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MANEJO DEL DOLOR EN EL
PACIENTE QUEMADO



Fabián Aroca Maestre
Residente Anestesiología y reanimación HSB
Universidad El Bosque
   Buen control del dolor es necesario

   Consecuencias negativas
     Incidenciade dolor cronico
     Trastornos depresivos

     Correlacion con ideacion suicida
Patologia del dolor
   Todas las quemaduras son dolorosas

   Quemaduras de 1° y 2° superficiales pueden
    dañar las capas de la piel (epidermis)
     Mas   dolorosas

   2° profundas y 3°
     Grados variables de dolor
     Grado de destruccion de la dermis
Sensibilizacion           Inflamacion y
    de las                liberacion de
terminaciones               sustancias
  nerviosas                vasoactivas



                  Dolor
Mecanismos del dolor
   Las quemaduras se clasifican por el grosor y
    el area afectada
     Dolor no siempre se correlaciona de manera
      directa


   Percepcion dolorosa no es la misma con las
    mismas lesiones

   Influencia fisiologica, psicologica y ambiental
   Estimulacion de nociceptores locales y
    transmision de los impulsos nerviosos
     Fibras Aδ (sensibilidad aumentada)
     Fibras C (sensibilidad disminuida)

     Asta dorsal de la medula espinal



   Impulsos son modulados por dos entradas
     Sensorial periferica
     Señales que descienden de areas corticales
      superiores
     Capacidad de anular la sensacion dolorosa en
   Liberacion de grandes cantidades de factores
    inflamatorios
     Iniciainmediatamente y persite por dias
     Sensibiliza y estimula las fibras dolorosas a lo
      largo del tiempo
     IL (percepcion del dolor y la hiperalgesia)


   Hiperalgesia
     Correlacion   con el tiempo de curacion de la
      herida
     >hiperalgesia >duracion de curacion
Sensible a
 Sitio de la                   estimulos
quemadura                     termicos y
                              mecanicos


               Hiperalgesia
                 primaria
Aumento de la
sensibilidad y      Piel
percepcion del
                             Fibras Aδ   Hiperalgesia
    dolo a       adyacente
                                         secundaria
  estimulos       intacta
  mecanicos
Quemaduras         Lesion de los   Zona insensible
  profundas           nervios        inicialmente




Regeneracion 5-
6 dias despues         DOLOR        Regeneracion
 del cierre de la   NEUROPATICO     desordenada
      herida
   Dolor cronico post quemadura sigue siendo un
    problema
     Incidencia   52%


   Dolor del miembro fantasma tiene una alta
    incidencia en amputaciones por quemaduras
    electricas
Valoracion del dolor
Manejo del dolor
Quirurgico
   Dolor esta relacionado a las heridas abiertas

   Disminucion del dolor al cerrar la herida
     Resecciones

     Injertos

     Condiciones de la herida
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Farmacologico
   Pilar del manejo del dolor

   Conocimiento de la alteracion farmacocinetica de
    las drogas según la fase evolutiva
       Fase de resucitacion (Primeras 72h)
           Reduccion de la depuracion
       Fase aguda (72h a 3 o 5 semanas, hasta el cierre de
        la herida)
           Incremento en la depuracion
       Fase de rehabilitacion (cierre de la herida hasta la
        maduracion de la cicatriz)
Anestesicos locales
   Crema EMLA
     Reduce el dolor por 8 horas
     No reduce la hiperalgesia



   Infiltracion de bupivacaina alrededor del sitio
    donante

   Lidocaina IV 1mg/kg
     Alivio   del dolor hasta por 3 dias
Opioides
   Piedra angular del control de dolor

   Solos o en combinacion con otros analgesicos

   Analgesia per se y manejo del dolor en procedimientos
    dolorosos

   Uso de AINES, paracetamol, ketamina y gabapentina reduce
    la aparicion de hiperalgesia y ahorro de opioides

   Uso de metadona disminuye la tolerancia a los opiodes
Morfina
   Preparacion oral sufre efecto de primer paso
     Efecto   pico 30-90 min


   IV mas rapido control del dolor
     Efectopico 10 min
     Mas apropiada durante la fase de reanimacion



   Acumulacion de metabolitos activos en
    presencia de daño renal
Oxicodona
   Alternativa efectiva a la morfina

   No es superior a la morfina

   Alucinaciones son menos frecuentes

   Biodisponibilidad superior a la morfina


   1 a 10 mg IV o 0,1a 0,2mg/kg
Fentanyl
   Rapido inicio, corta accion y potente analgesico

   Varias rutas de administracion

   IV potente depresor respiratorio

   IC y PCA induce tolerancia y acumulacion

   Seguro en pacientes pediatricos

   1 a 2 mcg/kg

   10mcg/kg equivalen a 0,2mg/kg de oxicodona
Remifentanyl
   Accion ultra corta

   Util solo en infusion

   Efecto pico 1 a 3 min con vida media 3,5min

   Alta incidencia de depresion respiratoria

   Util en UCI

   No produce analgesia post procedimientos
Alfentanyl
   Opiode de corta accion

   Efecto pico al minuto

   Vida media 90 min

   Analgesia post procedimientos

   Opiode de eleccion para control del dolor en procedimientos

   Seguro en falla renal

   1-10mcg/kg
Metadona
   Opioide sintetico con excelente biodisponibilidad

   Larga duracion de accion

   Amplio uso para el control la adiccion a opioides

   Efecto analgesico dual
     Union a receptores opioides
     Debil accion sobre los receptores NMDA
     2,5 a 10mg c/8-12h
Paracetamol
   Actua central y perifericamente para inhibir el
    dolor

   Analgesico debil como agente unico

   Combinacion con opioides tiene efecto sinergico

   Dosis maxima 90 mg/kg/d c/4 a 6 H

   Antipiretico
AINES
   Ofrecen analgesia efectiva

   Propiedades aniiflamatorias y antipireticas

   Sinergismo con opiodes

   Incrementa el riesgo de falla renal, ulcera peptica

   Seguro en quemaduras <10%

   Riesgo de sangrado
α2 agonistas
   Clonidina y dexmedetomidina

   Propiedades analgesicas, sedativas, ansioliticas y simpaticoliticas

   Aumenta las vias descedentes inhibitorias de la ME

   Inhibicion de la liberacion de NA, incremento de la actividad inhibitoria
    GABA

   Reducen los requerimientos analgesicos POP

   Clonidina 1 a 3 mcg/kg/dia

   Dexmedetomidina 0,1 a 0,4 mcg/kg/h
Ketamina
   Poderoso analgesico antagonismo no
    competitivo de los receptores NMDA

   Bajas dosis (0,1 mg/kg) reducen el consumo
    de opioides en aproximadamente 30%

   Efectivo como rescate

   Inhiben la sensibilizacion central
Benzodiazepinas
   No tienen propiedades analgesicas

   Utiles como ansioliticos y para reducir la
    percepcion del dolor en el paciente ansioso

   Lorazepam 1 mg mejor alivio del dolor
     Superior   al diazepam

   Midazolam en situaciones que requiera rapido
    incio
Entonox
   N2O debil agente anestesico con potentes propiedades
    analgesicas

   50:50 O2:N2O

   Rapido inicio y terminacion de la analgesia con minimos
    efectos adversos

   Nauseas y vomito

   Interfiere con el metabolismo de B12
       Degeneracion de la ME
Gabapentina
   Manejo del dolor neuropatico

   Inhibicion de la sensibilizacion central al dolor

   Union a los canales de calcio presinapticos

   Inhibicion de los receptores NMDA

   300 mg hasta 3600mg/dia

   Niños 10mg/kg hasta 40-50mg/kg
Amitriptilina
   Manejo del dolor neuropatico con bajas dosis

   Aumenta la respuesta inhibitoria descendente
    en la ME

   Sedacion

   Iniciar con dosis bajas 10 mg con incrementos
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GRACIAS

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Manejo del dolor en el paciente quemado

  • 1. MANEJO DEL DOLOR EN EL PACIENTE QUEMADO Fabián Aroca Maestre Residente Anestesiología y reanimación HSB Universidad El Bosque
  • 2. Buen control del dolor es necesario  Consecuencias negativas  Incidenciade dolor cronico  Trastornos depresivos  Correlacion con ideacion suicida
  • 3. Patologia del dolor  Todas las quemaduras son dolorosas  Quemaduras de 1° y 2° superficiales pueden dañar las capas de la piel (epidermis)  Mas dolorosas  2° profundas y 3°  Grados variables de dolor  Grado de destruccion de la dermis
  • 4. Sensibilizacion Inflamacion y de las liberacion de terminaciones sustancias nerviosas vasoactivas Dolor
  • 5.
  • 6. Mecanismos del dolor  Las quemaduras se clasifican por el grosor y el area afectada  Dolor no siempre se correlaciona de manera directa  Percepcion dolorosa no es la misma con las mismas lesiones  Influencia fisiologica, psicologica y ambiental
  • 7. Estimulacion de nociceptores locales y transmision de los impulsos nerviosos  Fibras Aδ (sensibilidad aumentada)  Fibras C (sensibilidad disminuida)  Asta dorsal de la medula espinal  Impulsos son modulados por dos entradas  Sensorial periferica  Señales que descienden de areas corticales superiores  Capacidad de anular la sensacion dolorosa en
  • 8. Liberacion de grandes cantidades de factores inflamatorios  Iniciainmediatamente y persite por dias  Sensibiliza y estimula las fibras dolorosas a lo largo del tiempo  IL (percepcion del dolor y la hiperalgesia)  Hiperalgesia  Correlacion con el tiempo de curacion de la herida  >hiperalgesia >duracion de curacion
  • 9. Sensible a Sitio de la estimulos quemadura termicos y mecanicos Hiperalgesia primaria
  • 10. Aumento de la sensibilidad y Piel percepcion del Fibras Aδ Hiperalgesia dolo a adyacente secundaria estimulos intacta mecanicos
  • 11.
  • 12. Quemaduras Lesion de los Zona insensible profundas nervios inicialmente Regeneracion 5- 6 dias despues DOLOR Regeneracion del cierre de la NEUROPATICO desordenada herida
  • 13.
  • 14. Dolor cronico post quemadura sigue siendo un problema  Incidencia 52%  Dolor del miembro fantasma tiene una alta incidencia en amputaciones por quemaduras electricas
  • 17. Quirurgico  Dolor esta relacionado a las heridas abiertas  Disminucion del dolor al cerrar la herida  Resecciones  Injertos  Condiciones de la herida  Disminucion de los indices de dolor
  • 18. Farmacologico  Pilar del manejo del dolor  Conocimiento de la alteracion farmacocinetica de las drogas según la fase evolutiva  Fase de resucitacion (Primeras 72h)  Reduccion de la depuracion  Fase aguda (72h a 3 o 5 semanas, hasta el cierre de la herida)  Incremento en la depuracion  Fase de rehabilitacion (cierre de la herida hasta la maduracion de la cicatriz)
  • 19.
  • 20. Anestesicos locales  Crema EMLA  Reduce el dolor por 8 horas  No reduce la hiperalgesia  Infiltracion de bupivacaina alrededor del sitio donante  Lidocaina IV 1mg/kg  Alivio del dolor hasta por 3 dias
  • 21. Opioides  Piedra angular del control de dolor  Solos o en combinacion con otros analgesicos  Analgesia per se y manejo del dolor en procedimientos dolorosos  Uso de AINES, paracetamol, ketamina y gabapentina reduce la aparicion de hiperalgesia y ahorro de opioides  Uso de metadona disminuye la tolerancia a los opiodes
  • 22. Morfina  Preparacion oral sufre efecto de primer paso  Efecto pico 30-90 min  IV mas rapido control del dolor  Efectopico 10 min  Mas apropiada durante la fase de reanimacion  Acumulacion de metabolitos activos en presencia de daño renal
  • 23. Oxicodona  Alternativa efectiva a la morfina  No es superior a la morfina  Alucinaciones son menos frecuentes  Biodisponibilidad superior a la morfina  1 a 10 mg IV o 0,1a 0,2mg/kg
  • 24. Fentanyl  Rapido inicio, corta accion y potente analgesico  Varias rutas de administracion  IV potente depresor respiratorio  IC y PCA induce tolerancia y acumulacion  Seguro en pacientes pediatricos  1 a 2 mcg/kg  10mcg/kg equivalen a 0,2mg/kg de oxicodona
  • 25. Remifentanyl  Accion ultra corta  Util solo en infusion  Efecto pico 1 a 3 min con vida media 3,5min  Alta incidencia de depresion respiratoria  Util en UCI  No produce analgesia post procedimientos
  • 26. Alfentanyl  Opiode de corta accion  Efecto pico al minuto  Vida media 90 min  Analgesia post procedimientos  Opiode de eleccion para control del dolor en procedimientos  Seguro en falla renal  1-10mcg/kg
  • 27. Metadona  Opioide sintetico con excelente biodisponibilidad  Larga duracion de accion  Amplio uso para el control la adiccion a opioides  Efecto analgesico dual  Union a receptores opioides  Debil accion sobre los receptores NMDA  2,5 a 10mg c/8-12h
  • 28. Paracetamol  Actua central y perifericamente para inhibir el dolor  Analgesico debil como agente unico  Combinacion con opioides tiene efecto sinergico  Dosis maxima 90 mg/kg/d c/4 a 6 H  Antipiretico
  • 29. AINES  Ofrecen analgesia efectiva  Propiedades aniiflamatorias y antipireticas  Sinergismo con opiodes  Incrementa el riesgo de falla renal, ulcera peptica  Seguro en quemaduras <10%  Riesgo de sangrado
  • 30. α2 agonistas  Clonidina y dexmedetomidina  Propiedades analgesicas, sedativas, ansioliticas y simpaticoliticas  Aumenta las vias descedentes inhibitorias de la ME  Inhibicion de la liberacion de NA, incremento de la actividad inhibitoria GABA  Reducen los requerimientos analgesicos POP  Clonidina 1 a 3 mcg/kg/dia  Dexmedetomidina 0,1 a 0,4 mcg/kg/h
  • 31. Ketamina  Poderoso analgesico antagonismo no competitivo de los receptores NMDA  Bajas dosis (0,1 mg/kg) reducen el consumo de opioides en aproximadamente 30%  Efectivo como rescate  Inhiben la sensibilizacion central
  • 32. Benzodiazepinas  No tienen propiedades analgesicas  Utiles como ansioliticos y para reducir la percepcion del dolor en el paciente ansioso  Lorazepam 1 mg mejor alivio del dolor  Superior al diazepam  Midazolam en situaciones que requiera rapido incio
  • 33. Entonox  N2O debil agente anestesico con potentes propiedades analgesicas  50:50 O2:N2O  Rapido inicio y terminacion de la analgesia con minimos efectos adversos  Nauseas y vomito  Interfiere con el metabolismo de B12  Degeneracion de la ME
  • 34. Gabapentina  Manejo del dolor neuropatico  Inhibicion de la sensibilizacion central al dolor  Union a los canales de calcio presinapticos  Inhibicion de los receptores NMDA  300 mg hasta 3600mg/dia  Niños 10mg/kg hasta 40-50mg/kg
  • 35. Amitriptilina  Manejo del dolor neuropatico con bajas dosis  Aumenta la respuesta inhibitoria descendente en la ME  Sedacion  Iniciar con dosis bajas 10 mg con incrementos pequeños
  • 36.