2. Definición.
• Es una enfermedad crónica, de etiología desconocida que
afecta al oído interno, que se caracteriza por episodios
intermitentes de vértigo, hipoacusia y tinnitus.
3. Epidemiología.
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Afecta a la población adulta (30-60 años).
46 casos en 100,000.
Predomina en el sexo femenino (3:1).
20% de los familiares presentan síntomas parecidos.
Transmisión autosómica dominante.
4. Fisiopatología.
• La endolinfa se produce en la stria vascularis principalmente.
• Los productos de desecho del órgano de Corti son resorbidos en el
saco endolinfático.
• Este flujo es de manera longitudinal en condiciones normales.
• Existe fibrosis perivascular en el 60% de los casos en esta
estructura, que da como resultado la obstrucción.
• Esto favorece el desarrollo de hidropesía endolinfática.
5. Histopatología
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En la microscopía electrónica se han encontrado:
Fibras del nervio vestibular con mielina hiperplásica.
Oclusión total del conducto axonal .
Elevación de complejos inmunes circulntes como C1q, C3c, IgM,
IgG, anticuerpos anticolágeno tipo II.
6.
7. Etiología.
• 65% se reportan como idiopáticas.
• En 35% se le atribuye a alguna de las siguientes causas:
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Alergias.
Sífilis.
Insuficiencia suprarrenohipofisiaria.
Mixedema.
Estenosis del conducto auditivo interno.
Traumatismos.
Antecedente de cirugía otológica.
Otosclerosis.
Infecciones crónicos del oído.
9. Cuadro Clínico.
• 1)Vértigo: Acompañado de naúsea y vómito que puede durar
minutos u horas , que aparece de manera intermitente.
• 2)Tinnitus: De tipo no pulsátil, que puede constituir el primer
síntoma de la enfermedad.
• 3)Hipoacusia: De tipo fluctuante, acompañada de intolerancia
al ruido y disminución de la discriminación al habla.
• 4)Sensación de plenitud aural en el oído durante el episodio.
• Un 20% son bilaterales.
10. Diagnóstico.
1)Prueba del glicerol:
Sirve para determinar si existen fluctuaciones en la audición.
Se administra 1.2 m3/k de glicerina por vía bucal.
Se realizan audiometrías previas a la ingestión, y una y tres
horas después.
-Mejoría de 15 dB en el umbral tonal, en una o más frecuencias
en el audiograma.
-Mejoría de 10 dB en el umbral tonal de dos o tres frecuencias.
-Mejoría de un 12% en la discriminación al habla.
12. • 3) Radiología: La falta de visualización del acueducto
vestibular se correlaciona clínicamente con la
enfermedad.
• Es un signo radiológico no específico.
13. Tratamiento.
• 1)Médico: Controla el 80-90% de los casos.
• -Dieta Hiposódica.
• -Diuréticos (Hidroclorotiazida, Triamtereno, e inhibidores
de la anhidrasa carbónica)
• -Aumento en la ingesta de potasio debido a los efectos
secundarios de los diuréticos.
• -Sedantes laberínticos: Diacepam o glucopirrolatos.
• -Inyección intratimpánica de gentamicina. (Se busca
destruir las células oscuras del laberinto, para disminuir
la producción de endolinfa).
14. •
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Tratamiento para las crisis agudas:
-Anticolinérgicos ( Atropina).
-Vasodilatadores (Histamina).
-Sedantes (Diacepam).
15. Quirúrgico.
• Debe de considerarse si ha fallado el tratamiento médico
por más de 6 meses.
• 1)Procedimientos conservadores:
• A)Cirugía del saco endolinfático. (Se recomienda en
pacientes en estadios tempranos de la enfermedad)
• B)Cocleosaculotomía: El vértigo se controla hasta en un
70%.
16. • 2)Procedimientos destructivos:
• A)Sección del nervio vestibular.
• Se recomienda cuando ha fracasado la descompresión
del saco endolinfático.
17. • B)Laberintectomía:
• Se recomienda cuando la hipoacusia es profunda y la
enfermedad unilateral.
• Remover el neuroepitelio del órgano vestibular terminal.
