Tumores de ámpula y conductos biliares

1. María Andrea Valencia
Arballo

2. GPC: Diagnostico y tratamiento del
cáncer de vías biliares
 Neoplasia originada en el epitelio del conducto biliar intra o
extrahepatico
 Raro comprende el 3% de todos los tumores GI
 2da causa mas común de todos los tumores hepáticos primarios
después del CHC
 SOBREVIDA DE 6- 12 MESES
 Se ha clasificado de acuerdo a su localización anatómica:
o Extrahepático: 80-90% - manifestación OBSTRUCCION BILIAR
• Conductos biliares: izq o derecho
• Hepático común
• Colédoco
o Intrahepáticos 5 – 10%:
 Se manifiestan cuando la enfermedad es avanzada y con la presencia de masas
dentro del parénquima hepático
Incidencia por
cada 100 000
hab.

3. Colangitisesclerosante
1a
Inflamación difusa
de tejido
periductales y
estenosis
multifocales en toda
la vía biliar
Incidencia variable
→ 40% autopsias
70-80% relacionado
a colitis ulcerosa
acompañante
Infestaciónbiliar
Prevalente en Asia
• Clonorchis sinensis y
Opisthorchis viverrini
Migran a vía
intrahepática por
circulación porta
→ obstrucción
biliar, inflamación y
fibrosis = LESION
PREMALIGNA
Hepatolitiasis
Colangiohepatitis
oriental
Prevalente en
Japón
Se debe a
episodios
recurrentes de
infección biliar y
flebitis porta →
estenosis
Enf.Quísticabiliar
congénita
Enf. De Caroli
Confiere el mayor
riesgo de CC, en
pacientes con
escisión de quistes
tardía (>20 años de
edad)
Causa maligna:
• Unión entre el
conducto pancreático
y colédoco
Carcinógenosquímicos
Dióxido de torio
Asbesto
Nitrosaminas

4.  Mas frecuente: tumores de Klatskin (40-60% de los casos)
 10% CCA periférico (intrahepático)
 El resto es extrahepático:
• Mitad
• Distal: 10% de todos los tumores periampulares
 Caen en 3 subtipos:
 Metástasis FRECUENTE
 Cavidad peritoneal, parénquima hepático y linfáticos.
Esclerosante
•+%, se encuentra en hilio
Nodular
•Se proyectan a la luz del conducto
Papilar
•Menos común
•Mejor pronostico

5. Signos y
síntomas
Asintomáticos/Inespecíficos
Bacterobilia
Muy común presentar ictericia
• Progresiva: distal
• Intermitente: papilar
EF:
• Caquéctico
• Excoriaciones cutáneas → prurito
• Hepatomegalia firme →
obstrucción
• Signo de Curvoisier
Laboratorio
Patrón Obstructivo:
• Ictericia → Bilirrubina >40
mmol/L
• ↑ FA
• ↑ ϒ glutamiltransferasa
Hipoalbuminemia y anemia
Imagen
US dúplex
• Determina el nivel de obstrucción,
conductos dilatados y si toma
estructuras vasculares (porta)
CPRM
• Muestra extensión de la invasión
tumoral en el parénquima hepático
• Permeabilidad de estructuras
vasculares
• Metástasis
TC mas accesible
• Nivel de obstrucción
• Afectación vascular
• Atrofia del hígado

6. El mas común
cáncer de
vesícula
Sx. Mirizzi
Estenosis
idiopáticas
focales
benignas a
nivel de hilio

7. Esperanza de vida muy corta
Existen tres modalidades:
RESECCION
QUIMIOTERAPIA Y RADIOTERAPIA
MEDIDAS PALIATIVAS

8. A) RESECCIÓN
 Método de elección
 La resección con márgenes quirúrgicos negativos es el único tratamiento curativo
 Los límites de resecabilidad oscilan entre 10 y 85%
 Depende del tamaño y la magnitud del tumor
 La decisión de tratamiento quirúrgico requiere de una selección cuidadosa ya que de los seleccionados
durante una laparoscopia, de 25 a 30% de los pacientes que fueron candidatos suelen convertirse en no
candidatos.
Hepatectomía parcial
para dejar márgenes
libres de tumor y
brindar una
supervivencia de 20 a
40% a cinco años.
Si no es posible dar
márgenes libres, la
supervivencia es
similar con la de tx
paliativo
CCA
extrahepáticos
Son de mayor
tamaño, requieren de
una resección
hepática mayor
Pronóstico más pobre
y con mayor
morbilidad y
mortalidad.
CCA
Intrahepáticos
Se resecan con un
Whipple
Tumores
distales
CRITERIOS DE IRRESECABILIDAD EN PACIENTES CON COLANGIOCARCINOMA DEL
HILIO
FACTOR DESCRIPCION
Factores del paciente Contraindicaciones medicas para la cirugía
Factores locales Cirrosis o hipertensión portal
Enfermedades a distancia Envolvimiento u oclusión de la vena porta principal, proximal a la
bifurcación
Atrofia de un lóbulo con envolvimiento de la rama de la porta
contralateral
Atrofia de un lóbulo con afectación contralateral de los conductos
biliares secundarios
Metástasis en hígado, pulmón o peritoneo
Metástasis con demostración histológica en ganglios N2

9. b) QUIMIOTERAPIA Y
RADIOTERAPIA
Ningún estudio a
demostrado que el
empleo de esta
técnica tenga
mejora significativa

10.  El objetivo del tratamiento paliativo es aliviar la obstrucción biliar, y como consecuencia, mejorar el
estado clínico del enfermo.
 Tratamiento de la mayoría
 Se usa sobretodo en lesiones proximales
 DESCOMPRESION BILIAR
 Percutánea
 Endoscópica
Indicaciones
Prurito intratable
Colangitis
Restitución de la
función del
parénquima hepático
Endoprótesisbiliares
Mejor calidad de
vida
Con sólo un drenaje
de 25 a 30% del
parénquima hepático
→ ↓ictericia.
Se debe considerar:
• Localización
• Extensión de la lesión
• Atrofia del lóbulo hepático
• Tipo de prótesis (plástica
o metálica)
• Número de prótesis
Terapiafotodinámica
Consiste en la
aplicación de un
fotosensibilizador
por vía IV,
A las 48h a través de
la CPRE, se aplica
una luz láser que se
avanza a través del
tumor
Braquiterapiaintraluminal
Se aplica a través de
la CPRE o
colangiografía
percutánea
Consiste en terapia
local y disminuye los
efectos de la
radioterapia externa.

11. Carcinoma de la vesícula
biliar
 Mal
pronóstico
 Sobrevivenc
ia a 5 años
<5% y de 5-
8 meses
25%
Epidemiologia
Mas común
Incidencia
anual EUA:
1.2
Incidencias
mas elevadas
en Chile,
Israel y
Europa
nororiental
Ocurre
mayormente
en la 7ª
década de la
vida
Afecta mas a
sexo
femenino

12. Etiología

13. Datos patológicos y
etapificaciÓno Progresión de una displasia → carcinoma in situ → carcinoma
invasor
o Clasificación:
o La mayoría son adenocarcinomas, excesivamente
AGRESIVOS
o Según su histología se clasifica como:
o G1: bien diferenciado
o G4: indiferenciado
o METASTASIS TEMPRANA: sistema linfático (45%), hígado (60%),
otros órganos adyacentes vía hemática(20%)
Localizaci
ón
60% surge
en el fondo
30% cuerpo
10% cuello
Infiltrativos Nodulares
Infiltrativos
y
nodulares
Papilares:
Mejor
desenlace
Papilar e
infiltrativo

14. Síntomasysignos Similar a colecistitis
crónica → cólico biliar
Asociar a Ancianos
Otros síntomas de
malignidad:
• Anorexia
• ↓ peso
• Ictericia
Laboratorio
ACE >4 ng/mL
Ag CA 19-9 >20 U/mL
↑ Bilirrubinas, FA
Imagen
US
• Mucosa discontinua o
ecogénica
• Masa discreta
• Relación del tumor con
estructuras vasculares
US endoscópico
• Linfadenopatía peripancreática
y periportal
• Dirige biopsias para evitar
laparotomías
TC
• Metástasis a ganglios
CTP tumores avanzados
con ictericia obstructiva
CPRE: diferenciar un
cáncer de vesícula VS
causas benignas o
malignas de ictericia
obstructiva

15. • Es la única oportunidad de curación
• El tipo de cirugía está determinado por la extensión de la
invasión a través de la vesícula biliar.
• Estadio I → tratados mediante colecistectomía simple.
• Estadio II y III → Sometidos a colecistectomía, resección
parcial de hígado y disección de ganglios linfáticos.
• El estadio IV → indica enfermedad avanzada e irresecable
Resección
quirúrgica
• Se dirige a tres puntos principales:
• 1) alivio de la ictericia y de la colangitis
• 2) alivio del dolor
• 3) alivio de la obstrucción intestinal cuando está presente.
• En la actualidad, el tratamiento de elección es la COLOCACIÓN
DE PRÓTESIS PLÁSTICAS O METÁLICAS AUTOEXPANDIBLES
• Derivación quirúrgica mediante anastomosis HEPATOYEYUNAL a
un conducto dilatado del segmento III
• 5-fluoracilo, adriamicina, gemtabina y nitroureasas.
Tratamiento
paliativo

16.  Pertenece a un grupo
heterogéneo de neoplasias
que surgen en la unión
coledocoduodenal
 Su pronostico depende de la
patología de base
 Sobrevida a 5 años 30-50%
ya tratados
Epidemiologia
Sumamente
rara
Incidencia
anual de
0.57
Representa
el 2% de
todas las
neoplasias
GI
Suele
presentarse
en la 7ª
década de
la vida
Predomina
en ♂

17. Etiología
Hereditario
→ +%
Poliposis
adenomatosa
familiar

18. Hallazgos clínicos
Síntomasysignos
• Ictericia
inestable →
descamación
intermitente
del tumor
• Inespecíficos
• Tumores
ulcerados:
Anemia
• Hepatomegali
a y vesícula
palpable
Laboratorio
• Elevaciones
séricas de
bilirrubina y FA
• ↑
transaminasas
Imágenes
• US → nivel de
obstrucción
• TC → delinea el
tumor. Distingue
otras posibles
causas de
obstrucción
• CPRM → predice
sitio y nivel de
obstrucción
• CPRE con o sin US
→ útil para lesiones
pequeñas

19.  El procedimiento efectivo es
la pancreatoduodenectomia
 Ampulectomia → recurrencia
local del tumor
 Se realiza solo cuando esta
confirmada una lesión
BENIGNA2
Métodos paliativos:
a.Esfinterotomía endoscópica
b.Colocación endoscópica o percutánea de
dilatadores biliares