El documento describe diferentes síndromes del tubo digestivo, en particular el abdomen agudo. Se divide el abdomen agudo en médico y quirúrgico. El abdomen agudo quirúrgico se subdivide en inflamatorio, perforativo, obstructivo, hemorrágico y obstructivo vascular. Se describen las características y hallazgos clínicos específicos de varias patologías que pueden causar abdomen agudo como apendicitis, colecistitis, colico biliar, pancreatitis, obstrucción intestinal y otros.

1. SÍNDROMES DEL TUBO DIGESTIVO
1.- ABDOMEN AGUDO: Conjunto de St y Sg caracterizados por la aparición brusca (súbita) de Dolor Abdominal, de origen
Abdominal o Extrabdominal (espontáneo o provocado), el cual se acompaña de Compromiso del Estado Gral., Fiebre y a veces
de Sg de Irritación Peritoneal *1, Vómitos, Diarrea o Constipación, Detención del Peristaltismo Intestinal y de la eliminación
de heces y gases por ano. Es un cuadro que requiere resolución médica o quirúrgica urgente.
♦ En base al Enfoque Terapéutico, el Abdomen Agudo se subdivide en: Abd. Agudo Médico y Abd. Agudo Quirúrgico.
Concepto
Prevalencia
Principales
Causas
ABDOMEN AGUDO MEDICO (AAM)
Conjunto de Enfermedades muy variadas que
tienen St predominantemente abdominales con
menos de 7 días de evolución y que no requieren
de tratamiento quirúrgico
5 % de los casos
Gastroenteritis, Dolores Ginecológicos,
Cólicos Biliares, Cólicos Intestinales y ureterales
ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO (AAQ)
Cuadro Clínico caracterizado por Dolor Abdominal de
etiología imprecisa, Sin Antecedente Similares Previos y
que tiene una evolución mayor a 6 hs con un rápido y
marcado deterioro del estado general del paciente.
95 % de los casos
Apendicitis, Peritonitis, Colecistitis, Salpingitis, Íleo
Funcional o Mecánico, Desgarro Vascular o de Víscera
Maciza, Embarazo Ectópico (roto), Vólvulos,
Traumatismos, postquirúrgicas, etc.
♦ CLASIFICACIÓN DE CHRISTMANN PARA AAQ:
AAQ
INFLAMATORIO
Causas:
Apendicitis, Pancreatitis,
Colecistitis, Peritonitis,
Salpingitis, Diverticulitis.
AAQ PERFORATIVO
AAQ OBSTRUCTIVO
Causas:
Úlcera Gástrica y/o Gastroduodenal, Traumatismo Abdominal Cerrado
(Contusión), Traumatismo Abdominal Abierto
(herida penetrante), Neoplasias.
Causas:
Íleo Funcional (Peritonitis postquirúrgica, Parálisis Intestinal, Alt.
Metabólicas).
Íleo Mecánico (Neoplasias, Procesos Inflamat.,
Litiasis Biliar, Bridas,
Fecaloma, Parásitos, etc.)
MC:
• Dolor Abdom. de inicio
brusco, intenso, tipo
cólico (en la Oclusión
Orgánica)
• Dolor Abdom. sordo,
persistente,
intenso,
difuso (en la Oclusión
Paralítica)
• Vómitos*2: Abundantes,
reiterados, progresan de
alimenticios a biliosos,
porráceos y fecaloides.
• No se eliminan Gases
ni MF
Examen Físico:
Distensión
Abdominal
Sectorial (en Íleo Mec.) y
Generalizada (en Íleo
Funcional). Tumoración
visible o palpable.
Timpanismo
Sectorial
(en Íleos Mecánicos)
Timpanismo Difuso (en
Íleos Funcionales). Hay
Ruidos Hidro-aéreos en
la etapa de lucha de Íleo
Mecánico y Silencio en
el Íleo Funcional.
Otros Exámenes:
- Leucocitosis
MC:
• Dolor Abdominal de
comienzo brusco (no
brutal), Intenso
MC:
• Dolor Abdominal que
comienza brusca y brutalmente, es continuo y
va “in-crescendo”, de
tipo Punzante (como una
puñalada)
Examen Físico:
Fascie
Dolorosa,
el
Paciente está Semiinmóvil, hTA con ↑ FC,
Febril, ↑ de la T° Rectal
e Hiperestesia Cutánea.
Puede existir una Defensa Localizada a nivel de
Víscera Afectada, con
Blumberg (+) o bien una
Contractura Generalizada
con Gueneau de Mussy
(+) = Peritonitis.
Examen Físico:
Fascie Dolorosa
Paciente Inmóvil, hTA
con Taquicardia, Febril,
hay también ↑ de la T°
Rectal
Ausencia de Movim.
Respirat. Abdominales.
Hiperestesia
Cutánea;
Contractura Gralizada.,
Vientre en Tabla, con
Geuneau de Mussy (+).
Timpanismo Suprahepático, Sg de Jobert
Otros Exámenes:
- Leucocitosis
- Punción: (+) para bilis,
orina o líq. fecaloide
(según la etiología).
Otros Exámenes:
- Leucocitosis
- Punción: (+) para Pus
en caso de Peritonitis
*2
AAQ
HEMORRÁGICO
Causas:
Desgarro Vascular o de
Víscera Maciza (Bazo o
Hígado)
Embarazo
Ectópico
Roto
AAQ OCLUSIVO
VASCULAR
Causas:
Placa Ateromatosa, Embolia, Traumatismo, Cirugía, Vóvulo o Hernia
Estrangulada
MC:
• Dolor Abdominal de
inicio brusco, continuo y
de intensidad regular.
• Ansiedad
• Lipotimia
• Sg de Colapso Vascular
(palidez
y
frialdad
cutáneo-mucosa, hTA,
etc.)
MC:
• Dolor Abdom. Agudo
de comienzo súbito y
violento, generalizado y
persistente
• Vómitos reiterados y a
veces fecaloides.
• Enterorragia
• Hay Gran Compromiso
del Estado Gral.
Examen Físico:
Fascie Pálida y Dolorosa
hTA, Taquicardia, Piel
fría.
Defensa Abdominal con
dolor a la palpación y a
veces a la Descompresión.
Matidez a nivel de los
Flancos e Hipogastrio.
Examen Físico:
Fascie Pálida y Dolorosa
hTA, Taquicardia, shock
Piel pálida y fría.
Defensa y Distensión
Abdominal con dolor a la
palpación y a la descompresión.
Timpanismo a la percusión
Silencio Sepulcral
Otros Exámenes:
- Anemia con Hto bajo
- Punción Abdom. o del
Saco de Douglas: (+)
para sangre
Otros Exámenes:
- En Tacto Rectal: hay
sangre en el guante.
- Punción: (+) para líq.
fecaloide oscuro y fétido
Tengamos en cuenta que cuando la obstrucción intestinal es proximal los Vómitos son previos o simultáneos al inicio del
dolor abdominal; comienzan siendo de tipo alimenticio y van progresando hasta tornarse biliosos.

2. Si la obstrucción intestinal es distal (colónica) los vómitos se presentan varias hs después del inicio del dolor abdominal;
siendo primero biliosos y luego fecaloides. Por otro lado, en la Obstrucción Intestinal Distal, con Válvula Iliocecal Continenete
el Ciego se va dilatando progresivamente pudiendo incluso estallar (si supera el diámetro de 10cm).
♦ CARACTERÍSTICAS PARTICULARES de PATOLOGÍAS que PUEDEN CAUSAR ABDOMEN AGUDO:
PROCESO
APENDICITIS
COLECISTITIS
COLICO BILIAR
Características Especiales del Dolor
Hallazgos Asociados
Al principio es Periumbilical o Epigástrico, de
tipo cólico; luego se localiza en Fosa Ilíaca Der.
(generalmente en la zona del punto de Mac
Burney
Defensa Abdominal, Sg del Psoas y Obturador (+);
Hiperestesia Cutánea en Fosa Ilíaca Der.; Anorexia;
Náuseas; Vómitos (después de la instalación del dolor);
Sg de Mac Burney (+); Sg de Markle o Choque de
Talón (+); Sg de Aaron (+) y Sg de Rovsing (+).
Defensa e Hiperestesia en Hipocondrio Der.; Sg de
Murphy (+); Anorexia; Vómitos (alimenticios que
pueden volverse biliosos); puede presentar Ictericia y
Fiebre.
Hiperalgesia en Hipocondrio Der.; Abdomen blando;
Anorexia; Náuseas y a veces Vómitos e Ictericia
Se Localiza en Epigastrio o Hipocondrio Der. y
se irradia hacia la región subescapular
homolateral, es de tipo cólico y no remite
Se Localiza en Epigastrio o Hipocondrio Der.;
con irradiación a región sub-escapular; de inicio
agudo; tipo cólico, guarda relación con comidas
grasas
Se Localiza en Epigastrio, en Región Umbilical
o en Hipocondrio Izq., irradia hacia ambos
Flancos pudiendo referirse en Hombro Izq. Es
de instalación Súbita y muy intenso
Hiperalgesia en Epigastrio; Vómitos; Fiebre; Shock. 2
días depuse de iniciado el cuadro aparecen: Sg de Grey
Turner (+) o equimosis en flancos y Sg de Cullen (+) o
equimosis periumbilical
LITIASIS RENAL
Se Localiza en Flanco (del lado afectado) e
irradia hacia ingle y genitales homolaterales, es
de tipo cólico y muy intenso
Hematuria, Fiebre y puede haber Sg de Kehr (+) es decir
dolor irradiado hacia hombro izq.
ÚLCERA GÁSTRICA
O GASTRODUOD.
PERFORADA
Se localiza en Hipocondrio Der. o Epigastrio;
puede irradiarse hacia los hombros y se instala
Súbitamente
RUPTURA
ESPLÉNICA
Se Localiza en Hipocondrio Izq. con irradiación
hacia el hombro homolateral; es intenso y se
exacerba cuando eleva los pies de la cama
Distensión Abdominal; Neumoperitoneo con aire libre
en cavidad peritoneal.
Vientre en Tabla, Dolor a la Descompresión, Ausencia
de Matidez Hepática o Sg de Jobert (+)
Sg de Shock; con Palidez y disminución de la
temperatura
PANCREATITIS
OBSTRUCCIÓN
INTESTINAL
Se Localiza en Epigastrio y se irradia hacia
abajo por el flanco izq. (sobre todo después de
comer); tambien puede referirse a la espalda.
Se Localiza en Epigastrio o en Región
Umbilical, de inicio abrupto y de tipo cólico
VÓLVULO
Se Localiza en Hipogastrio o en Región
Umbilical
Distensión Abdominal, Vómitos, Peristalsis Visible,
Ausencia de Ruidos Hidroaéreos (en el Íleo Paralítico) o
bien Ruidos de Lucha (Íleo Mecánico)
Distensión Abdominal, Defensa, Náuseas, Vómitos. El
Vóvulo Sigmoides se puede palpar.
SALPINGITIS
Se Localiza mayormente en Fosa Ilíaca Izq. o en
Hipogastrio
Vientre en Tabla, Hiperalgesia pelviana y suprapúbica,
Fiebre, Náuseas y Vómitos
EMBARAZO
EXTÓPICO
Se Localiza en Hipogastrio pudiendo ser
referido a hombro; volviéndose insoportable
cuando se produce la ruptura.
PELVIPERITONITIS
Se Localiza en Hipogastrio; se exacerba con el
coito y con la movilización de anexos
St de Embarazo; Hiperalgesia en Hipogastrio; Abdomen
Blando; Masa Palpable por Tacto Vaginal.
Cuando se rompe aparece Vientre en Tabla; Distensión
Abdominal; Sg de Shock; Sg de Cullen y Sg de Kher (+)
Hiperalgesia en Cuello Uterino y Anexos; hay
Dispareunia y Secreción Cervical
RUPTURA DE
QUISTE OVÁRICO
Se Localiza en Hipogastrio, es de tipo Sordo; se
exacerba con la tos y los movimientos
Hiperalgesia Pélvica; Anorexia; Febrícula; Vómitos
FUGA de
ANEURISMA de
AORTA
Se Localiza a nivel del Aneurisma, pudiéndose
irradiar a espalda o flancos; de comienzo agudo
y de tipo punzante
Puede ser Generalizado o Localizado
(dependiendo de la patología); puede instalarse
gradual o súbitamente; es muy intenso e
incoercible; de tipo sordo; se exacerba con la
inspiración profunda
Náuseas, Vómitos, Masa Palpable y Soplo
DIVERTICULITIS
PERITONITIS
Flatulencia, Borborigmo, Diarrea, Disuria
Dolor a la Palpación Profunda de Abdomen
Náuseas; Vómitos y Disminución de los Ruidos Hidroaéreos; Respiración Superficial y Fiebre.
Sg del Psoas y Obturador (+); dependiendo de la
patología habrá Sg de Blumberg y/o de Geuneau de
Mussy (+); Sg de Markle (+) y Sg de Ballance (+)

3. ♦ Signos Relacionados con Patologías Abdominales:
SIGNO
DESCRIPCIÓN
AARON
MAC BURNEY
Dolor En Epigastrio cuando se comprime el Punto de Mac Burney
Dolor Agudo que se presenta cuando se comprime dicho punto
(unión de los 2/3 int. con el 1/3 ext. de la arcada femoral)
Dolor localizado a la Descompresión brusca (sensibilidad de
rebote)
Dolor en Fosa Ilíaca Der. cuando se presiona la Fosa y el Flanco
Izquierdo
Aparición de Dolor Abdominal tras dejar caer bruscamente los
talones sobre el suelo, luego de haberse parado en puntas de pie
BLUMBERG
ROVSING
MARKLE
(Choque del
Talón)
BALLANCE
JOBERT
MURPHY
KEHR
CULLEN
GREY TURNER
ROMBREG
HOWSHIP
Matidez fija a la Percusión de Flanco Izq. y Matidez Móvil en el
Flanco Der. (desaparece con los cambios de posición del paciente)
Ausencia de Matidez Hepática a la Percusión (reemplazada por
timpanismo)
Interrupción de la Inspiración Profunda al comprimir el punto
Cístico con maniobra de Murphy
Dolor Abdominal Irradiado al Hombro Izq.
Presencia de Equimosis alrededor del Ombligo
Presencia de Equimosis a nivel de los Flancos
Dolor desde la cara interna del muslo hasta la rodilla
♦ Diferencias entre el Dolor de Apendicitis Aguda y Peritonitis:
APENDICITIS AGUDA
- Dolores en Fosa Iliaca Der.
Antecedentes
- Transgresiones Alimentarias
Instalación
Localización
Intensidad
Insidiosa
- Epigastrio (dolor referido) 6 hs después pasa a :
- Fosa iliaca Der.
Intensidad Moderada
Irradiación
Tipo o Caracter
Duración
Horario
Se Exacerba con
Desde el epigastrio a Fosa Iliaca Derecha
Cólico
Variable
7 – 8 Hs después de comer
Movimientos, la Marcha y la Alimentación
Calma con
- Antiinflamatorios, apendicectomía
- Decúbito Dorsal
- Aplicación Local de Hielo
- Punto de Mac Burney (+)
- Constipación
- Náuseas y Vómitos
- Puede haber Fiebre
El dolor calmará al realizar Apendicectomía
Elementos
Asociados
Evolución
PROCESO o PATOLOGÍA a la que se
RELACIONA
Apendicitis
Apendicitis
Irritación Peritoneal (por Apendicitis)
Irritación Peritoneal (por Apendicitis)
Irritación Peritoneal
Irritación Peritoneal
Perforación de Víscera Hueca (con
Neumoperitoneo)
Colecistitis
Litiasis Renal; Embarazo Ectópico;
Ruptura Esplénica
Hemoperitoneo; Pancreatitis y/o Embarazo
Ectópico
Hemoperitoneo; Panceatitis
Hernia Obturadora Encarcelada
PERITONITIS
- Ulcera Gastroduodenal
- Colecistitis, Apendicitis
- Embarazo Extrauterino
Brusca
Variable (depende del órgano afectado)
Variable; Siendo muy intenso cuando se vuelca
contenido ácido en la cavidad peritoneal (ulcera gástrica
perforada)
Hacia todo el abdomen
1ro. Punzante, luego se torna sordo
Persistente
Variable o posterior a las comidas
Movimientos
Prácticamente con nada
Abdomen en Tabla, Defensa o Contractura, Reacción
Peritoneal (+), Vómitos, Shock
Persiste en forma sorda hasta que se realiza la
intervención quirúrgica
*1
♦ Signos de Irritación Peritoneal: Cualquiera sea el tipo de Abdomen Agudo en algún momento de su evolución puede comprometer el
peritoneo produciendo irritación del mismo , que retraduce por los St y Sg:
a.- Contractura (Rigidez Involuntaria de los Músc. Abdominales): Cuando existe un proceso abdominal que compromete el peritoneo
parietal y/o un proceso torácico que compromete vísceras torácicas (Pleuritis, Pericarditis o IAM) se desencadena un reflejo víscero-motor
(involuntario) que produce la contractura de los músculos abdominales, la que se manifiesta por Abdomen en Tabla y la Respiración
Superficial.
Frente a un paciente con Abdomen en Tabla es útil la palpación abdominal combinada con Tacto Rectal (con paciente en decúbito dorsal
y miembros inf. separados y semiflexionados); pudiéndose emplear 2 técnicas:

Palpación Abdomino-Rectal de Yodice: El examinador se cubre la mano der. con un guante de látex y utiliza el dedo índice para
introducirlo por ano del paciente mientras palpa el abdomen de éste con la mano izq.

4. 
Palpación Ano-Parieto- Abdominal de Sanmartino: El examinador cubre su mano der. con un guante de látex e introduce en el ano del
paciente 2 o 3 dedos (hasta la 3ra falange) intentando dilatar el ano al máximo; mientras palpa el abdomen con la mano izq.
Cunado el proceso es causado por una víscera torácica cualquiera de las 2 técnicas reduce la contractura y el dolor a la presión; pero si la
reacción peritoneal es producida por un proceso abdominal difuso el tacto sólo hace desaparecer la contractura y permite (con la mano que
palpa abdomen) localizar el dolor en el sitio abdominal donde se origina.
b.- Defensa: Es una Reacción Voluntaria cuando hay inflamación visceral (compromiso peritoneal localizado) y no peritonitis generalizada;
dicha reacción produce la contracción brusca y voluntaria de los músculos abdominales ya que el paciente piensa en el dolor que le
despertará la presión o palpación de la zona comprometida (miedo a la reacción al dolor).
c.- Ausencia de Ruidos Hidro-aéreos: Ocurre porque la irritación peritoneal causa un Íleo Paralítico
d.- Sg del Psoas Ilíaco: Se pone de manifiesto mediante la maniobra del mismo nombre, la que se realiza cuando se sospecha que hay
Apendicitis pero con Apéndice Retrocecal, ya que dicha patología puede irritar al Psoas.
La maniobra consiste en solicitar al paciente que se acueste en decúbito dorsal y que levante el miembro inferior der. en extensión mientras
que el explorador se opone a ello. El Sg del Psoas Ilíaco es (+) cuando la maniobra determina la aparición de de Dolor en Fosa Ilíaca Der. La
variante de la maniobra es con el paciente en decúbito lateral derecho y el explorador traccionando hacia atrás la pierna.
e.- Sg del Obturador: Se pone de manifiesto mediante la prueba del obturador cuando se sospecha que la irritación peritoneal es causada por
ruptura de Apéndice o por Absceso Pélvico; ya que ambos procesos pueden provocar irritación del músculo obturador. Estando el paciente
en decúbito dorsal, el explorador le pedirá le pedirá que flexione levente su cadera der. sobre la pelvis y que coloque la rodilla del miembro
homolateral en 90°; luego con su mano izq. sostiene el muslo der. mientras que con su mano der. toma la pierna del paciente por el tobillo
girándolo en dirección lateral y medial. La prueba o el Sg es (+) cuando la maniobra despierta dolor en hipogastrio.
f.- Dolor Abdominal al Caminar:
g.- Sg de Markle (Choque del Talón): Ocurre cuando Aparece Dolor Abdominal tras pedirle al paciente que deje caer bruscamente los
talones sobre el suelo, tras previamente haberse parado en puntas de pie
h.- Sg del Rebote: Es la aparición de Dolor frente a la descompresión Brusca del abdomen (ver maniobra de descompresión). Cuando aparece
dolor en una zona localizada (inflamación peritoneal localizada) se conoce como Sg de Blumberg, si el dolor a la descompresión es
generalizada en abdomen (peritonitis generaliza) se conoce como Sg de Geuneau de Mussy
Todo Músculo liso ------------ Por debajo de una Serosa Irritada se Relaja
Todo Músculo Estriado ------ Por Encima de una Serosa Irritada se contrae
♦ Respuesta Peritoneal a la Contaminación (Bacteriana): Independientemente de la vía empleada por los microorganismos para
agredir el peritoneo, la contaminación del mismo activa una serie de Respuestas Biológicas y Mecanismos Defensivos con los cuales se trata
de limitar la contaminación para evitar su generalización.

En la 1ra Etapa Defensiva: Las bacterias son transportadas al Peritoneo Subdiafragmático, donde sufren una rápida y gran depuración
por parte de los Linfáticos Subdiafragmáticos. Esta Depuración Linfática consta de 2 fases:
◊ Fase Inspiratoria = Durante la Inspiración las Lagunas Linfáticas Colectoras se abren para permitir la reabsorción de líquido
peritoneal, partículas y microorganismos menores de 10µ.
◊ Fase Espiratoria = Durante la Espiración la contracción diafragmática y la presión negativa intratorácica favorecen el drenaje
linfático hacia los Linfáticos Retroesternales y Ganglios Mediastinales Ant. donde las bacterias o son destruidas por el SER o pasan, a
través del Conducto Torácico, hacia la Circulación Sistémica.

En la 2da Etapa Defensiva: Las Alteraciones de las Cél. Mesoteliales inducen a la Degranulación de los Mastocitos Peritoneales;
quienes liberan Histamina, Prostaglandinas, Leucotrienos y otras Sust. Vasoactivas que aumentan la permeabilidad capilar permitiendo
la extravasación de un líquido rico en AC, Complemento y Opsoninas que actúan directamente sobre los microorganismos invasores.

En la 3ra Etapa Defensiva: La Vasodilatación junto con el Aumento de la Permeabilidad Capilar provocan también la salida y acumulo
de fibrinógeno; el cual por medio de la Tromboplastina liberada desde las Cél Mesoteliales dañadas se transforma en Fibrina. Esta,
forma una red alrededor del foco infeccioso aglutinando alrededor de él Asas Intestinales, Mesenterio y Epiplón mayor. De esta forma
trata de bloquear el proceso infeccioso y evitar su extensión, al tiempo que favorece la reabsorción de líquido peritoneal y lo gérmenes
contenidos en él.
Sin embargo, la eficacia de la respuesta Peritoneal a la contaminación dependerá de la efectividad de las 3 líneas defensivas citadas, como así
también de la magnitud del proceso patológico. Según esto puede ocurrir que:

El Proceso sea Controlado y evolucione a la Curación Total (por que se reabsorbieron el exudado y las adherencias fibrinosas, sumado a
que pudo producirse una regeneración mesotelial).

El Proceso se circunscriba (se limite) a un foco, sin que se pueda eliminar totalmente; es decir, se constituye en un Absceso Abdominal

El Proceso no puede ser controlado ni limitado por las líneas defensivas, por lo que evoluciona hacia una Peritonitis Generalizada.

5. 2.- SÍNDROME ESOFÁGICO: Conjunto de St y Sg producidos por cualquier alteración anatómica o funcional del esófago,
cuyo síntoma fundamental es la Disfagia.
● SÍNTOMAS:
☼ DISFAGIA = Dificultad en el tránsito del bolo alimenticio por el esófago. El paciente percibe una sensación de detención
y obstaculización en el esófago. Para que se produzca disfagia es necesario que el calibre o diámetro del esófago (1,5 cm) se
reduzca por lo menos a la mitad (0,75 cm).
CAUSAS
• Cáncer de Esófago: A nivel de la Bifurcación Traqueal, del Hiato Esofágico, 1/3 Medio y 1/3 Inf. del
Esófago
• Esclerodermia: Debido a una enfermedad del tej. Conectivo (fibrósis de la pared, lo cual afecta el Peristaltismo)
• Megaesófago: Para vencer la disfagia el paciente asume algunas actitudes como ponerse de pie, ponerse
en hiperextensión, etc.
Intrínsecas • Cuerpos Extraños: Gralmente. por ingesta de alimentos, los cuales se detienen a nivel de las Estrecheses anatómicas (principalmente altas)
• Cicatrices en Esófago: Se deben a la ingesta de cáusticos o alimentos muy calientes (manifestación
residual de una esofagitis)
• Disquinesia Esofágica: Cuando el paciente se está alimentando, un sector del esófago responde con un
peristaltismo en masa y disfagia acompañada de dolor retroesternal similar al IAM.
◊ Hernia Hiatal
◊ Divertículos
Síndrome de Plummer - Vinson
◊ Dermatomiositis
(Disfagia, Glositis, Anemia, Hipoquilia)
◊ Anemia
Extrínseca
Compresión Extrínseca: Por Megaurícula o Adenomegalia (es poco frecuentes, ya que el esófago
es un órgano de difícil compresión)
CLASIFICACIÓN de las DISFAGIAS:
DISFAGIA ORGANICA
Producida por una Alteración Anatómica:
◊ Intrínseca: Cáncer de esófago
◊ Extrínseca: Megaurícula y Adenomegalia
Se instala lenta y progresivamente (se presenta
primero ante la ingesta de alimentos sólidos y
secos como el pan, luego ante los semisólidos
y finalmente frente a los líquidos)
Su Localización es Fija (coincide con
estrecheces anatómicas como la bifurcación
traqueal)
Una vez que se instala se torna permanente
(excepto si hay un tumor polipoide)
Se acompaña de desnutrición severa
DISFAGIA FUNCIONAL
DISFAGIA POR CUERPO EXTRAÑO
Producida por trastornos espasmódicos del Por ingesta de un cuerpo extraño
esófago
Su instalación es súbita y no progresiva (se Su Instalación es Súbita y no progresiva (se
presenta ante la ingesta de sólidos, líquidos presenta ante todo tipo de alimento)
o ambos)
Su Localización es variable
Su Localización es Fija
Es una disfagia transitoria
Su duración es permanente, hasta que se
extrae el cuerpo extraño.
Puede ir acompañada de dolor esofágico
Se acompaña de Dolor Esofágico
Generalmente cuando diagnosticamos una Disfagia Orgánica suele ser tarde para el paciente ya que misma, mayormente, es
una manifestación tardía de un cáncer de esófago, que pudo haberse diseminado rápidamente. Tengamos presente que cuando
el órgano tiene comprometidos las 2/3 de su luz por la neoplasia, recién se manifiesta la disfagia. Por tal motivo debemos tratar
de diagnosticar precozmente el llamado Síndrome Esofágico Mínimo: que es un conjunto de St y Sg inespecíficos que suelen
pasar desapercibidas por el médico y el paciente. Dichas manifestaciones pueden ser: permanente Sialorrea, Halitosis, Pirosis,
etc.
☼ DOLOR ESOFÁGICO: (en la disfagia funcional) Dolor de instalación súbita, tras ingerir bebidas muy calientes o muy frías, de
localización retroesternal, intenso, de carácter opresivo, sin irradiación.
☼ SIALORREA: Salivación Profusa. Recordar que fisiológicamente puede ser por Embarazo o estímulos alimenticios. Patológicamente
aparece ante Cáncer de Esófago, Cáncer de Páncreas, Cáncer Gástrico, Parkinson, etc.
☼ HALITOSIS: Mal Aliento; tiene orígenes diversos, por lo cual es un síntoma inespecífico. Puede deberse a la proliferación bacteriana
(que se ve favorecida por la detención de alimentos), a la mala higiene Bucal, a una sinusitis o amigdalitis crónicas, a procesos odontógenos.
☼ PIROSIS: Sensación de Ardor Retroesternal debida a la regurgitación de ácido HCl hacia el esófago. Constituye un factor de riesgo
para el desarrollo de cáncer.
☼ REGURGITACIÓN: Reflujo de pequeñas sustancias o alimentos provenientes del estómago hacia la cavidad bucal. Se da sin
esfuerzos, ni náuseas. Se diferencia del vómito porque no sale hacia el exterior.
☼ VOMITOS INCOHERSIBLES: Vómitos a repetición
● EXAMEN FÍSICO: El esófago es un órgano poco accesible al examen físico, salvo a la percusión de la columna.

6. ⇒
⇒
A la Inspección: Desnutrición, Caquexia, Deshidratación (son Sg indirectos que pueden orientarnos a pensar en esta patología).
A la Percusión: Cuando la Columna es Mate y los campos pulmonares sonoros = orientan a pensar en Cáncer de Esófago o del
Mediastino Posterior (Dr. Hatem) pero esto hay que diferenciarlo del Derrame Pleural.
● EXAMENES COMPLEMETARIOS:
- Rx Contrastada de Esófago
Disfagia orgánica: Reducción de calibre a nivel de estrechez anatómica
Disfagia Funcional: Reducción de calibre a nivel central del órgano (de contornos lisos)
- Radioscopía de Esófago
- Endoscopía de Esófago
Instalación
Localización
Irradiación
Intensidad
Tipo
Duración
Horario
DOLOR ESOFÁGICO
EPISODICO
Brusca (nocturno)
DOLOR ESOFÁGICO
DOLOR POSTPRANDIAL
CONTINUO
PRECOZ
Aguda o Progresiva, tras Brusca, en relación con la
ingerir
bebidas
muy cantidad y la velocidad de ingesta
calientes o muy frías
Epigastrio
Retroesternal
Epigastrio
Hacia Arriba (a Cuello y Sin irradiación
Boca)
Variable (sin reflujo)
Intenso o Variable
Quemante (vinagrera)
Opresivo (diferenciar del Pesadez (gravativo)
dolor de IAM)
Breve (pocos minutos)
Permanente (varios min.)
Inespecífico
Minutos(Según la causa)
Se Exacerba con El decúbito (sg del La ingesta de alimentos
jardinero)
muy calientes o muy fríos
Calma con
Dieta y medicamentos
Dieta y medicamento
Síntomas
Acompañantes
Sialorrea y Regurgitación Digestivos y Cardíacos
Pereza, cansancio, sueño
Halitosis y estado saburral
Simpaticotonismo
DOLOR POSTPRANDAL
TARDIO
Solapada, con o sin relación
con la cantidad y calidad de
las comidas
Epigastrio
Cólico
Aparece 2 – 3 Hs después de
la ingesta de alimentos
- Ingesta de alimentos y
drogas Alcalinas
- Vómito provocado
Ardor, acidez
Vagotonismo
3.- SÍNDROME ULCEROSO: El Síndrome Ulceroso Típico puede complicarse con Hemorragias Digestivas (altas o bajas) o
con Ulcera perforada.
Ulcera = Cuando la lesión llega o supera la muscular de la mucosa. Las úlceras más comunes son las duodenales, debido a que el duodeno
no esta no está preparado defenderse del ácido del estómago.
Erosión = Cuando la lesión no llega a la muscular de la mucosa y produce gastritis.
FACTORES DE RIESGO:
- Alcoholismo, Tabaquismo, Ingesta Excesiva de Café
- Stress Intenso (Psíquico o Físico) = debido a un aumento de la descarga simpática. Por Ej. Postoperatorio, quemaduras, etc.
- Ingesta Excesiva de AINES (Antiinflamatorio No Esteroideos) = debido a que disminuye la producción de prostaglandinas y porque son
ácidos débiles que irritan la mucosa.
DOLOR ULCEROSO TÍPICO
Antecedente
s
instalación
DOLOR de ULCERA
PERFORADA
- Patología de Base
DOLOR PILORICO
- Crisis Anteriores
- Ingesta de irritantes gástricos
Insidiosa, desencadenado tras el ayuno o la Súbita, tras una agresión gástrica (por Insidiosa, desencadenado
ingesta de irritantes gástricos
ingesta de irritantes gástricos)
después de comer
Localización
Epigastrio
Epigastrio
Epigastrio
Irradiación
Sin Irradiación
Al Dorso
Se irradia siguiendo el eje
del órgano
Intensidad
Intenso
Muy intenso (intolerable)
Intenso
Tipo
Urente
Punzante o terebrante (como puñalada)
Cólico
Periódico (en cierta época del año hay
Permanente
predisposición a sufrirlo, Ej. Otoño – Primavera),
Duración
diario (durante ese período duele todos los días),
horario (en ciertas horas del día del período
activo, duele = día gástrico)
Pre y postprandial: 2hs después de las comidas
Inespecífico
Postprandial
Horario
vuelve a doler (Su cronología es: Dolor (en
ayunas) – Come – Calma)
Lo Exacerba Ingesta de café, bebidas alcohólicas, Tabaquismo
Calma con - Ingesta de Alimentos, Antiácidos o Leche
No calma con nada
Calma si el alimento
vence el obstáculo o c/ la
provocación del Vómito

7. Síntomas
- Náuseas y Vómitos, los cuales 1ro son - Vómitos transparentes y ácidos
Acompañan. alimenticios, después líquidos (transparentes y - Hematemesis
ácidos)
- Palidez, Sudoración y chuchos
SD ULCEROSO
TÍPICO
SD de ULCERA
PERFORADA
Conjunto de st. y sg. que
se producen por la
presencia
de
una
solución de continuidad
Definición
en la mucosa gástrica o
duodenal.
HEMORRAGIAS DIGESTIVAS
Se produce cuando la úlcera se
excava y/o profundiza, lesionando la
pared del órgano, poniendo en
comunicación la cavidad gástrica o
duodenal con la cavidad peritoneal.
Siempre que se perfora una víscera
hueca sale aire hacia la cavidad
peritoneal
produciendo
un
neumoperitoneo, el aire se localiza
en el Espacio Subfrénico Der. (entre
hígado y Diafragma)
Conjunto de St y Sg que se caracterizan por la eliminación
(a través de boca y ano) hacia el exterior de sangre
proveniente del tubo digestivo. Según su ubicación respecto
del Ángulo de Treitz (unión del duodeno con el yeyuno) se
clasifican en Altas y Bajas
Causas
Principales
Su evolución
siguiente:
a.- Curación
es
la
No tiene variantes.
Variantes
y
b.- Complicaciones :
Evoluciona a Neumoperitoneo
Evolución
Hemorragias
Síntomas
digestivas
Ulcera perforada
Dolor Ulceroso, urente,
en epigastrio, periódico
y horario (día gástrico =
dolor- comida - calma);
acompañado de Náuseas
y Vómitos
Dolor súbito ante la ingesta de
irritantes, intolerable, permanente,
tipo puñalada, en epigastrio, con
irradiación a espalda, no calma con
nada; se acompaña de palidez, piel
fría, sudoración fría, Vómitos y
Hematemesis.
Nauseas
Vómitos Acido y Transparente
Vómitos
Examen
Físico
Hematemesis: Eliminación por boca
de sangre proveniente del tubo
digestivo, de color rojo oscuro, con
coágulos, restos alimenticios; con
Vómitos precedida de Náuseas.
-Fascie: Reconcentrada o - Fascie: pálida y dolorosa.
dolorosa
- A la Inspección: Abdomen Plano
Dolor a la palpación y quieto (vientre en tabla)
profunda en epigastrio
- A la Palpación: Hay Contractura
generalizada,
doloroso,
no
depresible (duro)
- A la Percusión: Signo de Jobert,
matidez hepática reemplazada por
timpanismo (corroborar con Sg de
Popper: Rx de abdomen con
radiolucidez en hipocondrio der.)
- A la Auscultación: Abolición de
los Ruidos hidroaéreos (debido a
que se produce un íleo paralítico
reflejo).
H. D. Altas: Esofágicas (Várices Esofágicas, Esofagitis, Ca
de Esófago, etc.); Gástricas (gastritis, úlcera gástrica, Ca
Gástrico)y Duodenales (Duodenitis, Úlcera Duodenal,
Neopasia)
H. D. Bajas: Inflamación (Enf. de Crohn, Colitis Ulcerosa,
Diverticulitis, Enterocolitis Pseudo-membrabosa, etc.);
Traumatismos (Rotura Vascular, Fístula, Ulceración por
Cuerpo Extraño); Vasculares (Infarto de Mesenterio,
Hemorroides)
Neoplasias Intestinales; Linfoma;
Hemopatías; Vasculitis; etc.
H. D. Altas: Se hallan por encima del ángulo de Treitz.
Provienen del Esófago, Estómago (con mayor frecuencia)
y/o del Duodeno.
H. D. Bajas: Se hallan por debajo del ángulo de Treitz.
Provienen del Yeyuno-Íleon, Intestino Grueso, Recto y Ano
Las H. D. Altas: Se manifiesta por:
- Hematemésis: (eliminación de gran cantidad de sangre
por boca proveniente del tubo digestivo, de color rojo
oscuro, con coágulos, restos alimenticios; con Vómitos
precedida de Náuseas)
- Melena: (eliminación de heces líquidas o semisólidas de
color negro, fétidas debido a la presencia de sangre
digerida).
Las H. D. Baja: presentan:
-Enterorragia: eliminación de sangre no digerida
mezcladas con las heces, provenientes del intestino.
-Proctorragia: eliminación de sangre (color rojo rutilante)
por el ano con o sin eliminación de heces. La sangre
proviene de la región ano-rectoal (y generalmente se debe a
problemas varicosos = Ej. hemorroides)
Fascie Pálida
Hipotensión, Taquicardia para compensar
Sudoración y Frío
(La sintomatología dependerá de la altura lesional, la
magnitud del sangrado y la velocidad del transito
digestivo). En casos graves la FC aumenta 20 latidos/min
mientras que la Presión Sistólica es menor a 100mmHg
De acuerdo a la pérdida de sangre las Hemorragias Digestivas pueden clasificarse como:

-Vómitos (tardíos, con
restos alimenticios, fétidos y rancios). Hay Halitosis y Eructos Fétidos
Hemorragia Leve o Pequeña: La pérdida de sangre representa hasta el 15 % de la volemia

8. 

Hemorragia Moderada o Mediana: La sangre perdida equivale al 20 – 30 % de la volemia
Hemorragia Grave o Grande: Las sangre perdida representa más del 30 % de la volemia.
Los parámetros que nos indican la severidad de la Hipovolemia son: la Palidez (aparece ante pérdidas del 10% de la volemia)
acompañándose de sudoración fría, leve descenso de la Presión Arterial y Taquicardia Compensadora; Lipotimia (si la pérdida de sangre es
de 1Lt – 1,5Lt), asociándose hTA, Taquicardia (↑ FC = 20 lat/min) y Sudoración Fría más acentuada; presencia de Shock Hipovolémico
(cuando la perdida de sangre supera el 30 % de la Volemia).
4 y 5.- SÍNDROME PILORICO y SÍNDROME APENDICULAR
SÍNDROME PILORICO
SÍNDROME APENDICULAR
Definición Conjunto de st y sg producidos por una dificultad en el Cuadro producido por la inflamación aguda del
vaciamiento del contenido gástrico al duodeno
Apéndice Cecal
Causas
Orgánicas o Lesional :
- Cáncer Gástrico (la más importante)
- Ulcera Gastroduodenal
- Tumores (benignos y malignos)
- Estenosis pilórica (Congénita o Hipertrófica), Estenosis
postquirúrgica
- Procesos Inflamatorios Vecinos, etc.
Funcionales o Espasmódica :
- Procesos Infecciosos (Sepsis, Neumonía, etc.)
- Acidósis, Hiper o Hipocalcemia, Hipopotasemia
- Neuropatía Diabética, Patologías del SNC
- Post – anestesia, etc.
◊
Sd
Pilórico
Compensado=
Cuando
el
hiperperistaltismo consigue vencer la resistencia que
Variantes opone la estenosis pilórica o el espasmo
◊ Sd Pilórico Descompensado= Cuando el
hiperperistaltismo no consigue vencer el obstáculo
pilórico
Síntomas
Examen
Físico
a.-Etapa Preclínica o Latente: La obstrucción es menor al
70% y es asintomática.
b.- Etapa Compensada o de Lucha:
La obstrucción es mayor al 70 %. Por ello el estómago
aumenta el peristaltismo, lo cual provoca dolor epigástrico
postprandial tardío, (lo provoca la ingesta), localizado en
epigastrio, que se irradiada siguiendo el eje del órgano, tipo
cólico, intenso, calma si el alimento vence el obstáculo o si el
paciente se provoca el Vómito (porque el estómago deja de
contraerse; sus características son: abundantes, malolientes,
con restos alimenticios y líquido). Luego de meses o años se
produce la siguiente etapa.
c.- Etapa descompensada o de lucha Intermitente: El
estómago se distiende (estómago en palangana), Dolor
epigástrico postprandial tardío, intolerable y calma con el
Vómito (síntoma. principal) pertinaz, tardío cada 24 a 48 Hs,
abundantes, fétidos, rancios, con restos alimenticios de días
anteriores. Progresivamente llevan a un mal estado general,
deshidratación, cloropenia, hipopotasemia, alcalosis
metabólica, desnutrición progresiva e hipovitaminosis que
conducen a la caquexia
d.- Etapa de Claudicación: El peristaltismo cede, el dolor
calma y aparecen los Vómitos tardíos de Retención,
abundantes, que contienen restos alimenticios (ingeridos días
anteriores) . Hay Halitosis y eructos fétidos. Paciente
Deshidratado y Caquéctico.
a.- En la Primera Etapa :
- A la Palpación : Chapoteo gástrico (+)
b.- En la Etapa Compensada o de Lucha :
- A la Inspección : movimientos peristálticos del estómago.
- A la Palpación : Dolor Epigástrico
c.- En Etapa Descompensada:
- A la Inspección: El Abdomen puede estar disten- dido, con
aumento de la tensión en la zona supraumbilical
Pueden verse ondas peristálticas de Kussmaul (en epigastrio)
- A la Palpación : dolor supraumbilical y chapoteo gástrico
d.- Etapa de Claudicación :
- A la Inspección: Abovedamiento en hemiabdomen sup.
Se Caracteriza por : Dolor que comienza en Epigastrio (dolor
referido) y que al cabo de 6 Hs se localiza en Fosa Iliaca Der.
Ese lapso de tiempo se conoce como Cronología de Murphy
El Dolor es de carácter cólico, intenso, sin relación con la
ingesta que se exacerba con los movimientos y la marcha,
calma transitoriamente con los antiinflamatorios. Se acompaña
de Náuseas y Vómitos (1ro. Alimenticios, luego líquidos y
transparentes). Puede haber Fiebre.
Este cuadro puede evolucionar hacia un Síndrome de
Abdomen Agudo.
- Podemos encontrar Disociación Axilo – Rectal (+)
(Diferencia de temperatura mayor de 1º C, por aumento de la
Temp. Rectal )
- A la Inspección: Abdomen Quieto
- A la Palpación: Dolor en Fosa Ilíaca Der., con Punto de
Mac Burney positivo, Si evoluciona desfavorablemente habrá
contractura y reacción peritoneal.
En caso de Apéndice Retrocecal: el punto de Mac Burney (-),
para confirmarlo realizamos la siguiente maniobra :
manteniendo presionado el punto de Mac Burney se le hace
elevar el miembro inf. Der. al paciente, esto produce la
contracción del Psoas que comprime al Apéndice Cecal

9. - A la Palpación: Chapoteo gástrico.
volviendo positivo al punto doloroso.
6 y 7.- DIARREAS (ALTAS, BAJAS) y CONSTIPACIÓN:
DIARREA
Definición
Causas
Es la evacuación demasiado frecuente de heces, con
aumento del contenido líquido en las mismas.
Aumenta la frecuencia de deposiciones (en relación con
los hábitos del paciente). Al incrementarse el contenido
líquido también lo hace el peso de la materia fecal
♦ Exógenas: Infecciosas, Alimenticias, Intoxicación
medicamentosa, Carenciales (Pelagra).
♦ Endógenas: Inflamación, Ulceración, Hipoclorhidria o
Neoplasia Gastrointestinal; Hepatopatías; Pancreatopatías;
Procesos Torácicos; Procesos Metabólicos (Hipertiroidismo, Sd Urémico) e incluso causas Psicógenas.
1.- Diarreas Altas: Su originen en el Intestino Delgado. El
Nº de deposiciones es escaso, menos de 10/día (2 – 4/día),
y de abundante volumen (debido a la aceleración del
tránsito intestinal y a la disminución de la absorción de
agua); tiene consistencia pastosa; color amarillo brilloso
(por el contenido acuoso). Puede presentar Restos
Alimenticios (lientéricas) o presentar restos de grasa o
proteínas (esteatorrea o creatorrea) y son de olor
nauseabundo o rancio; se acompaña de Borborigmo y
dolor peri-umbilical tipo cólico que calma con la
Clasificación y defecación. Son Crónicas, de más de 1 mes de
Características evolución;
pueden
llevar
a
la
desnutrición,
Hipovitaminosis, Anemia, Hipoproteinémia (síndrome de
mala absorción) o evolucionar a una diarrea baja por
irritación de la ampolla rectal
2.- Diarreas Bajas: Su origen es el Intestino Grueso
(Colon sigmoides, Recto). El Nº de deposiciones es
elevado más de 10/día (10 – 20/día), de escasa cantidad
(de poco volumen); tienen consistencia Líquida (aguadas);
amarillo o marrón oscuro; olor suis generis. Pueden
contener mucus, pus, sangre, y acompañarse de pujo y
tenesmo (heces disentéricas). Tienen una evolución
Aguda de menos de 1 mes (hasta 15 días, pues se
autolimita)
Síntomas
CONSTIPACIÓN
Es la evacuación dificultosa, demasiado lenta e infrecuente
de heces (Nº de deposiciones menor de 3 veces por semana)
que son muy duras, secas y caprinas (en relación con los
hábitos del paciente). Es frecuente y funcional, se puede
corregir cambiando los hábitos alimenticios
- Estreñimiento Simple: Fiebre, Postoperatorio y/o Reposo
Prolongado, Deshidratación, Tipo de Dieta, Constipación del
Viajero por cambios dietarios, etc.
- Estreñimiento Habitual: Mujeres, Niños y Ancianos (por
el tipo de alimentación o forma de evacuación social)
-Estreñimiento Sintomático: Alteraciones y/o lesiones
colónicas (neoplasias, colon irritable), Constipación orgánica
(Fibroma, Bridas, Fisura Anal, Megacolon), Constipación
Sin Causa
a.- PASAJERAS O TRANSITORIAS:
•
Por permanencia prolongada en la cama
•
Por Síndrome febril
•
Por Cambio de Hábitos
•
Por Intervenciones Quirúrgica
b.- CRÓNICAS:
● Esenciales:
-Por Disquesia Rectal: (trastornos en la fase rectal) Causada
por un tipo de dieta (carnes, quesos, etc.) que deja escasos
residuos o bien por el mal hábito de posponer la defecación.
- Por Disquesia Colónica: por colon hipoperistáltico (colon
irritable) o por atonía
● Sintomáticas:
- Por procesos del Colon: Neoplasias benignas o malignas
(principalmente los localizados en colon descendente y el
Recto); Megacolon; Hemorroide; etc.
-Por procesos Extracolónicos: Procesos que comprometan
la pared abdominal (Obesidad, Ascitis, Multiparidad, Tabes
Dorsal; etc.)
♦ Generalmente las Heces son muy duras, secas, de forma
ovoide o redondeadas (caprinas); de difícil o dolorosa
eliminación y pueden causar Proctorragia.
1.- En Diarreas Altas:
- Dolor abdominal periumbilical
2.- En Diarreas Bajas:
- Dolor en hipogastrio acompañado de Pujo y tenesmo
3.- Otros Síntomas : Vómitos, Fiebre, Astenia, Anorexia,
Anemia, Pérdida de Peso
Diferencias entre Diarreas Agudas y Crónicas en cuanto a lo que provocan en el organismo:
DIARREAS AGUDAS
DIARREAS CRÓNICAS
Depleción de Agua y Sodio
Desnutrición
Depleción de Potasio
Hipoavitaminosis e Hipoproteinemia
Alteración del Equilibrio Ácido – Base
Anemia y trastornos en la Osificación
Fisiopatológicamente las Diarreas pueden ser:
DIARREAS OSMÓTICAS
DIARREAS SECRETORIAS
(ej. Sd de mala absorción)
(ej. Colera)
♦ Por Catárticos (Laxantes) Salinos
♦ Por ingesta desmedida de Antiácidos
♦ Por excesiva ingesta de Carbohidratos
◊ Por exceso de Sales Biliares
◊ Por Exceso de Ác. Grasos
◊ Por adaptación a cambios anastomóticos
◊ Frente a cambios de origen inflamatorio
◊ Por acción de Entero-toxinas Bacterianas
DIARREAS MOTORAS
(ej. Diabético)
● Por vaciamiento colónico precoz
● Por aceleración del Transito Intestinal a
nivel del intestino delgado (↑ del
peristaltismo)
● Por Sobreinfección Bacteriana

10. (ej. Toxina Colérica)
◊ Por Hipersecreción gástrica
◊ Por Sustancias Secretagogas
- Diarrea Biliar = Es de color verdoso, acompañadas de ruidos hidroaéreos, borborigmos y Dolor tipo cólico y Dolor quemante en el ano.
- Diarrea Coleriforme = Es Profusa, hiperaguda, líquida, Blanquesina
- Disentería = Cuando la diarrea va asociada a pujo, tenesmo, presencia de sangre, mucus y/o pus en las heces (síndrome disentérico).
- Bolo Fecal (Fecaloma) = Tumor por Materia Fecal Dura y redonda, que impacta y obstruye un segmento intestinal; a la percusión confiere
al intestino un sonido mate.
- Seudodiarrea = Es una Constipación con Diarrea, ques e presenta en pacientes con Fecaloma; se caracteriza por Diarrea Líquida,
asociadas a Pujo y tenesmo rectal.
8 y 9.- SÍNDROME DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL O ILEO (MECANICO, PARALÍTICO) y COLICO
INTESTINAL
SÍNDROME DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL (ILEO)
COLICO INTESTINAL
Definición
Clasificación
Conjunto de St y Sg que se producen por la detención del tránsito Cuadro producido por el aumento del peristaltismo
intestinal, localizada a nivel de cualquier nivel del intestino delgado intestinal; puede deberse a una ingesta abundante de
o grueso. Sus causas pueden ser orgánicas o funcionales.
alimentos, a infecciones o al stress
A.- Íleo Paralítico: Cuando por alguna razón cesa el peristaltismo
intestinal. Es idéntico a la segunda etapa del íleo mecánico (ver)
Sus causas pueden ser :
- Una Agresión muy intensa, en otro órgano abdominal, por lo que
de manera refleja cesa el peristaltismo (Ej. Ulcera Perforada,
Pancreatitis, Peritonitis, TEC y medular, IAM, hipopotasemia, etc.).
No hay eliminación de gases ni de heces. Se debe tratar la patología
de base
- Íleo Postoperatorio, es normal durante los primeras 12 – 24 Hs del
postoperatorio
NO
- Por algunos fármacos Antidiarreicos.
Síntomas
B.- Íleo Mecánico: Se produce cuando hay una Obstrucción
Intraluminal (Fecaloma, Cuerpo Extraño, Ovillo de Ascaris);
Compresión Ext. (Hernia Estrangulada por brida postquirúrgica) o
por Estenosis Parietal (Ca de Ovario o de Colon, Inflamación) que
impide la progresión del contenido intestinal. Comprende 2 etapas
(compensada y descompensada). Puede subdividirse en :
♦ I. M. Sin Compromiso Vascular: No afecta la irrigación. Ej.
Obillo de Ascaris o Fecaloma
♦ I. M. Con Compromiso Vascular: Se Produce una Isquemia; por
Ej. Hernia estrangulada (el anillo herniario impide la irrigación);
Torsión Intestinal, etc.
a.- Etapa de Lucha o Compensada: El segmento de intestino que
está antes de la obstrucción produce un hiperperistaltismo para
tratar de superar la obstrucción, esto causa Dolor localizado en
región periumbilical, que se irradia al resto del abdomen, de tipo
cólico, muy intenso que se exacerba con la ingesta líquidos y sólidos
y no calma. Se acompaña de falta de eliminación de Heces y
Gases, Aumento de Ruidos Hidroaéreos, Borborigmos,
pudiéndose ver el Peristaltismo.
Examen
Físico
b.- Etapa de Claudicación o Descompensada: Cesa el peristaltismo por lo que calma el dolor cólico, quedando el dolor de la
distensión abdominal. Sigue sin poder eliminar heces ni gases.
Presenta además Vómitos, 1ro Alimenticios, luego Bilioso
(amarillo verdoso, sabor amargo), posteriormente son porráceos
(de color verde, provenientes del Intestino delgado) y
Finalmente son Fecaloides.
Es Causa de Abdomen Agudo. El paciente, si no se trata, se muere
en Hs por sepsis o shock
a.- En Etapa de Lucha :
- A la inspección : Abdomen distendido
- A la Inspección : Se ven Movimientos Peristálticos (salvo en
obesos)
- A la Palpación : Abdomen Doloroso
- A la Palpación : Abdomen Doloroso
- A la Percusión : Timpanismo
- A la Percusión :
- A la Auscultación : Ruidos Hidroaéreos Aumentados.
-A la Auscultación: Aumento de los Ruidos
Dolor de aparición súbita, localizado en la región
periumbilical, que se irradia al resto del abdomen, de
tipo cólico, intenso, que se desencadena 3 – 4 Hs
después de la ingesta de alimentos, que se exacerba
con la ingesta, que calma en posición de decúbito
ventral o en posición fetal o la administración de
antiespasmódicos. Se acompaña de Diarrea Bajas
y/o Vómitos

11. b.- En Etapa de Claudicación :
- A la inspección : Abdomen Distendido
- A la Palpación : Abdomen doloroso y duro
- A la Percusión : Timpanismo
- A la Auscultación : Abolición de los Ruidos Hidroaéreos.
Hidroaéreos
10.- COLICO BILIAR: Es un cuadro producido por una obstrucción en la Vía Biliar, cuya causa principal (la mayoría de las
veces) es una litiasis biliar, la cual tiene mayor prevalencia en mujeres mayores de 30 años (multíparas u obesas)
♦Síntomas:
Se caracteriza por: Dolor Abdominal de instalación súbita, que se desencadena con la ingesta de comidas ricas en grasas (2 – 3
Hs después), se localiza en epigastrio pero irradia hacia el hipocondrio der. y se refiere a escápula y hombro der., es de tipo
cólico, intenso, se exacerba con las ingestas y los movimientos, calma con la aplicación local de hielo, el decúbito lateral der.,
el vómito y/o la administración de analgésicos y antiespasmódicos. Se acompaña de vómitos (precedido de náuseas 1ro.
Alimenticio, luego bilioso = color amarillo verdoso, sabor amargo). Si el colédoco está obstruido puede ir acompañado de
Fiebre e Ictericia Obstructiva.
♦Examen Físico:
- A la Inspección: No hay Movimientos respiratorios abdominales (en el Hombre: el tipo respiratorio se invierte , hay
respiración costal superior; en la Mujer la respiración costal superior está exagerada). El Abdomen está quieto
- A la Palpación: Dolor en Hipocondrio Der., Defensa, Punto Cístico con Maniobra de Murphy positiva, No se Palpa vesícula
♦Laboratorio :
□ Sangre:
- Aumento de los Marcadores de Colestasis:
 Fosfatasa Alcalina (VN = 50 UI)
 Gamma – GT = (VN = 50 UI)
 5 - Nucleotidasa = (VN = 10 UI)
 Bilirrubina Total (VN= 0,2 - 1mg%) Aumenta a expensas de la Bd (VN = 0,2mg%)
□ Orina: Presenta Bilirrubinuria, es decir hay Coluria que al agitar deja espuma amarillo – verdosa
□ MF: Acolia
Diferencias entre Principales Dolores Tipo Cólico:
COLICO BILIAR
COLICO RENAL
COLICO INTESTINAL
-Dispepsia a las grasas.
- Cólicos Anteriores
- Cólicos Anteriores
Antecedentes -Litiásis Vesicular.
- Viajes Prolongados
- Síndrome Febril
-Cólicos Hepáticos Ante- riores
- Gota
- Parasitósis
- Alimentos en mal estado
Instalación
Brusca
y/o
súbita Brusca
Variable
(generalmente
Nocturno..Posterior a las comidas
súbita)
Localización - Epigastrio
Región
Lumbar
(unilateral
o Periumbilical
- Hipocondrio Der
bilateral)
-Desde Epigastrio a Hipocondrio
Hacia Flancos, Fosas Iliacas y En forma radiada y
Irradiación
Der.
Genitales (Labios Mayores, Escroto) centrífuga desde el ombligo
-A veces a región lumbar, escápula Cara int. Muslo
hacia todo el abdomen
y hombro
Intensidad
Por lo general intenso
Muy Intenso
Variable
Tipo
Duración
Cólico
Variable (Horas)
Horario
2 – 3 Hs posteriores a las comidas
Se Exacerba
con
Ingesta de comidas ricas en grasas
Calma con
- Decúbito Lateral Der.
- Antiespasmódicos y Analgésicos
- Ayuno o los Vómitos
-Punto Cístico (+)
-Náuseas, Vómitos biliosos, puede
haber Fiebre e Ictericia
Elementos
Asociados
Cólico
Cólico
Horas – Días. siendo persistente y Generalmente breve
calma progresivamente
♦ 5–6 Hs Posterior a las
Sin Horario Fijo
Comidas
♦ En Ayunas en las
Parasitósis
Movimientos
- Decúbito Dorsal o al
sentarse
- Ingesta de alimentos
Con Analgésicos
- Decúbito Ventral.
(progresivamente)
- Antiespasmódicos
- Puño percusión (+)
- Dolor a la presión
- Puntos Ureterales sup. y medios (+) periumbilical.
- Hematuria
- A veces Diarrea bajas y/o

12. - Puede haber vómitos y diarrea
DOLOR HEPÁTICO
Antecedentes
Instalación
Variable
Localización
Intensidad
Irradiación
Hipocondrio Der.
Variable
Sin Irradiación
Tipo
Duración
Horario
Se Exacerba con
Calma con
Elementos
Asociados
Visceral (difuso)
Días
Movimientos
Analgésicos y el Decúbito lateral
Fiebre
Ictericia
vómitos
PANCREATITIS AGUDA
-Dispepsia a las Grasas.
-Litiásis Vesicular.
-Cólicos Hepáticos
-Fiebre Urliana (raro)
- Brusca. Después de ingesta de comidas grasas
- Posterior a parotiditis (raro)
Epigastrio
Muy Intenso
Desde el Epigastrio hacia ambos Hipocondrios y espalda (en forma de cinturón)
Cólico – Terebrante
Persistente
2 – 3 Hs posteriores a las comidas
Movimientos
Analgésicos potentes
- Punto pancreático – coledociano (+)
- Shock Neurogénico
SÍNDROME HUMORAL DE HIGADO Y VIAS BILIARES
PERFIL HEPÁTICO:
a.- Detectar una Enfermedad Hepática
b.- Diferenciar Entre los Distintos Cuadros Hepáticos
c.- Calcular la Extensión del Daño
d.- Seguir la Respuesta al Tratamiento
PRUEBAS FUNCIONALES: Ninguna Prueba funcional hepática, por si sola ayuda a valorar en forma total la capacidad funcional del
hígado.
Los Marcadores de la Función Hepática son:
a. Tiempo de Protrombina (VN = 12 seg.): Está Prolongado por disminución en la absorción de Vit. K, o por disminución en la síntesis
de protrombina (Ej. Ictericia Hepatocelular, Síndrome de Insuficiencia Hepática, Colestásis Completa o Maligna, etc.)
b. % de Protrombina (VN = 100%).
c. Proteinemia (VN = 7 gr./dl) .
d. Proteinograma (mediante una corrida electroforética): Albúmina (VN = 4 gr./dl) Disminuye en el Sd de Insuficiencia Hepática;
Globulinas : α 1 (VN = 0,30 gr./dl); α 2 (VN = 0,60 gr./dl); β (VN = 0,90 gr./dl) y γ o Ig (VN = 1,20 gr./dl), Aumentan en el Sd de
Insuficiencia Hepática.
e. Colinesterasa (VN = 3500 – 10000 UI). Está disminuida cuando hay lesión Hepatocelular Crónica; es Normal en las Ictericias
Obstructivas
f. Bilirrubina Total (VN = 0,2 – 1 mg %) útil en el diagnóstico de ictericias hemolíticas y no hemolíticas (aunque no permite diferenciar
entre ictericias hepatocelulares y obstructivas)
PRUEBAS DE DAÑO HEPÁTICO (NECROSIS O CISTOLISIS):
Los Marcadores de Necrosis son: Transaminasas
1. GOT : (VN = 12 UI)
2. GPT : (VN = 12 UI)
Aumenta en Ictericia Hepatocelular Aguda, Ictericia Hepatocanalicular; Hepatopatías Crónicas Activas; Síndrome de Insuficiencia Hepática;
Algunas Patologías Extrahepáticas.
Cociente de Dirritis : GOT/GPT = (VN =1)
GOT/GPT = Mayor de 2 sugiere Enfermedad Hepática Alcohólica
GOT/GPT = Mayor de 3 Asegura Enfermedad Hepática Alcohólica
PRUEBAS DE COLESTASIS: (los marcadores aumentan cuando hay patologías)
Los Marcadores de Colestasis e Inducción Enzimática son :
a) Fosfatasa Alcalina: (VN = 50 UI)
b) Gamma – GT (Glutamil Transpeptidasa) : (VN = 50 UI)
c) 5 – Nucleotidasa: (VN = 10 UI)
d) Bilirrubina Total: (VN = 0,2 – 1 mg %)
e) Bilirrubina Directa: (VN = 0,2 mg %)
f) Blirrubina Indirecta: (VN = 0,8 mg%)

13. g) Colesterol Total: (VN = hasta 200 mg %)
PRUEBAS TUMORALES: (Aumentan en síndrome de masa ocupante)
Los Marcadores Tumorales son:
A. α - Fetoproteinas : (VN = 10 nanogr./ml)
B. CEA (Antígeno Carcinoembrionario): (VN = 10 nanogr./ml)
SINDROME
BILIRRUBINA
GOT – GPT
Normales
FOSFATASA
ALCALINA
Normal
TIEMPO DE
PROTROMBINA
Normal
Ictericia
Hemolítica
Ictericia
Hepatocelular
Ictericia Hepatocanalicular
Bt = ↑
Bi = ↑ y Bd = N
Bt = ↑
Bi = ↑ y Bd = ↑
Bt = ↑
Bi = ↑ y Bd = ↑↑↑
Ictericia
Obstructiva
Hepatocelular
Crónico
Masa Ocupante
PROTEINAS
Muy Aumentadas
Normal
Prolongado
Muy Aumentadas
Muy Aumentada
Prolongado
Albúminas
Disminuidas
Bt = ↑
Bi = Ny Bd = ↑↑↑
Bt = ↑
Bi = ↑ y Bd = ↑
Normales
Hay un Aumento de la
colinesterasa
Muy Aumentada
Normal
Normal
Prolongado
Normales
Gamma
Globulinas
Aumentadas
Bt = Normal
Bi = N y Bd = N
Normales
Muy Aumentada
Normal
Normales
Normales
Albúminas
Disminuidas
11.- HEPATOMEGALIA: Es el Agrandamiento Parcial o Total del Hígado. Esto se puede sospechar por un Abovedamiento del
Hipocondrio Derecho (Vientre Hepático), por la palpación y con la percusión (pero primero se debe determinar el borde superior del órgano
para no confundirse con un síndrome enfisematoso o con una parálisis de diafragma).
 HIGADO (Características de Normalidad) :
1) A la Inspección: Ubicación en Hipocondrio Derecho (no debe haber Abovedamiento)
2) A la Palpación: El Borde Anterior del Hígado (hasta 2 cm por debajo del reborde costal)
 Forma: Se halla en forma Paralela al Reborde Costal Der.
 Situación: Debajo del Reborde Costal Der.
 Tamaño: Hasta 2 cm por debajo del reborde costal y sobre LMC
 Consistencia: Blanda (Parenquimatosa)
 Superficie: Lisa
 Movilidad: Respiratoria (desciende en la Inspiración)
 Borde: Romo
 Sensibilidad (Dolor): Indoloro
3) A la Percusión: Delimitación del Borde Superior
• Submatidez : a nivel del 4 to o 5 to EID (sobre la LMC)
• Matidez Hepática : a nivel del 5 to o 6 to EID (sobre la LMC)
•
El Área Hepática mide entre 9 y 11 cm
4) A la Auscultación: Auscultación Maniobra Mixta
 CAPTACIÓN SEMIOLÓGICA :
A – INSPECCION = Abovedamiento En Hipocondrio Der. (Vientre Hepático)
B – PALPACIÓN = Mayor de 2 cm por debajo del reborde costal derecho
C – PERCUSIÓN = Por encima o por debajo del 5 to EID y área hepática mayor a los 11 cm
D – AUSCULTACIÓN: Auscultación mixta + o - 5to EID (sobre LMC)
 TIPOS DE HEPATOMEGALIA MÁS FRECUENTES:
Hepatitis Viral
Forma
Situación
Tamaño
Cirrosis
(1ra Etapa o
de Regeneración)
Conservada
Alterada
En Hipocondrio Conservada
Der
Apenas
Aumentado
Aumentado
Consistencia Blanda
Parenquimatosa
Superficie Lisa
Movilidad
Conservada
Dura Leñosa
- Irregular
- Nodular
Normal
Cirrosis
(2da Etapa o
de Necrosis)
Hígado Congestivo
(en ICD)
Alterada por la masa tumoral
Puede decender hacia flanco
(dep. del tamaño tumor)
Muy Disminuido por Aumentado (el Lóbulo Muy Aumentado (en un
la necrosis
Der.)
lóbulo por tumor)
No se palpa hígado,
- Variable (cuando el tumor
esto es un Sg omi- Blanda Parenquimatosa
es superficial hay Dureza
noso de pre– muerte
Pétrea o Leñosa)
No se palpa
Lisa
Irregular
Uninodular
No se palpa
Conservada o Disminuida Disminuida o Comprometida
Conservada
Hígado en Acordeón
Conservada
Cáncer Hepático
(de rápido Crecimiento)

14. Borde
Romo
Sensibilidad Ligeramente
Doloroso
Temperat.
Conservada
Afilado o Cortante
No se Palpa
Romo
Indoloro
No se Palpa
Doloroso
Conservada
Conservada
Conservada
si hay adherencias
Romo (tumor profundo)
Irregular (tumor superf.)
Indoloro (pero aveces lo
hay)
Tetrada de celos (sólo si hay
un absceso)
Hígado Congestivo por: Insuficiencia Cardiaca Global – Estasis Biliar – Pericardiopatías – Obstrucción de Venas
Suprahepáticas.
12.- Sd de INSUFICIENCIA HEPÁTICA:
☼ CONCEPTO: Conjunto de St y Sg producidos por la claudicación funcional de la glándula hepática, la que puede
presentarse frente a cualquier proceso que afecte transitoria o definitivamente este órgano.
Su manifestación clínica más característica es de tipo neurológico y se designa como “ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA”, la
cual es típica de Hepatopatías Crónicas y presenta 4 fases o grados.
☼ CLASIFICACIÓN Y CARACTERÍSTICAS ANATOMOPATOLOGICAS:
 Insuficiencia Hepática Aguda (IHA): En ella hay Necrosis masiva o submasiva de hepatocitos, que se acompaña de
Cortocircuito Vascular Intra o Extrahepático más Edema en SNC

Insuficiencia Hepática Crónica (IHC): Aquí la Necrosis hepática es Lenta y Progresiva, también se asocia a
cortocircuito Vascular intra o extrahepático y a Edema en SNC, Hernia transtectorial y medular alteraciones de las Cél.
Gliales (aumento de Nº, núcleo bilobulado, nucleolo prominente y gránulos de Lipofuscina intracitoplasmáticos)
☼ CLASIFICACIÓN SEGÚN la CLÍNICA: Puede ser Aguda o Crónica
♦ Insuficiencia Hepática Aguda (IHA): (Es poco común). Se da en un hígado previamente sano que sufre una agresión
paroxística grave. Suele ser de rápida evolución y generalmente tiene alta mortalidad. En este tipo de Insuficiencia Hepática se
produce una necrosis masiva de hepatocitos que se manifiesta por una claudicación brusca de todas las funciones del hígado.
El síndrome, era conocido en el pasado con el nombre de "atrofia aguda amarilla del hígado" y; más recientemente como
hepatitis fulminante o falla hepático fulminante.
⇒ Etiología: Entre sus causas desencadenantes, las principales son:
 Hepatitis Aguda por VHB o VHC
 Cirrósis
 Intoxicaciones (suicidas o industriales con solventes o hidrocarburos)
 Intoxicaciones con Medicamentos Hepatotóxico (tetraciclinas, paracetamol, halotano, isoniazida, clorpromacina)
 Trastornos Hemodinámicos (ICD, Shock Cardiogénico, Sd de Budd Chiari, Shock, etc.)
⇒ Cuadro Clínico: Generalmente se presentan entre la 2da.– 4ta. semana de evolución con una intensificación marcada de la
ictericia, desaparición de la hepatomegalia, manifestaciones hemorragíparas y Sg neurológicos de Encefalopatía Porto
Sistémica.
⇒ Laboratorio: Durante las 1ras 8 semanas de evolución hay ↑ del Tiempo de Protrombina (TP), ↑ de la Fosfatasa Alcalina
(FA), ↑ de la Bilirrubina Total (a expensas de la Bi), ↓ Colesterol (por la hepatopatía) pero ↑ el Colesterol si hay colestasis;
también hay ↑ de las Transaminansas (GOT y GPT) y ↓ Cociente de Dirritis.
♦ Insuficiencia Hepática Crónica (IHC): (Es la más Frecuente). Se da por una agresión exógena sostenida al Hígado, por lo
que su evolución es progresiva y crónica. (Entre susa causa más importantes destacaremos: el Etilismo Crónico, el Uso
Irracional de Medicamentos como los psicotrópicos). Este tipo de Insuficiencia Hepática se puede subdivir en 2 grupos
principales:
IHC
a.- IHC ASINTOMÁTICA o COMPENSADA
COMPENSADA
b.- IHC SINTOMÁTICA
DESCOMPENSADA o COMPLICADA
REVERSIBLE
IRREVERSIBLE

15. a.- IHC Asintomática o Compensada: 1/3 de los pacientes que padecen, sin saber, una cirrosis o hepatopatía crónica son
diagnosticados de forma casual en la consulta médica tras la palpación de hepatomegalia, que se confirma con hallazgos imagenológicos
anormales y alteraciones del hemograma.
⇒ Cuadro Clínico: El paciente no presenta sintomatología, pero en el examen físico se palpa hepatomegalia, que se confirma con una
Ecografía abdominal o una TAC.
⇒ Laboratorio: Hay ↑ del TP, ↑ KPTT, ↓ Albúmina, ↓ Pseudocolinesterasa, ↑GOT y GPT, ↑ Cociente de Dirritis, ↑ Gamma globulinas, ↑
Volemia (Hipervolemia), ↑ Urea (Azoemia) y Urobilinuria.
b.- IHC Sintomática
b.1.- IHC Sintomática Compensada:
⇒ Cuadro Clínico:
 St Menores: Astenia; Dispepsia “No Ulcerosa” (Hiperesténica) asociada a Náuseas Matinales, Anorexia y Distención Abdominal;
Cambio en el Ritmo Evacuatorio; ↓ de la Libido e Impotencia; Amenorrea y Esterilidad e Hipersomnia Diurna.
St Mayores:
• Ictericia: su aparición es tardía y ensombrece el pronóstico; se acompaña de prurito y coluria (orina que mancha la ropa). La
Hiperbilirrubinemia puede presentarse por:
 Alteración en la excreción de aniones por parte del hepatocito;
 Tendencia a la hemólisis (en los alcohólicos);
 Alteraciones en los hepatocitos a nivel de la Conjugación y/o Transporte;
 Alteraciones morfolçogicas congénitas en los Canalículos Biliares.
• Edema: puede aparecer aun en el período asintomático y gralmente. se ve favorecido por la Hipoalbuminemia o por la
Hipertensión Portal (induce la retención activa de Na+ y Agua) que suele acompañar al Sd de Insuficiencia Hepática
⇒ Laboratorio: Hay ↑ del TP, ↑ KPTT, ↓ Albúmina, ↓ Pseudocolinesterasa, ↑GOT y GPT, ↑ Cociente de Dirritis, ↑ Gamma globulinas, ↑
Volemia (Hipervolemia), ↑ Urea (Azoemia) y Urobilinuria. Puede presentar Hiperbilirrubinemia e incluso Coluria.

b.2.- IHC Sintomática Descompensada o Complicada: Constituye una situación grave y de difícil manejo que se inicia súbitamente
por: Hemorragia Digestiva, Infecciones de líq. Ascitico, infecc. Respiratoria o de Vías Urinarias; y con menos frecuencia por Tto.
Farmacológico (con Sedantes, Barbitúricos, Diuréticos y AINES), Traumatismos y/o Cirugías.
c.1.- Reversible: Sin complicaciones en lo inmediato para la vida del paciente, lo que no quiere decir que puedan presentarse.
c.2.- Irreversible: Aparecen complicaciones con alto riesgo para la vida del paciente que progresivamente lo llevan a la muerte.
⇒ Cuadro Clínico:
◘ Alteraciones del Ap. Digestivo: Anorexia, Dispepsia Hiperesténica, Hepatomegalia, Fetor Hepático, Aparición de: Congestión de
la mucosa Gastroduodenal (asociada a Sd HTP),Várices Esofágicas (que predispone Hematemesis), Hemorroides (predisponen a la
Proctorragia), Hemorragia Digestiva Severa.
◘ Trastornos de la Coagulación: Hemorragia Digestiva (Melena y/o Hematemesis); Aparecen Hematomas, Petequias, Púrpuras,
Epistaxis y/o Gingivorragia (por déficit en los factores de coagulación: F II, F VII, F IX, F X) que pueden desatar la
descompensación.
◘ Alteraciones Endocrinas:
Reducción del tamaño de la Gl. Mamaria
♀
Hirsutismo
Libido disminuida y Atrofia Gonadal
Amenorrea y Esterilidad
♂
Ginecomastia
Libido disminuida e Impotencia
Hábito de Chvosteck (por hiperestrogenismo, lo que no le permite metabolizar estrógenos)
◘ Trastornos o Manifestaciones Neurológicas: Los trastornos neurológicos son muy variables, severos y difusos ya que se
combinan con la alteración funcional del hígado cambios en la conciencia, personalidad y Sg Neurológicos (propios de la
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA O ENCEFALOPATÍA PORTOSISTÉMICA, la que abordaremos luego).
⇒ Examen Físico:
Examen Físico Gral.
♦ Conciencia: Alterada en
forma variable (según el grado
de EH):
-Lucido/ Eufórico: Grado I de
EH
-Confuso/ somnoliento: Grado
II de EH
-Estupor/ Coma Prof.: Grados
III y IV de EH
♦ Atención y Memoria
disminuidas
♦ Desorient. Temporoespacil,
Examen Físico Especial
•Piel: Ictérica (por la hiperbilirrubinemia) o Pálida (por la
anemia posthemorrágica) y a veces hasta oscura amarronada
(por la hemocromatosis); en la reg. de la cara y hasta la línea
bimamilar (territorio de la VCS) aspecto de Papel de
Moneda, el resto como Piel de Cuero (seca, rugosa al tacto
y de consistencia ↑); Máculas Xantomatosas en párpados y
reg. Malar (en cirrosis biliar 1ria), Máculas Blancas en
brazos y nalgas que en su centro presentan un punto rosado
de donde surgen Nevus Araña, los que también se hallan en
cara, cuello y hasta la línea bimamilar (son dilat.
Arteriolocapilares por falta de catabolismo de estrógenos).
Nevus Rubí distribuidos en zona hepática y abdomen
Examen Físico Segmentario
◊ Cabeza y Cuello: Nevus Arañas en
cara y cuello, mácula xantomatosas en
cara, Tumefacción Parotídea.
◊ Tórax y Abdomen: Nevus Arañas
desde la base del cuello hasta la línea
bimamilar; a demás hay Ginecomastia
(♂) y/o ↓ del tamaño de las Gl.
Mamarias (♀); Nevus Rubí e
Abdomen y Hepatomegalia (su
desaparición es Sg de mal pronóstico)
◊ Miembros: Máculas de color
blanco en brazos

16. c/s colaborar con el interrogat.
♦ Habito Feminoide de
Chvosteck
♦ Facies: Puede ser Ictérica,
con labios charolados,
cianóticos y brillantes; puede
ser pálida ictérica (flavínica)
si hay anemia.
E. Nutricional: Pérdida de
Peso (por la anorexia)
(formación vascular, de color rojo-vino, vitropresión +);
debido a la ictericia crónica hay Lesiones de Rascado (Sg
del Pentagrama) en tronco y miembros. Eritema Palmoplantar o Hepático, coloración rojiza en reg. tenar e
hipotecar de mano y en borde int. y ext. del pie
•Uñas: en vidrio de reloj con inversión del color normal
(sobre dedos en palillo de tambor)
•Pelos: En ♂ hábito de Chvosteck: ↓ de la barba, ↓ vello
axilar y pubiano (disposición feminoide), acompañado de
atrofia teticular. (por mal metabol. de estrog. y ↓ FSH). En ♀
hay Hirsutismo (aparición de vello en sitios poco habituales).
TCS: puede hallarse Edema hepático.
⇒ Laboratorio: Hay ↑ del TP, ↑ KPTT, ↓ Albúmina, ↓ Pseudocolinesterasa, ↑GOT y GPT, ↑ Cociente de Dirritis, ↑ Gamma
globulinas, ↑ Volemia (Hipervolemia), ↑ Urea (Azoemia) y Urobilinuria.
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA (EH) o ENCEFALOPATÍA PORTOSISTÉMICA (EPS):
Es una manifestación neurológica severa de IHA y/o IHC debido a una falla funcional del hepatocito asociada generalmente a
Sd HP. Como el hígado no puede degradar ni inactivar las sustancias que le llegan por sangre, las mismas vuelven a la
circulación sin alteraciones y; las que consiguen atravesar la BHE, producen: Alteraciones en el Metabolismo Oxidtivo
Cerebral, Alteraciones en el equilibrio ácido-base e hidroelectrolítico del SNC, Neurotoxicidad (amonio, mercaptano, ácidos
grasos de cadena corta) y Alteraciones en el metabolismo de los aminoácidos por lo que sustancias como la Octopamina,
Feniletanolamina, etc. actúan como Falsos Neurotrasmisores.
Desde el punto de vista didáctico dividiremos a la EH o EPS en 4 grados o fases, que luego detallaremos.
Recientemente se demostró la presencia de sustancias naturales denominadas Benzodiazepinas Símiles (BDZs) que participan
en la patogénesis de la Encefalopatía Portosistémica (independientemente de su origen). El VN de las BDZs. = 2 – 15ng/ml
(en plasma y LCR); por lo que hablaremos de EH grado I y II cuando allí encontremos valores entre 35 – 100ng/ml, si dicho
valor es mayor a 100ng/ml diremos que se trata de EH grados III y IV; pero hablaremos de EPS cuando el valor de BDZs esté
muy aumentado o cuando supere el 1000%.
Los Sg Neurológicos de la EH indican la existencia de un trastorno difuso y severo del SNC, en el que hay un compromiso
cortical y de los Núcleos Grises de la Base. Así, las alteraciones de la función Cerebral Superior se traducen en:
 Trastornos de la Conciencia.
 Deterioro Progresivo de la Función Intelectual.
 Cambios en la Personalidad.
El Cuadro Clínico la sintomatología es variable según el grado de encefalopatía:
GRADO I
GRADO II
Conciencia: Lúcido, Tranquilo,
Eufórico/Irritable, Inquieto o
Violento; Hay Hipersomnia
Diurna e Insomnio Nocturno.
Desorientación Temporal y
Espacial
Función Intelectual: Dificultad
para concentrarse y disminución
de la memoria; Apraxia
Construccional y Alt. En la
escritura y grafismos
Sg Neurológicos: Hipertonia
(rigidez) muscular, Sg de
Babinski Bilateral (+); Aleteo
Hepático o Flaping Tremor,
Asterixis (Sd de Adam – Foley,
que también se presenta precosa
hepático, en uremia y en insuf.
Resp.)
Conciencia:
Confusión/Somnolencia;
hay
tendencia a la quietud y a la
indiferencia. Se intensifican los
Sg del grado I
Conciencia:
Estupor (sólo responde
estímulos dolorosos)
F.ución Intelectual: Marcado
deterioro de la memoria y la
concentración. Hay Disartría
(dificultad para articular la
palabra)
Sg Neurológicos: Incontinencia
Esfinteriana, Rigidez Musc. (en
caño de plomo) con Sg de la
Rueda Dentada, Falping Tremor
(por afección del Sistema
Extrapiramidal) y marcada
Asterixis (a veces espontánea o
permanente); también presenta
una
Hiperreflexia
Osteotendinosa; Sg de Babinski
Bilateral
(+);
Clonus
y
Convulsiones.
EEG: ↓ Ondas α (8-13cps);
aparecen Ondas Theta (de
menor frec y mayor amplitud =
4-8cps); son lentas, sincrónicas
y bilaterales, con progresión
Función Intelectual:
Profundo deterioro de
funciones intelectuales
EEG: Ondas α
GRADO III
GRADO IV
a
Conciencia:
Coma Profundo (sin respuesta a
estímulos), está quieto
las
Función Intelectual:
Profundo
deterioro de las
funciones intelectuales
Sg Neurológicos:
Hay incontinencia de Esfinteres,
Hiperreflexia y también presenta
Crisis Convulsivas (localizadas
o generalizadas)
Sg Neurológicos: A los Sg del
grado III se suma, Arreflexia y
la Rigidez por Descerebración
EEG: Las Ondas Theta se
vuelven frecuentes y Difusas
con progresión fronto-occipital.
Aparecen
Ondas Trifásicas,
típicas de la insuficiencia
EEG: (siempre es anormal) Las
Ondas Trifásicas son difusas,
romas (tienen baja amplitud)
hasta que finalmente se tornan
lineales
(indicando
muerte

17. fronto-occipital acorde con la
profundización hacia el coma
hepática.
cerebral)
13.- SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN PORTAL (HTP)
Conjunto de St y Sg producidos por la obstrucción anatómica o funcional al flujo portal lo cual produce un aumento sostenido
de la presión hidrostática (PH) en el Sistema Venoso Porta–Hepático, por encima de los 15 mmHg (o 12cmH 2O). Esto
determina que la diferencia de presión entre la Vena Porta y la Vena Cava se eleve por encima del rango normal (2-5 mmHg) y
hace deficitario la circulación sanguínea intrahepática. Recordemos que el Sistema Porta es un sistema de doble capilarización,
en el que los capilares están unidos por una vena o arteria y donde hay una Presión Hidrostática Normal de unos 7 cmH 2O. Por
otro lado, dichos capilares se originan en sus respectivos órganos y forman 3 venas principales: Mesentérica Mayor,
Mesentérica Menor y la Esplénica; las que a nivel de los lobulillos hepáticos se recapilarizan. Entonces, el aumento sostenido
de la presión portal ocasiona el desarrollo de circulación colateral, ya que esto permite derivar parte del flujo sanguíneo portal
a la circulación sistémica sin pasar por el hígado (cortocircuito o shunt portosistémico), y el desarrollo de varices esofágicas y
hemorroidales.
El Flujo Hepático Normal es ± 1500ml/min
 Art. Hepática (vaso de resistencia) = Aporta ± 50%
 Vena Porta (vaso de conductancia) = Aporta ± 50%
● Clasificación: Según su etiología puede dividirse en:
1) HTP por Causa Prehepática: El problema se encuentra antes del Hígado (Compresión de la Vena Porta por Tumor,
Adherencias, Adenomegalia, etc. y/o Trombosis de la V. Esplénica.)
2) HTP por Causa Hepática o Intrahepática: Esta a su vez puede ser Presinusoidal o Postsinusoidal. Aquí el Problema
se encuentra en el parénquima que comprime a pequeñas vénulas y capilares biliares. (Ej. Esquistosomiasis, Cirrosis,
Hepatitis Crónica Activa, Hepatitis Alcohólica, Hiperplasia Nodular Regenerativa, Fibrosis Hepática Congénita,
Carcinoma Hepatocelular y/o Metastasis Hepáticas).
3) HTP por Causas Post Hepáticas: El problema se encuentra después del hígado. Este tipo de HTP a su vez puede ser
Funcional (ICD o Global; Pericarditis Constrictiva) u Orgánica (Síndrome de Budd Chiari = Trombosis de las
Venas Suprahepáticas, → ICD congestiva y Síndrome de la Vena Cava Inf.)
● Fisiopatología:
En cualquier sistema hemodinámico, el gradiente de presión o diferencia de presión (∆ P) entre los dos extremos de un vaso es
directamente proporcional al flujo sanguíneo (Q) que circula por el mismo y a la resistencia (R) que se opone a este flujo. En la
circulación portal, la ∆ P representa el gradiente de presión entre la vena porta y las venas suprahepáticas (o gradiente de
presión portal, GPP); Q es el flujo sanguíneo portal y R la resistencia al flujo portal ejercida por la vena porta, las vénulas
portales intrahepáticas, los sinusoides, las vénulas hepáticas terminales y las venas Suprahepáticas. Por tanto, el gradiente de
presión portal puede aumentar como consecuencia de un aumento del flujo portal o de la resistencia vascular –en cualquiera de
estos niveles– o por una combinación de ambos factores.
Atendiendo al lugar donde asiente tal aumento de la resistencia vascular, cabe distinguir hipertensiones portales de origen
prehepático, intrahepático o posthepático. Una vez que se ha producido la elevación de la presión portal ésta promueve el
desarrollo de circulación colateral.
La importancia de este Sd (muy común en las enfermedades crónicas del hígado) radica en sus graves consecuencias:
hemorragia digestiva por rotura de varices esófago-gástricas, ascitis, encefalopatía hepática, trastornos en el metabolismo de
los fármacos y sustancias endógenas normalmente depuradas por el hígado, esplenomegalia e hiperesplenismo.
● Signos Capitales del Sd de HTP:
A – ESPLENOMEGALIA Y/O HEPATOMEGALIA: Al aumentar la presión en la Vena porta, aumenta la presión a nivel del
Bazo, lo que produce su agrandamiento; que en algunos casos se acompaña del agrandamiento del hígado.
B – ASCITIS: En el interrogatorio advertiremos que el paciente Refiere que está hinchado (Distensión Abdominal). A la
Inspección veremos un Abdomen Globoso, con el Ombligo desplazado hacia abajo y que puede estar protruido. A la
Palpación: presentará Onda Ascítica positiva. A la Percusión: en la parte superior del abdomen encontraremos Timpanismo y
por debajo una matidez que describe una concavidad superior.
LA ascitis podrá ser Libre (cuando el líquido está diseminado por toda la cavidad peritoneal) o tabicada (cuando el líquido se
halla circunscripto a una zona limitada de dicha cavidad.
D – ENCEFALOPATIA PORTOSISTEMICA: Las sustancias que se absorben del intestino no pasan por el Hígado y va
directo a la circulación colateral y de allí a la VCI, llegando a la circulación sistémica donde a nivel del cerebro pueden
atravesar la BHE.
C – CIRCULACIÓN COLATERAL: En los capilares superficiales de la piel de esta manera el organismo consigue drenar la
sangre en la VCS. El paciente que presente la circulación en Cabeza de Medusa seguramente tendrá Várices Esofágicas
(Hemorragias Digestivas) y Hemorroides (proctorragia).
● Examen Físico:

18. a – Inspección: Abdomen Globoso, Circulación Colateral en la región lateral del abdomen o bien en Cabeza de Medusa.
Además podemos contemplar Estrías (al principio rosadas , luego blanco – ncarado)
b – A la Palpación: Onda Ascítica Positiva y Signo del Témpano Positivo
c – A la Percusión: Matidez de concavidad superior (en decúbito dorsal), para determinar si es libre o tabicada se le solicita al
paciente que se ponga de costado para poder determinar si la ascitis tabicadas o generalizada
El tercio inferior del esófago drena e el Sistema Porta ; y si está obstruido se dilatan las Venas y su contenido va a la VCI.
Los de los 2/3 del Recto drenan en la Vena Mesentérica sup. y luego va hacia la V Porta, si esta se halla obstruida , las venas
se dilatan y la sangre va hacia la V Porta . Si esta se hall obstruida la sangre se dirige hacia las venas dilatándolas.
♦ EXAMEN FÍSICO DE LA ORINA  Características Macroscópicas:
Características
Macroscópicas
Normal
Densidad
1010 – 1030
pH
4,5 – 5 (ácido)
Color
Amarillo Ámbar
Olor
Sui generis
(Propio de)
Aspecto
Límpido o
Transparente
Espuma
Blanca y Poco
Persistente (fugaz)
Sedimento
No contiene o es
Escaso
♦ EXAMEN QUÍMICO DE ORINA:
Posibles Alteraciones
* Hipoestenuria: (↓ Densidad) = Insuficiencia Renal; Diabetes Insípida
* Hiperestenuria: (↑ Densidad) = Diabetes Mellitus (presencia de partículas de alto PM)
* Isostenuria: (Siempre Igual Densidad) = Insuficiencia Renal Crónica
◊ Alcalina: Infección Urinaria, Alcalosis Metabólica; (fisiológicamente la orina se
alcaliniza un poco después de las comidas o a raíz de dietas vegetarianas)
• Blanco Lechoso: Lipiduria o Quiluria
•Amarillo Claro (Sin Variación): Isocromuria (siempre de igual color) ocurre gralmente
frente a IRC y Diabetes Insípida.
•Amarillo Oscuro (caoba): Urobilinuria
•Anaranjado (como Vino Oporto): Porfirinuria (a la exposición solar forma un halo
anaranjado)
•Rojizo: Pseudo-hematuria (por ingesta de remolacha, Rifampicina o Vit. del complejo
“B”) o Hematuria (eliminación de sangre en la orina, se en forma microscópica o
macroscópica). La diferencia se aclarará agregando agua oxigenada a la orina, la sangre al
contacto con el agua oxigenada da espuma, si confirmamos la hematuria nos interesa
establecer su origen con la prueba de los 3 vasos: si la hematuria es inicial (uretra),
terminal (vejiga), en los 3 vasos (renal)
-Rojo Parduzco: Hematuria Alta
-Rojo Brillante: Hematuria Baja
•Como Té cargado o bebida Cola = Coluria (presencia de Bd en orina que mancha la
ropa interior y que al agitarla en el recipiente forma una espuma persistente de color
amarillo-verdoso).
•Negruzco: Melanoma
-Desagradable (fuerte) = Infecciones Urinarias
-Fecaloide = Infección por E. Coli; Fístula Entero – Urinaria
-Extraño = Metabolitos Medicamentosos o Alimentarios en orina
♦Opaco/Oscuras ⇒ Cilindruria, Bacteriuria (IU), Piuria (presencia de Pus en orina),
Muestra mal conservada.
♦Turbio ⇒ Hematuria y/o Albuminuria (presencia de sangre y/o albúmina en orina,
respectivamente).
◘ Blanca y Persistente = Infección Urinaria, Proteinuria, glucosuria
◘ Amarillo-Verdoso = Bd en orina (coluria)
-Escaso a Moderado = Descamación normal de uroepitelio, presencia de espermatozoides
-Abundante = Piuria, Hematuria
y/o Albuminuria, cilindruria, cristaluria, IU
(microorganismos + abundantes cél. Uroepiteliales descamadas), etc.
− Proteinuria: Es la presencia de Proteínas en Orina (generalmente sugiere probable Albuminuria) lo cual se considera Patológico cuando su
excreción supera su VN (< 150 mg/día). Tengamos presente que el Rango Nefrótico Normal para las Proteínas es de 3,5 g %.
La proteinuria puede ser de origen Renal (acompañada generalmente de Cilindruria) o de Vías Urinarias (orinas opacas, c/sedimento, espuma
franca y Persistente).
La Proteinuria puede ser:
a) Aislada: < 500 mg/día; causado por el Esfuerzo, Insuficiencia Cardiaca, Fiebre, Frío, etc.
b) Persistente: siempre denotan una patología renal logrando ser:
◊ Discreta: hasta 1 gr/día
◊ Moderada: 1- 3,5 gr/día (Por debajo del rango Nefrótico) = Sd Nefrítico
◊ Intensa: >3,5 gr/día (Por encima del Rango Nefrótico) = Sd Nefrótico

19. − Glucosuria: Normalmente NO SE ENCUENTRA GLUCOSA EN ORINA, por lo que su hallazgo se considera patológico; para que
aparezca glucosa en orina la glucemia debe ser tan alta que supera el Umbral Renal para la glucosa (160-180mg %). Por ej. en la Diabetes
Mellitus.
− Hemoglobinuria: Aumento del grupo Hemo (por Lisis de Mioglobina y/o fundamentalmente Hemoglobina).
− Bilirrubinuria: Ocurre cuando se encuentra Bd en Orina, esto se observa en Ictericias Obstructivas y Hepatocelulares, dando como
resultado Coluria (orina oscuras como té cargado, que mancha la ropa interior blanca de color amarillo huevo y que al ser agitada forma
espuma amarillo-verdosa).
− Urobilinuria: Se considera Patológico cuando la excreción de urobilina supera su VN (< 4mg/día). Ocurre cuando hay Hemólisis y/o
Hepatopatías.
− Cetonuria (Cuerpos Cetónicos: Ácido Acético, β Hidroxibutírico, Acetona): Se considera Patológico cuando la Excreción supera su VN
(1mg/día) y es propio de la Diabetes Mellitus ya que aquí hay un exceso en su formación.
♦ EXAMEN del SEDIMENTO URINARIO:
◊ Hematuria: Presencia de Sangre en Orina. Puede ser causada por Afección Parenquimatosa (Glomerular) o por Afección de la Vía
Urinaria; por Coagulopatías, Tumores Renales, TBC Renal, Traumatismo.
La Hematuria puede ser:

Microscópica = La Orina no se tiñe de rojo es más bien pardusca y sin coágulos; en laboratorio se detecta más de 2 GR/Campo (o más
de 1 millón de GR/24hs) y presencia de Cilindros Hemáticos (revelan afección renal)

Macroscópica = Se caracteriza por ser una orina rojiza como “agua de lavado de carne”, puede tener coágulos (indica que la sangre se
acumuló en la vejiga) y sin cilindros.
◊ Cilindruria: Son Formaciones Cilíndricas que se forman en los Túbulos Renales (TCD y TC); están constituidos por una matriz proteica y
diversas inclusiones agregadas en su interior. Existen distintos Tipos de Cilindros pero su presencia en orina se considera patológico, sin
embargo, los normalmente más encontrados son los tipo Hialinos.







Cilindros Hialinos ⇒ En Procesos Febriles, Enfermedad Renal, Insuficiencia Cardíaca, Ejercicio Intenso, etc.
Cilindros Granulosos y/o Hialino-granulosos ⇒ En Nefropatías Graves (Glomérulonefritis, Pielonefritis)
Cilindros Grasos o Lipídicos ⇒ En Sd Nefrótico
Cilindros Leucocitarios ⇒ Cuando hay Leucocituria (presencia en orina de más de 4 GB/campo)
Cilindros Hemáticos ⇒ En Hematuria Alta
Cilindros Epiteliales o Celulares ⇒ Aparecen frente a cualquier Proceso Infeccioso
Cilindros Anchos ⇒ En la IRC severa
◊ Piuria: Presencia en orina de glóbulos de Pus (con alto contenidos de Piocitos) que le confieren a la misma una color opaco y una
consistencia pastosa (ej. Infecciones Urinarias).
◊ Cristaluria: Presencia de gran cantidad de cristales minerales; el más común: fosfato de calcio (muy frecuente en las Litiasis Renales)
◊ Células o Restos Celulares: Células Uroteliales, Espermatozoides, Bacterias, Hongos, Parásitos.
♦
EXAMEN BACTERIOLÓGICO: Se lo solicita ante la sospecha de Infección Urinaria (IU), en pacientes con patología
predisponerte o en embarazadas. El Médico deberá solicitar al laboratorio lo siguiente:
Datos Filiatorios
Tratamiento Medicamentoso
Diagnóstico Presuntivo
R/p
 Orina Completa
 Análisis de Sedimento
 Urocultivo
 RECUENTO DE COLONIAS
 Identificación de Germen
 Antibiograma
☺ UROCULTIVO:
☺ RECUENTO de COLONIAS: Tienen como finalidad calcular el Nº de colonias existentes por ml. de orina. Es un dato más, no es
determinante, pues debe correlacionarse con:
o Las Manifestaciones Clínica del paciente
o El Diagnóstico Presuntivo
o El tipo de Microorganismo Aislado
o La presencia o no de Leucocitos

20. o
o
La Concentración de la Orina y Características de la Orina
El posible tratamiento antimicrobiano y/o medicamentoso que recibe el paciente, etc.
Resultados del Laboratorio
< de 10.000 UFC (< de 104 UFC/ ml)
o Cultivos Polimicrobianos
10.000 – 100.000 UFC
(Entre 104 UFC/ ml – 105 UFC/ ml)
> de 100.000 UFC
(> 105 UFC/ ml)
Interpretación de Resultados (Criterios de Kass)
Indican que hubo una posible contaminación de la muestra
Probable Infección (Probabilidad de Bacteriuria dudosa)
En pacientes asintomáticos indica una probabilidad del 80 % de presentar
bacteriuria significativa, probabilidad que aumenta hasta el 97% si el
paciente presente sintomatología (probabilidad cierta de IU).
☺ IDENTIFICACIÓN DEL GERMEN: Ante un recuento de colonias significativo se realiza la identificación de microorganismos
mediante pruebas bioquímica o de otra índole.
☺ ANTIBIOGRAMA: Se realiza simultáneamente con la Identificación del germen y se realiza a través del método de Difusión en Agar
(método de Kirby – Bauer). Nos Indican los ATB de elección para el tratamiento de la IU y a cual resulta más sensible el germen aislado.
14.- PRINCIPALES SÍNDROMES DEL APARATO EXCRETOR DEL RIÑÓN
SINDROME NEFRÍTICO (Agudo)
SINDROME NEFRÓTICO (Crónico)
Concepto
Etiología
Patogenia
Manifestaciones
Clínicas
Conjunto de St y Sg que se producen por una
inflamación
aguda
del
Parénquima
Renal
especialmente a nivel glomerular por lo que afecta el
FG pero también hay compromiso vascular, tubular e
intersticial.
Ocurre con más frecuencia en los varones, sobre todo
en Niños y Adolescentes
♦ Glomerulonefritis post-estreptocócica: 15 días
después de una infección supurativa en piel o
nasofaringe por el S.β -HGA se produce una Rta.
Inmunológica a los antígenos bacterianos, lo que
provoca el deposito de inmuno-complejos sobre la
membrana basal del glomérulo.
♦ Pielonefritis Piógena (Sd Acompañante)
Sea una Rta Inmunitaria sobre la Memb. Basal del
Glomérulo o una inflamación del intersticio glomerular
en Rta a una Infección se produce una alteración en la
circulación glomerular que disminuye el FG, favorece
la pérdida de proteínas y la producción de Edema e
HTA (por retención de Sodio)
La Triada Característica consiste en:
◊ Hematuria Alta: Color oporto (pardo oscuro)
◊ Edema Pequeño (No Aldosterónico): Matinal,
Bipalpebral, que puede afectar las manos pero que
nunca se generaliza (No tiene una gran
hipoproteinemia)
◊ HTA: (con mayor predominio de la Presión Diastólica)
Otras Manifestaciones:
♦ Cefalea Intensa (por la HTA)
♦ Oliguria (por ↓ del FG); básicamente el paciente
hace una Insuficiencia Renal Aguda (IRA) porque
tiene disminuido francamente el FG
Conjunto de St y Sg que se produce por un proseso
degenerativo del PARÉNQUIMA
Se caracteriza por un aumento en la excreción de
proteínas en 24hs, por parte del riñón.
Ocurre más en adultos Varones
Múlticausal:
Neoplasias
Infecciones Crónicas
Diabétes
Sd Infecciosos Prolongados o cónicos (TBC Renal)
La Membrana Basal del Glomérulo se torna
anormalmente permeable a las Proteínas, razón por la cual
hay una pérdida excesiva de las mismas por orina (más
de3,5 g/día). Esto se debe a que la carga eléctrica de la
membrana basal del Glomérulo se invierte (se vuelve
positiva) razón por lo que no puede repeler
electoestáticamente a las proteínas (de carga negativa).
Por otro lado, la marcada proteinuria causa una gran
hipoproteinemia que supera la reposición Hepática.
La Hipoalbuminemia hace caer la PCosm., disminuyendo
la reabsorción de líquido hacia el compartimiento
intravascular produciendo y esto causa una Hipovolemia
que estimula el Sist. Renina–Angiotensina–Aldosterona
llevando al Edema Generalizado por hiperaldosteronismo
2rio. Tal Condición favorece la resorción Na+ a nivel del
nefrón distal aumentando la concentración del ión en
plasma; esto estimula a la ADH, que favorece la retención
renal de sal y agua, pero ésta, al persistir ↓ la PCosm, sale
al intersticio, agravando el edemas ya existente.
Este mecanismo se perpetúa mientras exista
hipoproteinemia hipercatabólica e hipovolemia.
Sg Capital Clínico:
♦ Gran Edema Nefrótico (Aldosterónico): Matinal, que
abarca cara, manos y pies pudiendo generalizarse; es de
consistencia blanda (por que básicamente es
hipoprotéico), es pálido y no es posicional e indoloro.

21. ♦ NO PRESENTA FIEBRE NI ALTERACIONES DE
LA MICCIÓN
La resolución del cuadro es, generalmente, buena y la
evolución hacia la insuficiencia renal permanente es
muy poco común.
Análisis de Sangre:
-Hay Aumento de Urea, Creatinina y Ácido Úrico
Laboratorio
Análisis de Orina:
-Hay Cilindruria, Hematuria, Proteinuria (menor a
3,5g/24).
-NO HAY PIURIA NI GÉRMENES
♦ NO PRESENTA FIEBRE NI ALTERACIONES DE
LA MICCIÓN
Este Sd se sobre-agrega a otras patologías de bases,
complicándolas más.
Análisis de Sangre:
- Hay Aumento de Urea, Creatinina y Ácido Úrico;
- Hipoproteinemia marcada,
- Hipertrigliceridemia (por que el hígado utiliza Lipoproteínas para suplir la falta de proteínas a expensas de ↑
la producción de TG)
Análisis de Orina:
-El Sg capital de laboratorio es la Gran Proteinuria
(mayor a 3,5 g/24hs)
-Lipiduria y Cilindros Lipídicos
-NO HAY PIURIA NI GÉRMENES
15.- SD o AFECCIONES de las VÍAS URINARIAS
► CONCEPTO DE IU: Se denomina así a toda infección causada por microorganismos que afecte el aparato urinario; ello
presupone el hallazgo de estos (habitualmente bacterias) en orina a títulos elevados; sin embargo esto no es excluyente ya que
en determinadas situaciones los títulos encontrados son bajos. Las IU No Evoluciona a Insuficiencia Renal (Dr. Tomas).
► Clasificación de las IU:
INFECCIÓN URINARIA ALTA (Pielonefritis)
Compromete estructuras por encima de la Vejiga hasta los Cálices
Renales
Manifestaciones:
Dolor Lumbar unilateral, de tipo Gravativo, persistente (días),
poco intenso, que se exacerba con los movimientos y cambios de
posición y cama con el reposo; se acompaña de Fiebre (en la Mujer
puede asociarse a Sd Febril Prolongado).
Examen Físico:
 Puntos Ureterales Superiores y Medios (+)
 Puntos Costovertebrales y Costomusculares (+)
 Puño Percusión (+)
Examen de Orina: Oscuras, Malolientes, pH Alcalino, con espuma
persistente, dejan sedimento (Piuria, Bacteriuria)
INFECCIÓN URINARIA BAJA ( Uretritis o Cistitis )
Compromete Vejiga y Uretra (con sus respectivos esfínteres)
Es más frecuente en las ♀ que en los ♂ debido a la proximidad de la
vagina y ano con el meato urinario y a que la uretra femenina es
corta; (ocurriendo más en las embarazadas, ya que la compresión
uterina determina mayor retención urinaria)
Manifestaciones (Propias de Irritación de la mucosa VésicoUretral): Fundamentalmente Alt. de la Micción:
 Disuria = Emisión de orina en forma dolorosa (ardor al orinar)
 Polaquiuria = Aumento de la frecuencia de micciones con
conservación del volumen diario total
 Pujo Vesical = Necesidad y/o Esfuerzo miccional persistente e
intermitente de orinar con o sin conseguirlo
 Tenesmo Vesical = Deseo o Sensación persistente e
insatisfecha de orinar; aún después de haberse producido la
micción.
No Afecta el Estado General del Paciente y no hay Fiebre (cuando
existe uretritis); pero puede haber Dolor en Hipogastrio, de tipo
gravativo y a veces acompañado de Fiebre (si la infección llega a
vejiga)
Examen Físico:
 Puntos Ureterales Medios e Inferiores (+), sobre todo si la
infección asciende
Examen de Orina: Oscuras, Malolientes, pH Alcalino, con espuma
persistente, dejan sedimento (Piuria, Bacteriuria)
► ETIOPATOGENIA: Existen ciertos factores predisponentes que se relacionan con las IU:
A) FACTORES RELACIONADOS CON EL HUÉSPED :
♦ FACTORES de la ORINA = En condiciones normales la misma es estéril, pero puede contaminarse con microorganismos al pasar
por la uretra. Normalmente la orina tiene acción antimicrobiana debido a :
1.- Sus valores extremos de osmolaridad
2.- Su contenido elevado de urea
3.- Su pH (más bien ácido = 4,5 - 5)
4.- Agregado de líquido prostático (varón)
Sin embargo todo esto también inhibe la función de migración, adhesión, agregación y capacidad destructiva de los PMN.
Si la Orina presenta glucosa (como en los diabéticos) pierde todas sus características antimicrobianas y se vuelve apta para el crecimiento
bacteriano.
♦ FACTORES ANATÓMICOS = Entre ellos cualquier cosa que altere o impida el fluido normal de la orina, el vaciamiento vesical o
facilite el acceso de gérmenes. Tales factores pueden clasificarse como:
FACTORES INTRINSECOS
FACTORES EXTRÍNSECOS

22. 1.- Uretra femenina Corta
1.- Ropa Ajustada (mujeres)
2.- Actividad Sexual, Embarazo, Uso de dispositivos 2.- Mujer Retenedora Social
Intrauterinos (mujer)
3.- Hipertrofia Prostática (varones mayores de 60 años)
4.- técnicas de instrumentación y cateterismo (varones)
5.- Vejiga Neurogénica (varones principalmente)
6.- Cálculos Renales, Tumores y Estenósis
7.- Malformaciones
8.- Reflujo vesico – uretral
La vejiga puede actuar como reservorio, por lo que un vaciado completo y frecuente de la misma protegen del desarrollo de IU. Una vez que
los microorganismos llegan al parénquima renal es muy difícil que puedan ser erradicadas por factores locales, siendo necesario recurrir al
uso de ATB que alcancen una adecuada concentración renal y con buena difusión a la orina
♦ FACTORES INMUNOLÓGICOS = A pesar de la importante producción de Anticuerpos sistémicos y locales, observados tras una
pielonefritis aguda , se desconoce su acción protectora.
o Ante IU en el Tracto Urinario Superior hay una respuesta serológica notable
o
Ante IU en el Tracto Urinario Inferior hay una Rta. Serológica mínima e indetectable (lo que refleja lo superficial de la
infección)
♦ FACTORES RELACIONADOS CON EL AGENTE INFECCIOSO: Destacamos los factores de virulencia de la E. Coli, los
cuales son compartidos por la mayoría de las enterobacterias
16.-SD de INSUFICIENCIA RENAL: Conjunto de St y Sg que se presentan en forma aguda o crónica cuando el riñón no
puede cumplir con su función básica de mantener el medio interno mediante la diuresis (producción y eliminación de orina).
El VN de la diuresis es aproximadamente 1500ml/día o 60ml /h. A demás el riñón participa en la eritropoyesis (por síntesis de
eritropoyetina).
CLASIFICACIÓN:
Concepto
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)
El Riñón bruscamente deja de perfundir o Filtrar
causando una alteración total de la homeostasis
(constancia del medio interno)
Necrosis Tubular Aguda (80%), Traumatismos,
Cirugía Cardiovascular, Transfusiones, Uso de
algunos ATB
Etiología
Fisiopatogenia
Manifestacione
s Semiológicas
La Caída del FG puede obedecer a causas:
a.- Pre-Renales = Cuando hay una ↓ la Perfusión
Renal (no hay líquidos que pase al riñón) por
deshidratación (Colera, Grandes Quemados) o
shock Hipovolemico (hemorragia extensa)
b.- Renales = Hay lesión del Parénquima Renal
(Falla
Renal,
Necrosis
Tubular
Aguda,
Glomerulonefritis, Trombosis Renal)
c.- Post-Renales = Obstrucción a la Eliminación de
Orina (falta un riñón y el funcional sufre una
obstrucción lo que determina retención de orina en
el mismo, lo cual comprime el órgano)
1ra Fase o Oligoanúrica: Dura más o menos 15
días
◊ Paciente Orina menos de 500ml por día o 60
ml/hora
◊ OLIGURIA (Sg Capital) hay Caída abrupta del
FG
◊ Manifestaciones del Sd Urémico: (cuando la urea
supera los 100mg%) El paciente presenta
Depresión, Anorexia, Estupor, Hiperreflexia y Alt.
en el ECG (por la hiperkalemia); Pulmón Urémico
(condensación Derrame Pleural, Atelectasia, Resp.
De Kussmaul por acidósis respiratoria); Nauseas,
Vómitos, Hemorragia Digestiva y Anemia.
2da Fase o Diurética: se instala bruscamente
◊ Sobreviene una Poliuria Prolongada (15 días) es
decir se producen un ↑ significativo de la diuresis
diaria (el paciente recién suele notarlo cuando la
diuresis es mayor de 3000ml/día).
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA (IRC)
Es una afección progresiva que demora años (15-20 años) en
presentarse y que necesita de una severa alteración renal
funcional para manifestarse
Glomerulonefritis 40%
HTA
Enf del Intersticio Renal
Diabetes
Riñón Poliquístico (quistes hereditarios que se agrandan
progresivamente)
Obstrucción Progresiva de la Art. Renal
Disminución Progresiva y Permanente de la Tasa de FG:



Por ↓ del N° de Nefrones Funcionantes
Por ↓ del FG sin disminución del N° de Nefrones
Por ambos mecanismos
La IRC no tiene una sintomatología propia, hecho que dificulta
su diagnóstico
FG: VN = 80 – 120ml/min
● Fase Latente o Preclínica (de Laboratorio): IRC Silenciosa.
Se caracteriza por:
FG menor de 80ml/min (masa renal funciona en un 50%)
Paciente Asintomático
El Laboratorio es Normal: Urea = 20 49 mg%; Creatinina 0,7 a
1,4 mg%; Ac. Úrico mas o menos 6 mg%
● Fase Compensada o Poliúrica: Paciente Orina más de lo
Normal
FG por debajo de 30ml/min
Orinas claras con Isocromuria, Isostenuria e Isovoluria (es
decir, una Pseudonormaluria)
Polidipsia + Nocturia
Laboratorio Sospechoso: Los Valores de Urea, Creatinina, Ac
Urico Aumentan ligeramente

23. ◊ Hay gran pérdida de Agua, Na+ y K+ lo que puede
llevar a la deshidratación (por la diuresis osmótica)
e hTA (la PA cae por debajo de los 80mmHg)
◊ Gradualmente el paciente comienza Orinar
Normal
● Fase Descompensada: (hay St inespecíficos)
FG por debajo de 15ml/min
St Primarios: Vómitos Incoercible con Nauseas y Anorexia
Palidez, Astenia, Fatiga, Polidipsia Halitosis Urémica
Sd Urémico
Laboratorio: hay ↑ de Urea, Creatinina, Ác. Úrico, más Anemia,
tiempo de protrombina prolongado; en orina isocromuria,
isostenuria e isovoluria, proteinuria con Cilindruria
● Fase Final o Coma Urémico:
FG = 5ml/min
Manifestaciones de Sd Urémico
Laboratorio
↑ Urea, Creatinina, Ác. Úrico;
SD URÉMICO
St Inespecíficos:
 Digestivos: Anorexia Nauseas y Vómitos incoercibles,
Distintas tipos de Hemorragia Digestiva
 Nerviosos: Disminución de la Memoria, Cefalea,
Confusión, Nerviosismo, Irritabiliad
 Musculares: Calambres, Parestesias
 Sexuales: Frigidez, Impotencia, Amenorrea
St Específicos:
 Disnea
 Astenia
 Expectoración
Signos:
⇒ Ap. Cardiovascular = HTA (50% de los casos), Arritmia
(por hiperpotasemia), Derrame Pericárdico,
⇒ Ap. Respiratorio = Bronquitis, Neumopatía, Pulmón
Urémico
⇒ Sistema Nervioso = Sopor o Coma Uremico y su
Halitosis típica (aliento a orina), Hiperreflexia, espasmos
musculares
⇒ Generales = Por la Deshidratación marcada no se forma
edema
Exámen Físico:
 Fascie Abotagada
 Piel Amarillenta, Seca y Descamasa, Mucosas pálidas y
sangrantes.
 Franca disminución del TCS y Tej. Muscular