2. INTRODUCCIÓN
El dolor postoperatorio es un dolor agudo, reconocido como un
factor de retardo en la recuperación del paciente quirúrgico.
Los procedimientos quirúrgicos constituyen una gran lesión
tisular y una gran alteración hemodinámica y metabólica. Esto
nos da la posibilidad de prevenir la aparición de dolor y actuar
sobre sus mecanismos fisiopatológicos, antes que estos se
manifiesten plenamente.
3. El concepto de preemptive analgesia fue planteado por Woolf
en 1983, quien mostró evidencias de hipersensibilización de
componentes centrales en el DPO.
Otros estudios demostraron que la aplicación de técnicas
antinociceptivas antes de la agresión resultaba eficiente en la
reducción de la sensibilización central cuando se compararon
con la aplicación de estas después del daño.
4. Preemptive es un vocablo sin traducción literal al español, que
significa: emprender algo para impedir que ocurra un hecho o
situación; apropiarse o actuar por uno mismo antes que otros.
No es sinónimo de preventive, que significa preventivo;
prepararse de antemano para una cosa, tomar medidas o
precauciones.
5. Woolf definió la preemptive analgesia como la administración
de un analgésico antes que aparezca el estímulo doloroso con el
objetivo de proteger al SNC y SNP de señales nociceptivas y
prevenir modulaciones patológicas de la transmisión del dolor.
Sin embargo, la analgesia se mantiene durante el intra y
postoperatorio.
Kissin puntualizó que es la prevención de un bombardeo masivo
nociceptivo al SNC con el fin de reducir el DPO.
6. El bombardeo nociceptivo provoca un estado de
hiperexitabilidad sostenida dentro de la médula espinal la cual
responde de forma exagerada a impulsos que podrían no ser
dolorosos.
Estos términos se suelen confundir, cuando en realidad son dos
estrategias que difieren fundamentalmente en cuanto al
momento de su aplicación.
7. En el caso de la preemptive analgesia, las intervenciones
ocurren antes de la incisión quirúrgica y su objetivo es evitar la
sensibilización central y periférica, con la posible evolución a
dolor crónico.
La analgesia preventiva es aplicada después de la daño hístico
donde es muy probable que ya se hayan establecido los
mecanismos de sensibilización.
8. Es un método que no se debe descartar ante situaciones de
dolor agudo donde se accede al tratamiento luego de producida
la agresión, (quemado) donde se puede evitar o revertir, según
el caso, el proceso de sensibilización a fin de reducir las
respuestas de hiperexitabilidad de dolor en el sistema nervioso.
Estudios demuestran que aquellos paciente que sufrian niveles
elevados de dolor previos a la cirugia tendran peores resultados
en el posoperatorio..
9. La pre-emptive analgesia: se relaciona con el momento de la
administración de la analgesia antes del insulto y se mide en
términos de intensidad del dolor o resultados relacionados.
El tratamiento preoperatorio es más efectivo que el
tratamiento idéntico administrado después de la incisión o
durante la cirugía.
10. La preventive analgesia: consiste en conseguir un efecto
analgésico más duradero que persiste más de 5,5 vidas medias
del fármaco, para garantizar el aclaramiento completo de
cualquier efecto farmacológico directo en función de sus
propiedades farmacológicas.
Esta puede realizarse o no antes de la cirugía.
11. El énfasis no debe estar en el tiempo que inicia el tratamiento
sino en el fenómeno fisiopatológico que se busca prevenir; la
hiperexitabilidad central.
Por lo que el enfoque de la investigación ha cambiado a un
concepto de «modificación de la sensibilización» buscando un
impacto a largo plazo en el alivio del dolor.
Una consideración importante para maximizar el beneficio de
cualquier estrategia analgésica es que la intervención activa
debe continuarse durante el tiempo que el estímulo dure.
12. Existen dos puntos fundamentales, que conforman los
objetivos:
1) Evitar la transición de dolor agudo a dolor crónico
2) La elección de una terapéutica multimodal que
dependerá de condiciones propias e individuales de cada
paciente, de sus comorbilidades, condición quirúrgica, del
uso de analgesia crónica previa y de la técnica anestésica
empleada.
13. DESARROLLO
El daño hístico provoca la entrada continua de impulsos
aferentes que pueden modificar la nocicepción.
La lesión del tejido genera mediadores inflamatorios, capaces
de alterar los nociceptores, que podrán ser activados por
estímulos de baja intensidad.
La inflamación puede inducir la expresión de genes con el
aumento de la síntesis de receptores y la sensibilización de los
nociceptores periféricos existentes.
14. La hiperalgesia es la intensificación del dolor en la lesión
(primaria) o en el tejido circundante no dañado (secundaria).
La activación de fibras Aơ; que en condiciones normales no son
nociceptivas (estímulos térmicos y mecánicos), puede ser
percibida como dolor.
Se modifica la respuesta de las neuronas del asta dorsal que se
vuelven más sensibles a los estímulos repetidos y aumenta la
exitabilidad de las vías nociceptivas.
15. sensibilización central
La activación de los receptores NMDA por el glutamato,
contribuye a inducir y mantener la sensibilización central.
Los cambios en el procesamiento de la estimulación sensitiva se
conocen como neuroplasticidad.
Se propone como la explicación del dolor que persiste aun
después que se haya resuelto el daño periférico.
16. La sensibilización se manifiesta como un aumento de la
magnitud y la duración de la respuesta a estímulos nocivos
subsecuentes y como un incremento de la respuesta a estímulos
de bajo umbral.
También se puede producir alodinia.
En el caso del dolor quirúrgico, la hipersensibilización central y
periférica conduce a un estado de sensibilidad postoperatoria
que se extiende más allá del sitio de la lesión.
17. El dolor postoperatorio obedece al efecto acumulativo de los
estímulos dolorosos preoperatorios e intraoperatorios y a la
inflamación postoperatoria.
El uso de analgesia antes, durante y después de cualquier
intervención contribuye a minimizar la excitabilidad de las vías
nociceptivas.
Cuando ya se ha establecido el dolor, una dosis de analgésico es
menos efectiva debido a la hipersensibilización central.
18. La hiperalgesia prolongada y espasmos musculares contribuyen
a que el dolor pueda persistir durante días o semanas. En
modelos de daño quirúrgico se consideran dos fases.
La Fase1 es producida por la incisión y el trauma de la cirugía.
La Fase 2 se debe a la inflamación, hace pico en el periodo
postoperatorio y continua en la cicatrización.
La sensibilización central puede iniciarse durante ambas fases.
19. Las terapias limitadas solamente a los periodos preoperatorio e
intraoperatorio pueden ser insuficientes para prevenir la
hipersensibilización.
La base de la preemptive analgesia es la intervención
analgésica durante todo el periodo que duren los estímulos
nocivos de alta intensidad.
20. Las estrategias de la preemptive analgesia involucran
intervenciones en uno o más sitios a través de las vías de
conducción del dolor.
Incluyen la infiltración de la piel, bloqueos nerviosos, bloqueo
epidural, subaracnoideo, analgésicos intravenosos, antagonistas
del NMDA y antiinflamatorios.
21.
22. La menor eficacia en analgesia pre-emptive se encontró con los
antagonistas sistémicos de NMDA y la administración de
opioides.
No hay evidencia de que la administración de los opiáceos o de
antagonistas NMDA antes de la cirugía reduzca los niveles de
dolor después de la cirugía, ni de que se disminuyan los
requerimientos de estos en el postoperatorio.
23. Una teoría que apoya el uso de la ketamina seria que «reajusta
el SNC», revirtiendo los efectos nocivos de la sensibilización
central, asi como efectos en sistemas como, el colinérgico, el
aminérgico y los opiáceos.
Resultados en un metaanalisis con su uso en el peri operatorio
como analgesia preventiva fueron consistentes en diferentes
tipos de cirugía o en el momento de la administración,
reportaron reducciones en el consumo de analgésicos y la
intensidad del dolor en el postoperatorio.
24. Otro fármaco con potencial preventivo es la lidocaína
perioperatoria intravenosa.
Tiene impacto en las puntuaciones del dolor en el
postoperatorio temprano y en la recuperación gastrointestinal,
las náuseas y el uso de opioides, con un efecto limite de 24 hrs.
Una limitación es que pocos estudios han evaluado la incidencia
de efectos adversos.
25. Los gabapentinoides produce modulación inhibitoria de la
excitabilidad neuronal mediante el bloqueo de la subunidad α-
2-δ de los canales de calcio dependientes de voltaje, y que
podría disminuir la excitabilidad neuronal cuando existe dolor
agudo durante y después de la cirugía.
La pregabalina redujo la incidencia de dolor postoperatorio
persistente después de cirugía cardíaca, rodilla a los tres
meses, y su eficacia es mayor a la Gabapentina.
26.
27. No existe evidencia convincente a favor de la preemptive
analgesia y se concluyó que la analgesia multimodal resultó
más efectiva en la prevención del DPO.
En 7 de 11 ensayos una dosis única de analgesia epidural con
opioides, anestésicos locales solos o combinados, mejoró el
control del DPO (disminuyó la demanda de analgésicos en el
postoperatorio).
28. Se revisaron 40 ensayos con antagonistas de NMDA en el control
del DPO y se evaluó el consumo de analgésicos.
Incluyeron ketamina en 24 y 4 con sulfato de magnesio.
Se encontró efecto preemptive con ketamina en 58 %, con
diminución del consumo de analgésicos.
No se obtuvo ninguna evidencia con el sulfato de magnesio.
29. Se encontró marcado efecto preemptive con la analgesia
epidural, el uso de anestésicos locales y AINES.
Se obtuvo una disminución del consumo analgésicos (mayor de
50 %) y un mayor tiempo de administración del primer
analgésico (first time analgesic, FTA).
30. Un estudio evalúa el efecto preemptive de la dexmedetomidina
en la hernioplastia inguinal con disminución de la intensidad del
DPO y el consumo de analgésicos.
También los gabapentoides disminuyen el consumo de opioides
y sus efectos secundarios.
31. bibliografía
MARTINEZ-RASCON D.M, ET. AL, ANALGESIA PREVENTIVA EN EL DOLOR
POSOPERATORIO. REVISTA MEXICANA DE ANESTESIOLOGIA (2019), PP 221-223,