadas las cremas hidratantes con urea. En
los casos con hiperqueratosis son útiles los agentes queratolíticos. El tratamiento con
pastas reductoras de alquitrán o breas vegetales debe ser realizado por el dermatólogo.
Tratamiento sistémico: Los fármacos que se utilizan por vía general para el tratamiento
del eccema son principalmente: antihistamínicos, corticoides, antibióticos y
psicofármacos.
Antihistamínicos. Para aliviar el prurito. Los más utilizados son: dexclorfeniramina: 2-6
mg por vía oral cada 6-12 horas en adultos, o 0,25 mg/kg/día –5 cc = 2 mg– repartidos
en 3 o 4 tomas en niños; hidroxicina: 50-100 mg vía oral cada 8-12 horas. Si no
conviene que se produzca sedación pueden utilizarse los antihistamínicos de nueva
generación que son menos sedantes, o bien una combinación de uno sedante por la
noche y uno no sedante por la mañana. Una vez resueltas las lesiones no deben retirarse
bruscamente sino de forma progresiva. Está contraindicado su uso tópico porque
producen frecuentes sensibilizaciones.
Corticoides. Sólo en casos excepcionales utilizaremos corticoides orales pues pueden
producir muchos efectos secundarios y fenómeno de rebote. Son útiles en los eccemas
muy agudos o muy extensos.
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27. El más utilizado es la prednisona en dosis única matutina de 0,5-1 mg/kg/día. Su
retirada se hará de forma progresiva para evitar recaídas. No están recomendados los
preparados de corticoides asociados a antihistamínicos. Es mejor manejarlos por
separado de manera que podemos retirar primero el corticoide en pauta descendente,
manteniendo el antihistamínico, que retiraremos más tarde también de forma
escalonada.
Antibióticos. El rascamiento de las lesiones favorece la sobreinfección de las mismas
por S.aureus y el estreptococo. Cuando sean necesarios administraremos antibióticos
como cloxacilina, eritromicina y otros macrólidos, amoxicilina-clavulánico o ácido
fusídico.
Psicofármacos. En algunos pacientes adultos es preciso utilizar psicofármacos con
acción ansiolítica y antihistamínica para evitar el rascado y cronificación de las lesiones.
Se pueden utilizar la doxepina a dosis de 25-50 mg al día, antes de acostarse, o la
amitriptilina a dosis de 50-75 mg al día en dos o tres tomas diarias.
D.URTICARIA
La urticaria y el angioedema constituyen una de las patologías médicas más frecuentes.
Hasta un 20% de la población general ha padecido al menos un episodio a lo largo de su
vida. La urticaria y el angioedema tienen un importante impacto sobre la calidad de vida
del paciente. La heterogeneidad existente y sus múltiples subtipos hacen difícil una
actitud diagnóstica homogénea. En general se debe proceder primero a una historia
clínica exhaustiva, una exploración clínica y una exploración complementaria básica
para descartar una enfermedad grave subyacente
La historia clínica es la parte fundamental en el diagnóstico de la urticaria. El
diagnóstico clínico se basa en la distribución y morfología de las lesiones. Los habones
se blanquean con la digitopresión y son cambiantes en su distribución. El habón
individual desaparece en menos de 24 h. En el caso que los habones perduren por
encima de este tiempo hay que sospechar una urticaria-vasculitis.
La urticaria se clasifica en urticaria aguda y urticaria crónica, ambas con o sin
angioedema.
Urticaria aguda: se define según su duración, menos de 6 semanas. Debe preguntarse
por exposición previa a alimentos, fármacos, picaduras de insectos, exposiciones por
contacto. Las reacciones urticariales o angioedema por alimentos o fármacos tienen
generalmente una duración total inferior a 24 o 48 h y se deben estudiar en un servicio
de alergia. La historia clínica nos guía hacia el factor desencadenante, seguido de las
pruebas cutáneas alérgicas y la determinación de IgE específica. Es importante
preguntar si el paciente ha tolerado con posterioridad el agente sospechado.
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28. Se debe indagar sobre la presencia de síntomas sistémicos asociados, como
artromialgias, fiebre o síndrome constitucional, lo que puede guiar hacia una posible
etiología infecciosa, de enfermedad inflamatoria, neoplásica, etc. La artritis o síndrome
de Raynaud orienta a una conectivopatía. El síndrome gripal es frecuente y
característico de procesos virales. Otros desencadenantes a explorar son los factores
físicos (frío, calor, ejercicio, vibración, presión o exposición solar).
Urticaria crónica: Por definición, la duración de episodios de lesiones
eritematohabonosas pruriginosas cambiantes diarias o al menos de 2 veces por semana
excede las 6 semanas. Aquí también la historia clínica nos guía hacia la extensión de las
pruebas complementarias.
La exploración física confirma el juicio diagnóstico inicial si el paciente presenta las
lesiones durante la visita médica.
Exploración complementaria básica: En el siguiente paso se puede evaluar la velocidad
de sedimentación y una fórmula leucocitaria con recuento de leucocitos y eosinófilos. .
Estudio alergológico específico: Las pruebas cutáneas y la IgE específica son útiles
para confirmar o descartar urticaria IgE mediada por alimentos y algunos fármacos.
Para descartar un agente como causante de una reacción alérgica puede ser necesaria la
prueba de provocación controlada. En un porcentaje importante de las urticarias
crónicas los pacientes presentan anticuerpos anti-IgE o antireceptor de IgE sobre el
mastocito, es la denominada urticaria crónica autoinmune. En estos casos se puede
realizar una prueba cutánea con suero autólogo y/o la detección de autoanticuerpos. En
algunos estudios se ha correlacionado la urticaria crónica con la infección de
Helicobacter pylori. Algunos estudios demuestran la utilidad de dietas específicas en la
urticaria crónica, basándose en la posibilidad de ser producida por reacciones
seudoalérgicas a alimentos o aditivos. Finalmente, el parásito de los pescados, Anisakis
simplex, se ha implicado en un alto porcentaje de urticarias agudas o anafilaxias y se ha
propuesto la posibilidad de implicación en algunos casos de urticaria crónica. En este
caso especial, la prueba cutánea y la determinación de IgE e IgG4 específica frente al
parásito pueden ser útiles. Se ha demostrado la utilidad de determinaciones seriadas de
anticuerpos específicos para aumentar la especificidad de hallazgos positivos, ya que en
algunas zonas de España hay un porcentaje elevado (hasta el 20%) de pacientes
sensibilizados al A. simplex.
Tratamiento: En general, si no hay sospecha de enfermedad subyacente en la historia
clínica se recomienda el tratamiento durante las primeras 4 a 8 semanas sin estudio
complementario. Si con un tratamiento de antihistamínicos la urticaria no mejora
sintomáticamente o ésta se excede de 4 a 8 semanas, se procederá a la exploración
complementaria.
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