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 EPIRCE :
a) 9,24% de la población adulta padece
algún grado de ERC
b) 6,83% FGe < 60ml/min/1,73 m2
c) 20,6% mayores de 64 años
 Se asocia a una importante
morbimortalidad cardiovascular
 Tto sustitutivo: 2,5% del presupuesto del SNS
(> 800 millones euros anuales)
 6X que tto HIV, 26X que EPOC+ asma
 Kidney Disease Improving Global
Outcomes (KDIGO) 2012 durante al
menos 3 meses:
1. Filtrado glomerular estimado (FGe) < 60
ml/min/1,73 m2.
2. O lesión renal:
directo: alteraciones histológicas en la
biopsia renal
indirecto: albuminuria/ proteinuria,
alteraciones en el sedimento urinario(S.O)
o a través de técnicas de imagen
 Poblaciones de riesgo: FG y albuminuria al
menos 1/año
 HTA, DM 2 o ECV establecida.
 Personas >60 años, obesas (IMC > 35 kg/m2),
DM tipo 1 con más de 5 años de evolución,
familiares de primer grado de pacientes con
ER o con EERR hereditarias, enf. obstructivas
del tracto urinario, pacientes en tto.
prolongado con fármacos nefrotóxicos (AINEs),
sujetos con otros FRCV (DLP, síndrome
metabólico, fumadores), antecedentes de
insuficiencia renal aguda, así como aquellos
con infecciones crónicas, enfermedades
autoinmunes y neoplasias.
agresión al
riñon
•por X causa (HTA, DM, GNF etc)
↑ presión
dentro de
los
glomérulos
•hipertrofia glomerular → ↑ permeabilidad a
macromoléculas (ácidos grasos, proteínas etc) →
toxicidad mesangio → inflamación mesangio →fibrosis
pérdida de
glomérulos
•producción de la angiotensina II → ↑ síntesis de
colágeno → ↑ pérdida de glomérulos
Fecha de descarga: 8/17/2015
Copyright © McGraw-Hill Education. Todos los derechos
reservados.
Izquierda: esquema de la arquitectura glomerular normal. Derecha: Cambios
glomerulares secundarios a la reducción en el número de neuronas, incluida la hipertrofia
de la luz capilar y la presencia de adherencias focales, que al parecer son secundarias a
la hiperfiltración e hipertrofia compensadoras en las nefronas restantes. (Modificada de
JR Ingelfinger: N Eng J Med 348:99, 2003.)
Descripción:
De: Nefropatía crónica
Harrison. Principios de Medicina Interna, 18e, 2012
 El diagnóstico no ha de basarse en una
única determinación de FGe y/o
albuminuria y siempre debe confirmarse.
1. Estimación del filtrado glomerular
2. Evaluación de la lesión renal:
a) Albuminuria
b) Alteraciones S.O
c) Imágenes Rx patológicas
d) Alteraciones histológicas
 El diagnóstico no ha de basarse en una
única
 Determinación de FGe y/o albuminuria y
siempre debe confirmarse.
1. Estimación del filtrado glomerular
 El diagnóstico no ha de basarse en una
única
 determinación de FGe y/o albuminuria y
siempre debe confirmarse.
1. Estimación del filtrado glomerular
 El diagnóstico no ha de basarse en una
única determinación de FGe y/o
albuminuria y siempre debe confirmarse.
1. Estimación del filtrado glomerular
2. Evaluación de la lesión renal:
a) Albuminuria
b) Alteraciones S.O
c) Imágenes Rx patológicas
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 El diagnóstico no ha de basarse en una
única determinación de FGe y/o
albuminuria y siempre debe confirmarse.
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a) Albuminuria
b) Alteraciones S.O
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 El diagnóstico no ha de basarse en una
única determinación de FGe y/o
albuminuria y siempre debe confirmarse.
1. Estimación del filtrado glomerular
2. Evaluación de la lesión renal:
a) Albuminuria
b) Alteraciones S.O
c) Imágenes Rx patológicas
d) Alteraciones histológicas
Progresión Pronostico
Mortalidad,
independiemente
del FG y otros
FRCV
Daño sistémico
Cociente
proteinas/
creatinina en orina
(CPC)
a) Albuminuria
Cociente
albumina/
creatinina en orina
(CAC)
 El diagnóstico no ha de basarse en una
única determinación de FGe y/o
albuminuria y siempre debe confirmarse.
1. Estimación del filtrado glomerular
2. Evaluación de la lesión renal:
a) Albuminuria
b) Alteraciones S.O
c) Imágenes Rx patológicas
d) Alteraciones histológicas
Hematuria y/o
leucocituria >
3 meses
Enfermedad
obstructiva
c) Imágenes
Rx
patologicas
b) Alteraciones del
S.O.
Fecha de descarga: 8/17/2015
Copyright © McGraw-Hill Education. Todos los derechos
reservados.
Izquierda: microfotografía de bajo poder de un riñón sano; se observan los glomérulos
normales y tubulointersticio sano sin fibrosis. Derecha: microfotografía de bajo poder de
riñón con enfermedad crónica; muestra esclerosis de varios glomérulos y fibrosis
tubulointersticial pronunciada. (Tricromo de Masson, amplificación ×40. Las laminillas son
cortesía del fallecido Dr. Andrew Herzenberg.)
Descripción:
De: Nefropatía crónica
Harrison. Principios de Medicina Interna, 18e, 2012
d) Alteraciones
histologicas
 Tasa de progresión renal normal: 0,7-1
ml/min/1,73 m2 año a partir de los 40 años
 Progresión ERC:
A. Progresión a una categoría superior o más
grave de deterioro en la función renal o
de albuminuria.
B. Porcentaje de cambio respecto a la
situación basal (> 25% de deterioro en el
FG) o más del 50% de incremento en el
CAC.
 Disminución >25% de la función renal en menos de 1 mes tras
descartar y corregir posibles factores desencadenantes
(diarrea, utilización de diuréticos, etc.).
 Deterioro de la función renal > 5 ml/min/1,73 m2/año.
 ERC y HTA resistente refractaria al tratamiento (>140/90 mmHg)
con tres fármacos en dosis máximas y al menos un diurético.
 Alteraciones del K sérico (>5,5 mmol/l o , 3,5 mmol/l) sin recibir
diuréticos.
 Anemia con Hb <10,5 g/dl con ERC a pesar de corregir la
ferropenia, con una saturación de transferrina > 20% y ferritina >
100 ng/ml.
 Signos de alarma: hematuria no urológica con proteinuria; ↓ del
FG > 25% en menos de 1 mes o un incremento de la creatinina
>25% en menos de 1 mes, tras descartar desencadenantes
exógenos.
.FG ALBUMINURIA
< 80 a con FG< 30 CAC > 300
> 80a con FG< 20 Proteinuria > 300
< 70a con FG 30-45 y CAC a 300
 Joanne M. Bargman; Karl Skorecki. Capítulo
280: Nefropatía crónica. Harrison. Principios de Medicina
Interna, 18e.
http://harrisonmedicina.mhmedical.com.proxy1.athensa
ms.net/content.aspx?sectionid=68949230&bookid=865&ju
mpsectionID=68949231&Resultclick=2&q=+chronic+kidney
+disease
 Jacinta Landa Goñi, Enfermedad renal crónica, Los
principales problemas de salud, AMF 2013;9(4): 184-195
 Alberto Martínez – Castelao, José L. Górriz, Jordi Bover,
Julián Segura- de la Morena, Jesús Cebollada, Javier
Escalada, Enric Esmatjes, Lorenzo Fácila, Javier Gamarra,
Silvia Grácia, Documento de consenso para la detección
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Española de Atención Primaria (SEMERGEN) 2014; 40(8);
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Enfermedad renal cronica en adultos

  • 1.
  • 2.  EPIRCE : a) 9,24% de la población adulta padece algún grado de ERC b) 6,83% FGe < 60ml/min/1,73 m2 c) 20,6% mayores de 64 años  Se asocia a una importante morbimortalidad cardiovascular  Tto sustitutivo: 2,5% del presupuesto del SNS (> 800 millones euros anuales)  6X que tto HIV, 26X que EPOC+ asma
  • 3.  Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) 2012 durante al menos 3 meses: 1. Filtrado glomerular estimado (FGe) < 60 ml/min/1,73 m2. 2. O lesión renal: directo: alteraciones histológicas en la biopsia renal indirecto: albuminuria/ proteinuria, alteraciones en el sedimento urinario(S.O) o a través de técnicas de imagen
  • 4.
  • 5.  Poblaciones de riesgo: FG y albuminuria al menos 1/año  HTA, DM 2 o ECV establecida.  Personas >60 años, obesas (IMC > 35 kg/m2), DM tipo 1 con más de 5 años de evolución, familiares de primer grado de pacientes con ER o con EERR hereditarias, enf. obstructivas del tracto urinario, pacientes en tto. prolongado con fármacos nefrotóxicos (AINEs), sujetos con otros FRCV (DLP, síndrome metabólico, fumadores), antecedentes de insuficiencia renal aguda, así como aquellos con infecciones crónicas, enfermedades autoinmunes y neoplasias.
  • 6. agresión al riñon •por X causa (HTA, DM, GNF etc) ↑ presión dentro de los glomérulos •hipertrofia glomerular → ↑ permeabilidad a macromoléculas (ácidos grasos, proteínas etc) → toxicidad mesangio → inflamación mesangio →fibrosis pérdida de glomérulos •producción de la angiotensina II → ↑ síntesis de colágeno → ↑ pérdida de glomérulos
  • 7. Fecha de descarga: 8/17/2015 Copyright © McGraw-Hill Education. Todos los derechos reservados. Izquierda: esquema de la arquitectura glomerular normal. Derecha: Cambios glomerulares secundarios a la reducción en el número de neuronas, incluida la hipertrofia de la luz capilar y la presencia de adherencias focales, que al parecer son secundarias a la hiperfiltración e hipertrofia compensadoras en las nefronas restantes. (Modificada de JR Ingelfinger: N Eng J Med 348:99, 2003.) Descripción: De: Nefropatía crónica Harrison. Principios de Medicina Interna, 18e, 2012
  • 8.  El diagnóstico no ha de basarse en una única determinación de FGe y/o albuminuria y siempre debe confirmarse. 1. Estimación del filtrado glomerular 2. Evaluación de la lesión renal: a) Albuminuria b) Alteraciones S.O c) Imágenes Rx patológicas d) Alteraciones histológicas
  • 9.  El diagnóstico no ha de basarse en una única  Determinación de FGe y/o albuminuria y siempre debe confirmarse. 1. Estimación del filtrado glomerular
  • 10.  El diagnóstico no ha de basarse en una única  determinación de FGe y/o albuminuria y siempre debe confirmarse. 1. Estimación del filtrado glomerular
  • 11.  El diagnóstico no ha de basarse en una única determinación de FGe y/o albuminuria y siempre debe confirmarse. 1. Estimación del filtrado glomerular 2. Evaluación de la lesión renal: a) Albuminuria b) Alteraciones S.O c) Imágenes Rx patológicas d) Alteraciones histológicas
  • 12.
  • 13.  El diagnóstico no ha de basarse en una única determinación de FGe y/o albuminuria y siempre debe confirmarse. 1. Estimación del filtrado glomerular 2. Evaluación de la lesión renal: a) Albuminuria b) Alteraciones S.O c) Imágenes Rx patológicas d) Alteraciones histológicas
  • 14.  El diagnóstico no ha de basarse en una única determinación de FGe y/o albuminuria y siempre debe confirmarse. 1. Estimación del filtrado glomerular 2. Evaluación de la lesión renal: a) Albuminuria b) Alteraciones S.O c) Imágenes Rx patológicas d) Alteraciones histológicas Progresión Pronostico Mortalidad, independiemente del FG y otros FRCV Daño sistémico Cociente proteinas/ creatinina en orina (CPC) a) Albuminuria Cociente albumina/ creatinina en orina (CAC)
  • 15.  El diagnóstico no ha de basarse en una única determinación de FGe y/o albuminuria y siempre debe confirmarse. 1. Estimación del filtrado glomerular 2. Evaluación de la lesión renal: a) Albuminuria b) Alteraciones S.O c) Imágenes Rx patológicas d) Alteraciones histológicas Hematuria y/o leucocituria > 3 meses Enfermedad obstructiva c) Imágenes Rx patologicas b) Alteraciones del S.O.
  • 16. Fecha de descarga: 8/17/2015 Copyright © McGraw-Hill Education. Todos los derechos reservados. Izquierda: microfotografía de bajo poder de un riñón sano; se observan los glomérulos normales y tubulointersticio sano sin fibrosis. Derecha: microfotografía de bajo poder de riñón con enfermedad crónica; muestra esclerosis de varios glomérulos y fibrosis tubulointersticial pronunciada. (Tricromo de Masson, amplificación ×40. Las laminillas son cortesía del fallecido Dr. Andrew Herzenberg.) Descripción: De: Nefropatía crónica Harrison. Principios de Medicina Interna, 18e, 2012 d) Alteraciones histologicas
  • 17.
  • 18.  Tasa de progresión renal normal: 0,7-1 ml/min/1,73 m2 año a partir de los 40 años  Progresión ERC: A. Progresión a una categoría superior o más grave de deterioro en la función renal o de albuminuria. B. Porcentaje de cambio respecto a la situación basal (> 25% de deterioro en el FG) o más del 50% de incremento en el CAC.
  • 19.  Disminución >25% de la función renal en menos de 1 mes tras descartar y corregir posibles factores desencadenantes (diarrea, utilización de diuréticos, etc.).  Deterioro de la función renal > 5 ml/min/1,73 m2/año.  ERC y HTA resistente refractaria al tratamiento (>140/90 mmHg) con tres fármacos en dosis máximas y al menos un diurético.  Alteraciones del K sérico (>5,5 mmol/l o , 3,5 mmol/l) sin recibir diuréticos.  Anemia con Hb <10,5 g/dl con ERC a pesar de corregir la ferropenia, con una saturación de transferrina > 20% y ferritina > 100 ng/ml.  Signos de alarma: hematuria no urológica con proteinuria; ↓ del FG > 25% en menos de 1 mes o un incremento de la creatinina >25% en menos de 1 mes, tras descartar desencadenantes exógenos. .FG ALBUMINURIA < 80 a con FG< 30 CAC > 300 > 80a con FG< 20 Proteinuria > 300 < 70a con FG 30-45 y CAC a 300
  • 20.
  • 21.
  • 22.
  • 23.  Joanne M. Bargman; Karl Skorecki. Capítulo 280: Nefropatía crónica. Harrison. Principios de Medicina Interna, 18e. http://harrisonmedicina.mhmedical.com.proxy1.athensa ms.net/content.aspx?sectionid=68949230&bookid=865&ju mpsectionID=68949231&Resultclick=2&q=+chronic+kidney +disease  Jacinta Landa Goñi, Enfermedad renal crónica, Los principales problemas de salud, AMF 2013;9(4): 184-195  Alberto Martínez – Castelao, José L. Górriz, Jordi Bover, Julián Segura- de la Morena, Jesús Cebollada, Javier Escalada, Enric Esmatjes, Lorenzo Fácila, Javier Gamarra, Silvia Grácia, Documento de consenso para la detección y manejo de la enfermedad renal crónica, Sociedad Española de Atención Primaria (SEMERGEN) 2014; 40(8); 441-459