La enfermedad renal crónica (ERC) es un importante problema de salud pública a nivel mundial dada su alta prevalencia, (afectando en torno al 15% de la población española), a su elevada morbimortalidad y el gran consumo de recursos sanitarios que supone. Se ha visto que su prevalencia aumenta tanto con la edad como con la enfermedad cardiovascular. Por ese motivo, su detección temprana es considerada una prioridad, con el fin de poner en marcha estrategias de prevención de la progresión y de sus complicaciones. El papel de la atención primaria no solo se encuentra en la detección precoz de esta patología sino también en el manejo de los factores de progresión y de las complicaciones iniciales. En este documento comentaremos las últimas actualizaciones acerca de los conceptos, criterios diagnósticos, cribado, monitorización, estrategias terapéuticas y manejo de comorbilidades asociadas.

1. 00
ENFERMEDAD
RENAL CRÓNICA
PAPEL DEL MEDICO DE AP
Raquel Sánchez y Adrián Susin
Residencia MFYC 2023

2. 1
Contenido
INTRODUCCIÓN .............................................................................................................. 2
DEFINICIÓN Y DIAGNÓSTICO ........................................................................................ 3
Descenso del filtrado glomerular.................................................................................... 5
Marcadores de daño renal ............................................................................................. 6
ESTADIAJE Y CRIBADO ................................................................................................. 8
PROGRESIÓN DE LA ERC............................................................................................ 11
DERIVACIÓN DE ERC A NEFROLOGÍA ....................................................................... 13
MONITORIZACIÓN Y SEGUIMIENTO............................................................................ 16
Prevención de nefrotoxicidad y nefroprotección........................................................... 16
Medidas higiénico dietéticas ........................................................................................ 17
HTA ............................................................................................................................. 17
Hiperglucemia.............................................................................................................. 17
Dislipemia .................................................................................................................... 18
Obesidad ..................................................................................................................... 18
Hiperuricemia............................................................................................................... 19
Anemia ........................................................................................................................ 19
Alteraciones del metabolismo óseo y mineral .............................................................. 19
Hiperpotasemia............................................................................................................ 20
Acidosis ....................................................................................................................... 20
Hepatitis por VHC ........................................................................................................ 20
ACOD .......................................................................................................................... 20
CONCLUSIONES ........................................................................................................... 22
BIBLIOGRAFÍA .............................................................................................................. 23

3. 2
INTRODUCCIÓN
La enfermedad renal crónica (ERC) es un importante problema de salud pública a nivel
mundial dada su alta prevalencia, (afectando en torno al 15% de la población española),
a su elevada morbimortalidad y el gran consumo de recursos sanitarios que supone. Se
ha visto que su prevalencia aumenta tanto con la edad como con la enfermedad
cardiovascular. Por ese motivo, su detección temprana es considerada una prioridad, con
el fin de poner en marcha estrategias de prevención de la progresión y de sus
complicaciones. El papel de la atención primaria no solo se encuentra en la detección
precoz de esta patología sino también en el manejo de los factores de progresión y de las
complicaciones iniciales.
En este documento comentaremos las últimas actualizaciones acerca de los conceptos,
criterios diagnósticos, cribado, monitorización, estrategias terapéuticas y manejo de
comorbilidades asociadas.

4. 3
DEFINICIÓN Y DIAGNÓSTICO
Se define la ERC como las alteraciones renales tanto en estructura como en función
durante un período mínimo de 3 meses, evidenciadas mediante el descenso del filtrado
glomerular (< 60 ml/min/1.73 m2) o bien con la presencia de marcadores directos de
daño tisular en la biopsia renal o indirectamente con la presencia de albuminuria,
proteinuria o alteraciones en el sedimento urinario. Un solo criterio de estos ya es
suficiente para el diagnóstico de ERC.
Los trasplantados renales se consideran que tienen ERC, independientemente del valor
de su FG o de la presencia de marcadores de lesión renal.
Criterios diagnósticos de enfermedad renal crónica (presencia de al menos uno
durante un periodo > 3 meses)
Descenso del FG: FG < 60 mL/min/1,73 m2
Marcadores de daño renal Albuminuria (Cociente albúmina/creatinina > 30 mg/g
o albúmina en orina de 24h > 30 mg/24 h)
Proteinuria (Cociente proteína/creatinina > 150 mg/g o
proteína en orina de 24h > 150 mg/24h)
Alteraciones histológicas en la biopsia renal
Alteraciones en el sedimento urinario
Alteraciones estructurales en técnicas de imagen
Trastornos hidroelectrolíticos o de origen tubular
Historia de trasplante renal
Tabla 1. Elaboración propia a partir de datos de García-Maset R, et al.

5. 4
Tabla 2.1 PREVALENCIAS DE ERC por estadio. Extraídas de Gorostidi, M. et al.

6. 5
Descenso del filtrado glomerular
El filtrado glomerular (FG) es el mejor parámetro para valorar la función renal; su valor
refleja el volumen de plasma del que una sustancia, endógena o exógena, es totalmente
eliminada por el riñón por unidad de tiempo (determinada en sangre u orina). Su valor
varía en relación con la edad, el sexo y la masa corporal y permite tanto la identificación
y estadificación como la monitorización de la ERC.
Modificaciones exógenas de la concentración sérica de creatinina
AUMENTA DISMINUYE
● Fármacos (fibratos, rilpivirina,
dolutegravir, cobicistat)
● Enfermedad hepática grave, ascitis
● Consumo de carne o pescado ● Embarazo
● Suplementos de creatinina ● Malnutrición o dietas estrictas
● Diálisis ● Alteraciones de la masa muscular
(amputaciones, patología
muscular, parálisis)
Tabla 3. Elaboración propia a partir de datos de García-Maset R, et al.
Recientemente ha surgido el debate acerca de si el umbral de descenso del FG debería
variar según la edad de los pacientes dado que el intervalo asociado a un aumento de
mortalidad es distinto a diferentes edades. Se han propuesto valores < 45 mL/min/1,73
m2 en los pacientes mayores de 65 años y < 75 mL/min/1,73 m2 en los menores de 40
años; consiguiendo así la disminución global de la prevalencia, el sobrediagnóstico en
población anciana sin otros criterios y la detección más temprana en población joven.
La concentración sérica de creatinina es la prueba habitualmente utilizada para estimar
el FG y valorar la función renal. Presenta una amplia variabilidad biológica (edad, sexo,
masa muscular, dieta); es necesaria la pérdida de más del 50% de la función renal para
que su valor sobrepase el límite superior de referencia y por otro lado se encuentra
falsamente disminuida en caso de hepatopatía grave, embarazo (hemodilución) o
malnutrición (pérdida de masa muscular). Por este motivo, se considera una medida
escasamente sensible, en especial en la población femenina y anciana.
Se ha propuesto la medida de la cistatina C (marcador endógeno), una proteína
sintetizada por todas las células nucleadas y menos influenciada por los factores
previamente comentados. Sin embargo, también tiene fuentes de variabilidad, tales como
la función tiroidea, corticoterapia, tabaquismo, obesidad o diabetes mellitus.

7. 6
Por todo ello, para evaluar correctamente la función renal, la concentración sérica de
creatinina y/o cistatina C debe acompañarse de una ecuación de estimación del FG, las
cuales incluyen los factores de variabilidad. La ecuación CKD-EPI creatinina es la
propuesta como primera elección en las guías de ERC al presentar mayor exactitud en la
estimación del FG (especialmente entre valores de 60 y 90 mL/min/1,73 m2), así como
mayor capacidad para predecir mortalidad global, cardiovascular o el riesgo de fracaso
renal. Ninguna de las demás ecuaciones propuestas en los últimos años la superan en
términos de precisión ni exactitud.
La ecuación CKD-EPI creatinina + cistatina tiene su principal indicación en la
confirmación de ERC en individuos con FG entre 45-59 mL/min/1,73 m2, sin albuminuria
ni otros marcadores de lesión renal, así como en pacientes mayores de 65 años con un FG
< 45 mL/min/1,73 m2, por tratarse en muchas ocasiones de pacientes con disminución
de masa muscular y/o elevado consumo de fármacos.
Marcadores de daño renal
La presencia de marcadores de lesión o daño renal constituye el otro criterio diagnóstico
de la ERC. Entre estados marcadores tenemos la presencia de:
Albuminuria/proteinuria
En condiciones normales, un adulto sano elimina menos de 150 mg de proteínas y menos
de 30 gr de albumina en la orina diaria. La presencia de concentraciones urinarias
elevadas de proteínas o albúmina junto al FG es la base del diagnóstico y estadificación
de la ERC, siendo un marcador de mortalidad, progresión y pronóstico renal, incluso más
precoz que la reducción del FG. Su presencia refleja no solo lesión renal sino también
daño sistémico a nivel endotelial, remodelado arterial y riesgo cardiovascular elevado. A
su vez, su disminución se relaciona con la progresión más lenta de la enfermedad por lo
que va a ser uno de los principales objetivos terapéuticos. Factores como la fiebre, estrés,
dietas hiperproteicas, insuficiencia cardiaca, infecciones del tracto urinario,
menstruación o el ejercicio físico intenso previo a la obtención de la muestra pueden
elevar la proteinuria.
La concentración de proteína o albúmina urinarias deben ir asociadas siempre a la
creatinina urinaria con el fin de minimizar el efecto del grado de hidratación
(concentración de la orina) y conseguir una aproximación más real a la determinación en
orina de 24 horas.
La albuminuria es un marcador más sensible que la proteinuria en el contexto de ERC
debida a diabetes mellitus, hipertensión arterial o enfermedad glomerular, principales
etiologías de ERC en el adulto. Se necesitan objetivar dos valores de albuminuria
significativa en tres muestras obtenidas al menos en tres meses para considerarla
significativa.
La ERC se clasifica en 3 categorías de albuminuria (A1- A3) según su valor y sus
equivalencias en proteinuria, aunque las guías recomiendan realizarlo en base al cociente
albúmina/creatinina (ACR) en muestra de la primera orina de la mañana
preferentemente (Tabla 4.)

8. 7
Tabla 5. Categorías de albuminuria/proteinuria. Extraído de García-Maset R, et al.
En pacientes con ERC diagnosticada, la monitorización se recomienda realizarla a partir
del cociente proteínas/creatinina en orina (PR/CR), al igual que en aquellos con sospecha
de patología intersticial renal (patologías hereditarias infantiles, nefrotoxicidad por
antirretrovirales, síndrome de Sjögren), al ser la proteinuria causada principalmente a
expensas de proteínas tubulares diferentes a la albúmina.
La existencia de una disociación llamativa entre el cociente ACR y PR/CR debe hacernos
pensar en la presencia de cadenas ligeras libres en orina (proteinuria de Bence-Jones) o
inmunoglobulinas (síndrome nefrótico impuro).
Alteraciones en el sedimento urinario
La presencia de células o elementos estructurales (cristales, hematíes dismórficos y
cilindros hemáticos, leucocitarios, lipídicos o céreos) son indicadores de daño renal pero
carecen de valor en ausencia de otros hallazgos sugestivos de patología renal como la
proteinuria.
Imágenes radiológicas patológicas
La ecografía es una técnica de útil en la evaluación de la patología renal tanto aguda como
crónica y en la realización de la biopsia renal. Permite identificar anormalidades
estructurales y descartar patología obstructiva urinaria; los quistes simples o litiasis
caliciales sin repercusión no son criterio de ERC pero sí lo son la poliquistosis autosómica
dominante, los riñones displásicos, hidronefrosis, litiasis coraliformes, nefrocalcinosis o
las cicatrices corticales.
Alteraciones histológicas
La evidencia de anomalías histológicas en el parénquima renal, independientemente del
valor del FG o de otros marcadores, son consideradas criterio de ERC. La indicación de
biopsia forma parte del ámbito del servicio de nefrología, al ser imprescindible para el
diagnóstico de patologías glomerulares, vasculares, tubulointersticiales, quísticas y
congénitas.

9. 8
ESTADIAJE Y CRIBADO
La clasificación actual de la ERC contempla una división de seis categorías de riesgo
relativo (mortalidad global y cardiovascular, necesidad de diálisis o trasplante, fracaso
renal agudo y progresión de la enfermedad renal) en función del FG (G1-G5), que se
complementan con tres categorías según el cociente ACR (A1-A3).
La coexistencia de la disminución del FG y un cociente ACR aumentado multiplica el
riesgo de progresión de la ERC. Por otro lado, el paciente en tratamiento con diálisis se
estratifica en la categoría G5D y, si es trasplantado, en estadios G1T a G5T según su FG.
Más del 80% de los pacientes con ERC se encuentran en situaciones de riesgo moderado,
por lo que el margen para la prevención tanto cardiovascular como renal es amplio.
De forma individual no debemos olvidarnos de valorar la causa de la enfermedad renal.
Este aspecto es especialmente importante en aquellas enfermedades con tratamientos
específicos que puedan influir en el deterioro renal.

10. 9
TABLA DE ESTRATIFICACIÓN DEL
RIESGO SEGÚN FG Y ACR
En dializados utilizaremos la categoría de
G5D y en trasplantados de G1T en adelante
A1 A2 A3
Normal o
aumento
leve
Aumento
moderado
Aumento
grave
Albuminuri
a <30 mg/g
Albuminuri
a 30-300
mg/g
Albuminuria
>300 mg/g
G1 Normal o
alto
FG > 90 BAJO
RIESGO
RIESGO
MODERADA
MENTE
AUMENTAD
O
ALTO
RIESGO
G2 Levemente
disminuido
FG 60-89 BAJO
RIESGO
RIESGO
MODERADA
MENTE
AUMENTAD
O
ALTO
RIESGO
G3 Descenso
leve-
moderado
FG 45-59 RIESGO
MODERAD
AMENTE
AUMENTA
DO
ALTO
RIESGO
MUY ALTO
RIESGO
G4 Descenso
moderado-
grave
FG 30-44 ALTO
RIESGO
MUY ALTO
RIESGO
MUY ALTO
RIESGO
G5 Descenso
grave
FG 15-29 MUY ALTO
RIESGO
MUY ALTO
RIESGO
RIESGO
EXTREMO
G6 Fallo o
fracaso
renal
FG<15 RIESGO
EXTREMO
RIESGO
EXTREMO
RIESGO
EXTREMO
Tabla 3. Elaboración propia a partir de datos de García-Maset R, et al.

11. 10
En la siguiente tabla se muestran los diferentes factores que intervienen en el desarrollo
o la progresión de la enfermedad, divididos según la/s fase/s sobre la/s que actúan de
forma predominante.
FACTORES DE RIESGO
De susceptibilidad ● Edad avanzada
● Historia familiar de ERC
● HTA, DM, obesidad
● Masa renal disminuida
● Bajo peso al nacer
● Raza negra, afro-caribeños y asiáticos
● Nivel socioeconómico bajo
Iniciadores ● HTA y DM
● Insuficiencia renal aguda
● Enfermedades autoinmunes
● VHB, VHC, VIH, SARS-CoV-2
● Litiasis renal y patología obstructiva o infecciones
urinarias
● Nefrotóxicos: AINEs y antirretrovirales
De progresión ● Proteinuria persistente
● HTA o DM mal controlada, obesidad, dislipemia
● Enfermedad cardiovascular con tabaquismo
● Hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca
● Raza negra o asiática
● Nefrotoxicidad
● Obstrucción urinaria, FRA, acidosis metabólica
De estadio final (mayor
morbimortalidad)
● Dosis baja de diálisis
● Acceso vascular temporal para diálisis
● Anemia, hipoalbuminemia
● Derivación tardía a nefrología
● Calcificación vascular
Tabla 4. Elaboración propia a partir de datos de García-Maset R, et al.
En la actualidad, el cribado de ERC en poblaciones de riesgo debe hacerse mediante la
evaluación del FG y de la albuminuria al menos una vez al año, debiendo confirmar el
diagnóstico con múltiples determinaciones.

12. 11
Entendemos poblaciones de riesgos susceptibles de realizar cribado a aquellas que
cumplan alguno de los siguientes criterios:
● Factores de riesgo cardiovascular: HTA, dislipemia, tabaquismo, obesidad (IMC>
30-35 kg/m2), DM tipo 2 o DM tipo 1 con más de 5 años de evolución
● Enfermedad Cardiovascular establecida
● Mayores de 60 años
● Familiares de primer grado con enfermedad renal hereditaria o no
● Enfermedades obstructivas del tracto urinario o con alteraciones estructurales del
mismo
● Tratamiento prolongado con fármacos nefrotóxicos (ciclosporina, tacrolimus litio,
antirretrovirales y AINEs)
● Infecciones crónicas, enfermedades autoinmunes y neoplasias
● Antecedentes de daño renal agudo
PROGRESIÓN DE LA ERC
La tasa media de disminución anual normal del FG es muy variable, oscilando entre 0,7-1
mL/min/1,73 m2/año a partir de los 40 años y siendo mayor en pacientes con
proteinuria importante, DM o HTA no controladas adecuadamente.
Ante un nuevo hallazgo de reducción del FG se deben descartar causas de deterioro agudo
(diarrea, vómitos, depleción por diuréticos) o inicio de tratamientos farmacológicos que
afecten a la hemodinámica renal (AINE, iSRAA, iSGLT2). Se recomienda repetir la
estimación del FG en un periodo mínimo de tres meses para descartar deterioro renal
agudo funcional.
Consideramos que un paciente presenta progresión renal si cumple cualquiera de los
siguientes puntos:
● Descenso confirmado en el FG: > 5 mL/min/1,73 m2/año, > 10 mL/min/1,73 m2
en cinco años o >25% de cambio respecto a la situación basal.
● Aumento en el cociente ACR: incremento de más del 50% en el cociente ACR
respecto a la situación basal.
● Progresión a una categoría superior de deterioro en la función renal o de
albuminuria.
Algunas guías recomiendan un descenso > 5 mL/min/1,73m2 en seis meses en al menos
tres determinaciones para considerar una derivación a nefrología.
Por otro lado, el término regresión se ha establecido a partir de los ensayos clínicos de
seguridad cardiovascular con iSGLT2 o agonistas de receptor del GLP-1. Se define como
la reducción en la albuminuria (de macro a micro o normoalbuminuria) en al menos dos
determinaciones consecutivas separadas un mínimo de cuatro semanas. Aunque no esté
establecido, algunos autores consideran remisión a la normalización de la tasa de
deterioro renal (≤ 1 mL/min/año) durante el periodo de observación.

13. 12
La presencia de factores de progresión renal (predictores de necesidad de terapia renal
sustitutiva (TRS)) será lo que determinará la periodicidad de los controles analíticos. Los
factores más relevantes son el FG bajo, DM, raza negra, sexo varón, PA sistólica ≥ 140
mmHg y la albuminuria (tabla). Disponemos de una calculadora online de fácil uso para
realizar una rápida estimación del riesgo de inicio de TRS, eventos cardiovasculares y
muerte (http://ckdpcrisk.org/lowgfrevents/).
La prevalencia de fragilidad en ERC es mayor que en otras patologías cardiovasculares
(73% en pacientes dializados), aumentando progresivamente a partir de FG < 45
mL/min/1,73m2 y considerándose un factor de riesgo independiente para
hospitalización y mortalidad por cualquier causa. Por ello se recomienda su evaluación
bien mediante el cuestionario FRAIL (tabla) o bien mediante los fenotipos de Fried (tabla)
para evaluar el pronóstico y ayudar a la toma de decisiones terapéuticas.
Tabla 7. Cuestionario FRAIL. Extraído de García-Maset R, et al.

14. 13
Tabla 8. Fenotipos de Fried. Extraído de García-Maset R, et al.
DERIVACIÓN DE ERC A NEFROLOGÍA
La ERC es en muchas ocasiones asintomática hasta estadios muy avanzados y en su
mayoría la progresión renal es lenta sin requerir especiales medidas, salvo el control de
los factores de riesgo cardiovascular y evitar la nefrotoxicidad con el fin de estabilizar la
progresión.
En líneas generales, se deberían remitir al servicio de Nefrología a los pacientes con
albuminuria > 300 mg/g, cualquier grado de albuminuria que se acompañe de
microhematuria glomerular o aquellos con ERC G4 o G5 (FG < 30 mL/min/1,73 m2).
Siempre teniendo en cuenta la velocidad de progresión de la ERC, la presencia de criterios
de alarma, la comorbilidad asociada y la situación funcional del paciente.
En el caso de detectar microhematuria sin albuminuria se deberá descartar neoplasia de
vías en poblaciones de riesgo mediante citología urinaria y ecografía renal y de vías
urinarias.
Ante cualquier deterioro en el FG o albuminuria que cumplan criterios de derivación, se
deberá revisar la presencia de posibles factores causantes de un empeoramiento
transitorio, como son el uso de AINES, mal control de la presión arterial (tanto por exceso
como por defecto), depleción por diuréticos, diarrea, etc.
En el caso de pacientes mayores de 80 años y con un FG < 20 mL/min/1,73 m2, el manejo
se realizará desde atención primaria salvo que presenten una rápida progresión, anemia
renal o albuminuria > 300 mg/g acompañada de disminución del FG.

15. 14
Los pacientes menores de 70 años con FG entre 30-45 mL/min/1,73 m2 se deberán
monitorizar cada 3-6 meses y remitir a Nefrología en caso de progresión y/o albuminuria
en dos controles consecutivos, especialmente con cociente ACR > 300 mg/g tras el inicio
de tratamiento con iSRAA y un buen control de los FRCV.
Los pacientes candidatos a recibir TSR se deberán remitir al menos un año antes de iniciar
dicho tratamiento, con la intención de evitar una diálisis no programada (precisa un
catéter central). Si se realiza una diálisis programada se puede escoger la técnica que
mejor se adapte (diálisis peritoneal, hemodiálisis) e incluso plantear el trasplante renal
anticipado. Existe un score para calcular el riesgo de necesidad de inicio de TSR a cinco
años en pacientes mayores de 65 años y FG < 60 mL/min/1,73m2 (Kidney Failure risk
equation: http://ckdpcrisk.org/kidneyfailurerisk/), así como una aplicación para
dispositivos móviles llamada Nefroconsultor, que proporciona además recomendaciones
según el estadio de ERC.
Este grupo abarca aquellos pacientes que cumplan alguna de las siguientes
características:
● Mayores de 80 años con un FG < 20 mL/min/1,73 m2. ◦
● Entre 70-80 años con un FG < 30 mL/min/1,73 m2
● Menores de 70 años con un FG < 45 mL/min/1,73 m2
Algoritmo de diagnóstico y atención compartida entre Atención Primaria y Nefrología
(extraído de Garcia -maset et all) 1/2

16. 15
Algoritmo de diagnóstico y atención compartida entre Atención Primaria y Nefrología
(extraído de Garcia -maset et all) 2/2
Otros motivos para realizar la derivación son:
● Fracaso renal agudo: caída del FG o aumento de la creatinina > 30% en menos de
un mes sin causa clara.
● Progresión de la enfermedad rápida (descenso del FG > 30% o > 15 mL/min/año)
o diagnóstico poco claro de la misma.
● HTA asociada refractaria a triple terapia a dosis plenas, incluido un diurético
● Posible estenosis de la arteria renal.
● Alteraciones del potasio (sin causa aparente).
● Anemia: hemoglobina < 10 g/dL (una vez corregidas otras posibles causas).
Los pacientes deben derivarse a radiología para control ecográfico ante ERC acelerada o
progresiva, hematuria macroscópica (o microscópica persistente), sintomatología de
obstrucción del tracto urinario, ERC con proteinuria, historia familiar de riñones
poliquísticos (a partir de los 20 años), ERC G4-G5 e infecciones urinarias de repetición
con participación renal.

17. 16
MONITORIZACIÓN Y SEGUIMIENTO
La frecuencia de monitorización de los pacientes con ERC dependerá de la causa de la
enfermedad, la progresión de la misma y las comorbilidades asociadas. Situaciones como
el inicio del tratamiento con iSRAA o iSGLT2, ajuste de dosis del diurético o el ACOD,
deterioro renal por uso de AINEs o hipoglucemia injustificada en el paciente diabético,
harán necesaria la monitorización más estrecha de la función renal.
Ante un fracaso renal agudo durante una hospitalización se deberá monitorizar la función
renal durante al menos dos años tras el alta, aun habiendo retornado a su situación basal.
En cada revisión se realizará control de la presión arterial y ajuste del tratamiento
antihipertensivo, con cifras tensionales objetivo de 130/80 mmHg, evitando presiones
sistólicas inferiores a 120 mmHg. También se revisará el resto de tratamiento
farmacológico, adecuando las dosis al FG, y los hábitos dietéticos.
En estadios ERC estadios 1-3 solo se recomienda la restricción hidrosalina en presencia
de HTA mientras que en estadios 4-5 se recomienda restricción hidrosalina además de
potasio, fósforo y proteínas.
A partir de ERC estadio G3 se realizará un control analítico en cada revisión que incluya
como mínimo: hemograma, glucosa, creatinina, urea, iones, albúmina, perfil lipídico,
urato, cociente ACR y sedimento de orina.
Prevención de nefrotoxicidad y nefroprotección
El objetivo primordial en el paciente con ERC es evitar su progresión, para ello debemos
conocer y controlar los factores que intervienen en la misma. Los fármacos son un factor
importante, debemos tener especial precaución con los que son nefrotóxicos (AINEs,
aminoglucósidos, aciclovir), la administración de contrastes (que se eliminan por vía
renal) y los fármacos que alteran la hemodinámica glomerular (iSGLT2, iSRAA,
antagonistas del receptor de mineralocorticoides). Hay múltiples fuentes donde podemos
consultar el ajuste en ERC de los fármacos que lo precisen (p.e. Idoctus).
Se recomienda la suspensión de diuréticos al menos 4-6 días antes de la administración
de contraste, así como el tratamiento con metformina, fármaco que no debería
administrarse en ningún contexto en pacientes con FG < 30 mL/min/1,73 m2.
Por otro lado, como fármacos base que nos facilitaran la nefroprotección con una
evidencia científica, disponemos de los bloqueadores del SRAA y los iSGLT2, además de
los AR GLP-1.
Dapaglifozina tiene indicación para el manejo de la ERC tanto en pacientes diabéticos
como en ERC no diabética, habiendo demostrado enlentecer la progresión de la
enfermedad renal y mejorar la supervivencia. Su administración está indicada hasta FG
de 25 ml/min/1,73m2.
Recientemente finerenona, antagonista del receptor mineralocorticoide selectivo sin
efectos hormonales, ha demostrado beneficio nefroprotector, aunque, por el momento,
no está comercializada en nuestro país.

18. 17
Medidas higiénico dietéticas
Las recomendaciones higiénico-dietéticas en ERC incluyen la práctica de ejercicio de
intensidad moderada, con un mínimo de 150 minutos a la semana y con sesiones que
incluyan tanto ejercicios aeróbicos como de fuerza, adaptados a las características de
cada paciente.
En cuanto a la dieta debemos inicialmente individualizar según las comorbilidades y
factores de riesgo de cada paciente. En fases avanzadas (estadios G4 y G5) debemos
controlar estrechamente sodio, fósforo, potasio y proteínas. En cualquier fase se
recomienda evitar por completo la ingesta de alcohol (máx. 1 UBE al día) y el tabaco
(incentivando de forma activa a quien lo consuma para su abandono).
HTA
No existe consenso acerca de las recomendaciones en el control de la HTA en la ERC, por
lo que la estrategia deberá individualizarse teniendo en cuenta el riesgo cardiovascular
global, la progresión del descenso del FR y las comorbilidades.
La cifra recomendada en la mayoría de sociedades científicas se encuentra en 140/90
mmHg, proponiendo algunas de ellas cifras objetivo <130/80 mmHg en caso de
proteinuria >1 g/día e inferior a TAS 120 mmHg en caso de FG <60 mL/min/1,73 m2.
Los fármacos recomendados para su control son los IECAs o los ARAII (que bloquean el
eje SRAA), combinándolos si es necesario con diuréticos (tiazídicos o de asa).
Hiperglucemia
El objetivo general será mantener hemoglobinas glicosiladas (HbA1c) por debajo de
6,5%, cifra que se podrá flexibilizar hasta el 8% en pacientes con riesgo de hipoglucemias,
elevada comorbilidad o expectativa de vida reducida. Mientras el paciente mantenga un
FG >30, la HbA1c es un buen parámetro para vigilar las glucemias, pero en FG menores
habrá que combinarla junto con la monitorización continua de glucosa.
Para conseguir este control en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 se recomienda como
primera línea iniciar el tratamiento con metformina y un iSGLT-2. Se reajustará la dosis
de metformina a lo largo de la progresión de la ERC, reduciendo la dosis a la mitad en FG
entre 30-45 mL/min/1,73 m2 y suspendiéndola en FG <30 mL/min/1,73 m2. Se deberá
monitorizar la aparición de déficit de vitamina B12 en aquellos pacientes que sean
tratados con este fármaco durante más de cuatro años.
En cuanto a los iSGLT-2 se han evidenciado importantes beneficios a nivel cardiovascular
y renal. Intentaremos asociarlos siempre al tratamiento, pudiendo ser necesario
suspender o reducir la dosis de los antihiperglucémicos distintos a metformina en los
pacientes que ya estuvieran en objetivos glucémicos. Al inicio de su uso puede aparecer
una caída reversible del FG que debemos conocer, no siendo indicación para suspender
el tratamiento. Esta recomendación de uso no se extiende a los receptores de trasplante
renal, donde la inmunosupresión podría favorecer las infecciones en el primer año
postrasplante (infecciones candidiásicas como efecto secundario ya de base).

19. 18
Como tercera línea podríamos utilizar los agonistas del receptor del péptido similar al
glucagón tipo 1 (AR GLP-1), los cuales también han demostrado beneficio cardiovascular
y renal y su uso es posible hasta FG de 15 mL/min/1,73 m2. Se recomiendan en pacientes
que no alcanzan objetivos con metformina combinada con iSGLT2, siendo de elección la
liraglutida, semaglutida y dulaglutida. Presentan bajo riesgo de hipoglucemias en
monoterapia, pero se debe reajustar el resto de fármacos en caso de politerapia para
evitarlas. El inicio de tratamiento se realizará a bajas dosis y se deberá titular lentamente
para así reducir el riesgo de efectos secundarios gastrointestinales. A día de hoy en
nuestro país están financiados exclusivamente para pacientes con DM2 e IMC> 30 Kg/M2.
El resto de antidiabéticos orales empleados (sulfonilureas, inhibidores de la alfa-
glucosidasa, glitazonas, iDPP-4) no son de elección en la ERC, bien por estar
metabolizados a nivel renal (acumulación de metabolitos activos) o bien por no haber
demostrado beneficio cardiovascular ni renal.
En caso de precisar tratamiento con insulina, puntualizar que la pauta bolo-basal es la
que presenta menor tasa de hipoglucemias y que serán precisos reajustes de dosis según
FG, reduciendo las dosis un 25% para FG <50 y un 50% para FG <10.
Por último, mencionar el fenómeno «burn-out diabetes» que define una reducción en la
necesidad de tratamiento hipoglucemiante de carácter multifactorial a medida que
avanza la ERC del paciente hacia estadios terminales.
Dislipemia
Consideramos al paciente con ERC un paciente de riesgo cardiovascular y en
consecuencia el control del colesterol debe ser estricto. Los objetivos de LDL
recomendados son de 70 mg/dl para estadio G3 y 55 mg/dl para estadios G4 y G5. Para
lograrlos implementaremos medidas higiénico-dietéticas asociadas a estatinas (mejor las
de eliminación hepática: fluvastatina, atorvastatina y pitavastatina) en combinación con
ezetimiba si es preciso (sin requerir ajuste de dosis).
La Sociedad Española de Aterosclerosis recomienda en estadio G3b o superior el
tratamiento con inhibidores de la proteína convertasa subtilisina/kexina tipo 9 (iPCSK9)
si no se logra un colesterol LDL < 130 mg/dL con estatinas.
En cuanto a los triglicéridos sería necesario su control mediante fibratos en los pacientes
con cifras superiores a 1000 mg/dl. En caso de asociación con estatinas, se prefiere
fenofibrato a gemfibrozilo por presentar menor riesgo de miopatía y rabdomiolisis,
siendo necesario ajustar la dosis a la función renal (de 67-100 mg/24 h si el FG entre 30-
60 mL/min/1,73 m2).
Obesidad
Debe abordarse tanto para evitar la progresión de la enfermedad renal como para reducir
el riesgo cardiovascular. Combinar el liraglutide (AR-GLP1) con dieta hipocalórica y
ejercicio es la base del tratamiento actual, pese a que su evidencia es endeble. Su efecto
se debe a su acción en el retraso del vaciado gástrico y el aumento de la sensación de
saciedad.

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Hiperuricemia
El control de la hiperuricemia asintomática debe ser una decisión individualizada según
el riesgo que tengan de desarrollar las patologías que de ella se derivan. Usaremos
recomendaciones higiénico-dietéticas, inhibidores de la xantino-oxidasa, uricosúricos y
uricasa.
Se recomienda iniciar el tratamiento profiláctico hipouricemiante tras el primer ataque
de gota en pacientes con ERC ≥ G2, con el objetivo de mantener los niveles por debajo de
6 mg/dL (5 mg/dL en caso de gota tofácea). Se deberá tras la resolución del ataque, con
la dosis más baja y monitorizar los niveles hasta alcanzar el objetivo. En tratamientos ya
establecidos, recordar que no se debe modificar la dosis ni retirar el fármaco durante un
ataque gotoso.
En cuanto a los fármacos indicados para el ataque agudo (colchicina y AINEs) debemos
ajustar su dosis en función del FG, estando la colchicina contraindicada en FG <30
mL/min/1,73 m2.
Anemia
La anemia asociada a la ERC suele ser normocítica y normocrómica, sin asociar déficit
férrico, y se trata de un diagnóstico de exclusión, debiendo realizar estudio para descartar
otras causas de anemia (hemograma y perfil férrico completo que incluya porcentaje y
recuento de reticulocitos, B12 y ácido fólico).
Derivaremos a nefrología a los pacientes con ERC y anemia que precisen ferroterapia
intravenosa o bien aquellos que reciban suplementos eritropoyéticos y requieran ajuste
de dosis (Hb ≥ 13 g/dL o Hb ≤ 9 g/dL).
Alteraciones del metabolismo óseo y mineral
Las alteraciones en el metabolismo fosfocálcico en la ERC se asocian tanto a
complicaciones óseas como cardiovasculares (calcificaciones vasculares y valvulares,
rigidez arterial, hipertrofia ventricular izquierda), lo que conlleva un aumento de
morbimortalidad cardiovascular y global.
La alteración más frecuente es el hiperparatiroidismo secundario (HPS) que, una vez
descartado otro origen, debe ser derivado a nefrología. Cursa con un aumento de PTH en
respuesta a unos niveles séricos de calcio descendido y fósforo elevado, aunque en
muchas ocasiones los encontramos en rango. Un pequeño grado de HPS estable no es un
dato de alarma sino un fenómeno adaptativo, dado que la PTH es una hormona
fosfatúrica. Un HPS progresivo, con valores de PTH dos o tres veces superiores al límite
de la normalidad serán motivo de derivación a nefrología.
La hiperfosfatemia y el déficit de vitamina D se tratarán de forma conservadora sin
pretender normalizar completamente los niveles, aplicando consejos diuréticos y
haciendo uso de quelantes de fosfato (carbonato cálcico, acetato cálcico) y
suplementando la hipovitaminosis (calcifediol, calcitriol, análogos de la vitamina).
En cuanto al riesgo de osteoporosis no hay consenso en la prevención, pero sí en que se
trata de un problema relacionado con la ERC con el que se debe mantener una actitud
proactiva. La densitometría tiene valor predictivo para fracturas, pero su realización sólo
está indicada si los resultados condicionan la toma de decisiones terapéuticas.

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Hiperpotasemia
En la ERC, la hiperpotasemia suele relacionarse con un descenso del FG y/o uso de iSRAA,
ARM o AINES.
En primer lugar, se manejará con medidas higiénico-dietéticas, entre las cuales se
encuentran el limitar la ingesta de alimentos con alto contenido en potasio, evitar los
suplementos), así como tener un buen control de la glucemia y ajustar la dosis de
betabloqueantes y digoxina en caso de estar en tratamiento.
Como tratamiento farmacológico a aplicar disponemos de dos opciones:
- Resinas de intercambio iónico (poliestireno sulfonato cálcico clásico): eliminan
potasio intercambiándolo por otro catión a nivel gastrointestinal, de ahí que el
inicio de su acción se dilate en varias horas y causen intolerancia intolerancia
gastrointestinal como principal inconveniente.
- Quelantes del potasio (patiromer, ciclosilicato de sodio): presentan mejor
tolerancia y eficacia que las anteriores; su uso permite mantener el tratamiento
con iSRAA/AMR con su beneficio cardiorrenal comentado.
Acidosis
Suele aparecer en FG menores a 20mL/min/1,73 m2 y ser de tipo normoclorémica o con
hiato aniónico aumentado, secundaria a una incapacidad de eliminación renal de ácidos.
Debemos evitarla para evitar el deterioro óseo y minimizar sus efectos perniciosos (sobre
la propia ERC entre otros). Usaremos dietas con proteínas vegetales (que generan bases),
quelantes del ácido clorhídrico intestinal (veverimer) o bicarbonato sódico (cuando su
valor sea inferior a 22 mmol/l).
Hepatitis por VHC
No se conoce bien el motivo de su asociación (23% de mayor riesgo de progresión de
ERC) pero en estos pacientes estaría indicada la terapia con antivirales de acción directa
(12 semanas) ya que el interferón y la ribavirina han sido mal tolerados (eliminación
renal).
ACOD
La prevalencia de la fibrilación auricular (FA) está significativamente aumentada en
sujetos con ERC, lo que supone un aumento del riesgo de complicaciones trombóticas al
coexistir en muchas ocasiones múltiples comorbilidades. A pesar de ello, también son
frecuentes las complicaciones hemorrágicas, en el contexto de una alteración en la
función plaquetaria.
Aunque la eficacia en la prevención de complicaciones tromboembólicas de los ACOD es
no inferior frente a los antagonistas de la vitamina K (AVK), su perfil de seguridad global
es superior.

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En pacientes con aclaramiento de creatinina (ClCr) >50 mL/min, los ACOD han
demostrado ser superiores a los AVK, mientras que en ClCr 30-50 mL/min simplemente
cumplen criterios de no inferioridad respecto a warfarina. En ClCr inferiores a 30
mL/min, se deberá valorar anticoagular considerando el riesgo/beneficio del
tratamiento, realizando ajuste de dosis e indicando ACOD frente a AVK especialmente en
aquellos casos con calcifilaxis o riesgo de calcificación vascular relevante.
Tabla9. ACOD vs FG (extraída de Garcia -maset et all)

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CONCLUSIONES
Los pilares sobre los que el médico de atención primaria debe centrar su actuación ante
un paciente con ERC son:
● Control de los factores de riesgo: tanto los factores de progresión de ERC como los
FRCV (especialmente PA, glucemia y peso corporal)
● Vigilar la nefrotoxicidad evitando: AINEs, alteraciones del potasio, contrastes
yodados, …
● Colaborar en la adherencia terapéutica y vigilancia continua de la enfermedad
derivando al especialista cuando detecte signos de progresión o complicaciones
que requieran de su manejo.
● Conocer a los pacientes en situación de diálisis o trasplante renal para ofrecerles
un seguimiento médico adecuado a su situación y características (p.e.
tratamientos inmunosupresores y manejo de sus complicaciones y efectos
secundarios).
● En pacientes que se ha optado por un manejo conservador, tratar activamente las
complicaciones a lo largo de la evolución de la enfermedad y trabajar de forma
coordinada cuando llegue a la fase de uremia terminal con Nefrología, atención
domiciliaria y cuidados paliativos.
● Incentivar la vacunación en los pacientes con ERC: tétanos, triple vírica, varicela
zoster (si es susceptible), gripe (anual), neumococo (pauta secuencial VNP23 +
VNC13) y hepatitis B (vigilando adecuada seroconversión a las 4-8 semanas con
control serológico). Administrar una dosis de recuerdo VHB si en seguimiento
anual los anti-HBs son <10 mUI/mL.
● Mantenernos actualizados sobre el manejo de la Enfermedad renal crónica.

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