Manejo nutricional en el paciente obeso critico scb
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Manejo nutricional en el paciente obeso critico scb Presentation Transcript

  • 1. MANEJO NUTRICIONAL EN EL PACIENTE OBESO CRITICO PRESENTADO POR: Jose diaz
  • 2. • La prevalencia de la obesidad ha aumentado en todo el mundo desarrollado. • Existe controversia en si hay que aplicar un criterio estricto de soporte nutricional ajustado a los requerimientos o se aplica un cierto grado de hiponutrición permisiva. • La evidencia actual sugiere que la nutrición hipocalórica puede mejorar los resultados, en parte debido a una menor tasa de complicaciones infecciosas y a la disminución de la hiperglucemia. • Las recomendaciones de la (ASPEN) para el paciente obeso crítico se centran en no exceder del 60%- 70% de los requerimientos o 11-14 kcal/kg peso actual/d o 22-25 kcal/kg peso ideal/d, con 2-2,5 g/kg peso ideal/d de proteínas. • ASPEN (grado A) y ESPEN (grado B) recomiendan la utilización de dietas con omega-3 y antioxidantes en el SDRA. • La utilización de glutamina para el control de las complicaciones infecciosas y la propia hiperglucemia, es recomendada por ASPEN (grado C)
  • 3. PREVALENCIA, COMORBILIDADES Y CONSECUENCIAS • En las ultimas 3 decadas la obesidad alcanzo una Magnitud epidémica en paises en desarrollo. • Cifras próximas al 30% de la población. • De acuerdo con la (OMS), su prevalencia ha aumentado en todo el mundo desarrollado. • Muchos pacientes obesos precisan, en algún momento, ingreso en Medicina Intensiva tanto por su patología de base como por descompensacion de alguna de sus comorbilidades. • Requiriendo un soporte nutricional especializado que contribuya a su recuperación global.
  • 4. COMORBILIDADES Aumento riesgos de: • cáncer. • Diabetes mellitus tipo 2 • Resistencia a la acción de la insulina • Dislipemia • Cardiopatía • Hipertensión • Hipoventilación con síndrome de apnea del sueño • Insuficiencia respiratoria • Hipercoagulabilidad • trastornos vasculares periféricos • Muerte
  • 5. • Los dos primeros objetivos del soporte nutricional en el paciente crítico son: • prevenir la morbilidad y mortalidad directamente atribuibles a la deficiencia de macro- y micronutrientes • Minimizar la pérdida de masa magra corporal. • el papel del soporte nutricional en el paciente obeso crítico en general y con diabetes tipo 2 en particular, es motivo de controversia. • No está claro cual es el soporte nutricional ideal para el paciente obeso crítico en lo que respecta al cálculo de sus necesidades como a la forma de administración, los requerimientos calóricoproteicos diarios y el tipo de nutrientes. • Las evidencias sugieren que en el paciente obeso la nutrición hipocalórica permisiva no es inferior a la nutrición normocalórica y Puede acarrear beneficios clínicos.
  • 6. COMPLICACIONES DEL PACIENTE OBESO • Tradicionalmente, se considera que el paciente obeso crítico tiene una depleción proteica relativa. • Evidenciada por Descenso en la concentración de proteínas séricas y masa muscular. • Mayor riesgo de complicaciones infecciosas de la herida quirúrgica, infecciones nosocomiales, aumento de la mortalidad postrauma y de la mortalidad global en la UCI. Cardiovascular: • Insuficiencia cardiaca, hipertensión o fibrilación auricular. Pulmonar: • (SDRA), neumonía, atelectasia o tromboembolismo pulmonar, además de la apnea obstructiva del sueño.
  • 7. vascular periférico: • Trombosis venosa profunda Hematológico: • estado de hipercoa - gulabilidad y con niveles aumentados de fibrinógeno, factor VIII y factor de Von Willebrand. Metabólico: • hiperlipidemia y diabetes mellitus e hiperglucemia de estrés partes blandas: • rabdomiólisis; dehiscencia e infección de las heridas quirúrgicas y colecistitis por colelitiasis.
  • 8. MORTALIDAD EN EL OBESO CRITICO • Existe una creencia generalizada de que la obesidad, en cualquier grado, aumenta la mortalidad en el paciente crítico. • Existen datos de una mayor mortalidad entre los pacientes que se encuentran en los dos grupos extremos malnutridos y obesos extremos. • Reciente metanalisis analizan 14 estudios que reúnen a 15.347 pacientes separados en no obesos (IMC < 30 kg/m2) y obesos (IMC > 30 kg/m2). • centrándose en mortalidad, estancia y días de ventilación mecánica. • La duración de la ventilación mecánica fue inferior en el grupo de no obesos. así como también la estancia. • hubo menos mortalidad en obesos con IMC entre 30-39,9 kg/m2 que en no obesos. (11,4% vs 12,6%) • Estos resultados sugieren que quizá los 30 kg/m2 es un buen punto de corte en la patología crónica, pero no así en el paciente crítico o con patología aguda.
  • 9. • El acceso al abundante tejido adiposo durante el estado hipercatabólico ayude a prevenir las complicaciones asociadas a la enfermedad crítica. • hay una creciente evidencia de que hormonas como la leptina o citoquinas como la interleucina 10 (IL-10), con demostrado efecto inmunomodulador. relacionadas con los adipocitos, pueden mejorar la respuesta a la enfermedad crítica. • La IL-10 ayudaría a contrarrestar los efectos de las citoquinas proinflamatorias como TNF, IL-6 e IL-811.
  • 10. EFECTO METABOLICO DE LA ENFERMEDAD CRITICA Y LA OBESIDAD • El paciente obeso crítico se caracteriza por importantes cambios en el metabolismo de los principios inmediatos. • Tales cambios podrían conducir a un aumento de sus requerimientos energéticos, con un acelerado catabolismo proteico, junto con alteraciones gastrointestinales y del sistema inmune. • En el paciente con normopeso, la respuesta metabólica ante el estrés causa un aumento de los requerimientos energéticos y proteicos, con lo que los sustratos endógenos se utilizan como fuente energética y como precursores de la síntesis proteica, mediados por un conjunto de hormonas que regulan este flujo endógeno interórganos.
  • 11. • En el paciente obeso, sin embargo, la respuesta metabólica ante el estrés no está tan claramente definida. • Aunque, en general, el paciente obeso crítico tiene una respuesta catabólica al estrés similar al no obeso, lo que le coloca con igual riesgo de depleción nutricional, a pesar de sus reservas de masa magra y exceso de grasa corporal. • Pudiendo desarrollar una malnutrición energético-proteica como respuesta al estrés metabólico. • Con ese nivel de estrés, los lípidos endógenos se convierten en la principal fuente de energía sólo cuando otro soporte nutricional, especialmente el proteico, es insuficiente. • El resultado último es un aumento en la oxidación neta de proteína y en la degradación de masa muscular.
  • 12. EFECTO DE LAS HORMONAS CONTRARREGULADORAS • Uno de los mayores trastornos metabólicos durante la enfermedad en el obeso crítico es el efecto de las hormonas contrarreguladoras en el control glucémico. • El aumento de hormonas como cortisol y catecolaminas produce una exacerbación de la preexistente resistencia insulínica, lo que combinado con el aumento en la producción endógena de glucosa y la capacidad disminuida de su oxidación, conduce a la Hiperglucemia. • Se ha comprobado que la hiperglucemia se asocia con un aumento en la incidencia de complicaciones infecciosas postoperatorias y peor pronóstico global, particularmente tras una patología cerebral aguda, tanto vascular como traumática.
  • 13. • La diabetes tipo 2 y la obesidad actúan de forma sinérgica presentando efectos adversos de tipo neurohormonal, como empeoramiento de la sensibilidad a la insulina, pérdida de masa muscular e hiperglucemia. • La enfermedad crítica puede afectar a la sensibilidad a la insulina debido al aumento en la actividad del sistema simpático y al ya referido aumento en la concentración de catecolaminas y cortisol. • Además, los niveles circulantes de citoquinas proinflamatorias como IL-6 o TNF aumentan tras el estrés provocado por la sepsis, la cirugía mayor o el trauma. • Aumenta la lipólisis y disminuye la capacidad de la insulina para suprimir la liberación de ácidos grasos desde el tejido adiposo, lo que provoca la elevación plasmática en la concentración de ácidos grasos libres.
  • 14. • La neoglucogénesis hepática está aumentada y el aclaramiento de la glucosa plasmática por el músculo esquelético está disminuido por esos factores. • A diferencia del sujeto sano, en el paciente crítico la administración de glucosa intravenosa no suprime la neoglucogénesis hepática y, en sentido contrario, puede exacerbar la hiperglucemia. • Por todo lo anteriormente expuesto, la administración de insulina exógena es con frecuencia necesaria en el paciente obeso crítico, consigue, disminuir la hiperglucemia, reducir los niveles plasmáticos de ácidos grasos y la concentración de triglicéridos
  • 15. OBJETIVOS DEL SOPORTE NUTRICIONAL 1. MINIMIZAR LA PERDIDA DE MASA MAGRA: • El PCT crítico pierde alrededor del 1% de su masa magra por día mayoritariamente a expensas del músculo esquelético. • Esto dificulta la rehabilitación tras el episodio agudo y la capacidad de la insulina para estimular el aclaramiento de la glucosa plasmática. • Los factores responsables del aumento del catabolismo proteico-muscular no están perfectamente definidos • Pero esta el aumento en la disponibilidad de los glucocorticoides, la supresión en la secreción de la hormona del crecimiento y la infusión de vasopresores como la dopamina. • La hormona del crecimiento y la insulina tienen efectos sinérgicos para aumentar la absorción de aminoácidos por el músculo pero, sin embargo, el tratamiento con dicha hormona en el paciente crítico no está recomendado.
  • 16. • El paciente obeso no utiliza de forma efectiva su abundante reserva energética grasa y que depende de otras fuentes energéticas, como la proteica. • Se ha constatado una tasa de oxidación grasa neta reducida y un descenso en el turnover de glicerol, utilizado como marcador de la lipólisis corporal total, lo que implica que el paciente obeso puede padecer un precoz y transitorio defecto en la metabolización grasa. • Dicho defecto se resolvería rápidamente con el inicio del soporte nutricional.
  • 17. • El soporte nutricional en el paciente obeso crítico puede ser dificultoso por las numerosas alteraciones fisiológicas relacionadas con la obesidad. • Puede haber serias dificultades para su desconexión de la ventilación mecánica, sobre todo si ésta es prolongada, y un soporte nutricional agresivo puede aumentar la producción de CO2 y dificultar el proceso de desventilación. • Un excesivo aporte calórico promueve la lipogénesis, causando esteatosis y disfunción hepática, que en el paciente obeso se acentúa por la frecuente existencia previa de un hígado graso. • La selección de la cuantía y el tipo de nutrientes puede también ser problemática por la elevada incidencia en este grupo poblacional de • diabetes e hipertrigliceridemia.
  • 18. • La frecuente asociación de patología cardíaca con insuficiencia cardíaca congestiva por hipertrofia ventricular izquierda, descenso de la contractilidad y de la fracción de eyección, condiciona una necesaria restricción de fluidos en algunos pacientes por aumento del riesgo de edema pulmonar. • Existe asimismo un mayor peligro de aspiración pulmonar debido al volumen graso abdominal, con el desarrollo secundario de neumonías y SDRA, que agravan considerablemente el pronóstico. • Por ello, la elevada incidencia de posibles complicaciones en el paciente crítico obeso hace que deban tomarse en consideración a la hora de planificar un soporte nutricional, tanto enteral como parenteral.
  • 19. SOPORTE NUTRICIONAL Requerimientos calórico-proteicos del paciente obeso hospitalizado. • La evaluación proteica inicial, con marcadores como albúmina y prealbúmina, puede tener poco o ningún valor en el episodio agudo concreto. • Definir los requerimientos óptimos calórico-proteicos Para el paciente obeso hospitalizado es difícil. • En teoría, sería deseable proporcionar suficiente aporte nutricional para minimizar las pérdidas catabólicas, pero al mismo tiempo eludir los problemas de la hipernutrición, (hiperglucemia y complicaciones infecciosas). • PCTE no obeso 25-30 kca/kg/d y 1,5-2 g/kg/d de proteínas. • Esto llevaria a sobrenutricion en el obeso el mínimo aporte calórico produce un beneficio clínico sustancial. • Es motivo de controversia.
  • 20. ECUACIONES PREDICTIVAS • Un dilema persistente para el soporte nutricional en los pacientes críticos es la evaluación adecuada del gasto energético. • La calorimetría indirecta es el gold estandar, muchos clínicos no • disponen de esta tecnología. • por lo que se usan comúnmente diversas ecuaciones predictivas estandarizadas para estimar el gasto energético en esta población. • Estas ecuaciones predictivas son con frecuencia inadecuadas porque las necesidades energéticas del paciente obeso hospitalizado son altamente variables.
  • 21. HARRIS BENEDICT • es la más comúnmente utilizada para los cálculos. • incluye el peso corporal como variable. En ese sentido, uno de los debates se plantea respecto a qué peso utilizar (peso actual, peso ideal, peso ajustado). Estudio Frankenfield y cols • 202 pacientes críticos médico-quirúrgicos bajo ventilación mecánica. • Comparaban ocho ecuaciones predictivas, con sus diferentes variaciones, lo que daba un total de 15 combinaciones diferentes frente al “patrón oro” de la calorimetría indirecta. • cuatro subgrupos en función de la edad (superior o inferior a 60 años) y el peso (IMC superior o inferior a 30 kg/m2), a saber, jóvenes no obesos (n = 52), jóvenes obesos (n = 47), mayores no obesos (n = 52) y mayores obesos (n = 51). • Para el análisis, consideraban peso ajustado al siguiente:
  • 22. ECUACION PENN STATE • precisa tanto de forma global como en los diferentes subgrupos por lo que estos autores la recomiendan para su uso en pacientes críticos, obesos o no. • Es significativo que el subgrupo de mayores obesos fue el más dificultoso para predecir y el que mayores desviaciones tuvo para todas las ecuaciones. • se constató que ni la severidad de la enfermedad, ni la fiebre, ni la patología traumática, quirúrgica o médica, cambiaban la precisión de las ecuaciones. Penn State: PSU (HB) = HB (0,85) + Tmax (175) + Ve (33) - 6344 PSU (HBa) = HBa (1,1) + Tmax (140) + Ve (32) - 5340 PSU (m) = Mifflin (0,96) + Tmax (167) + Ve (31) - 6212
  • 23. NUTRICION HIPOCALORICA PERMISIVA • el mantenimiento de la masa magra y el anabolismo proteico es considerablemente difícil debido al elevado catabolismo existente. • Se ha constatado en diferentes estudios la falta de efecto de un aumentado aporte calórico per se en el anabolismo proteico, siendo insuficiente para superar el hipercatabolismo de la enfermedad crítica. • Esfuerzos para compensarlo con la administración de un aporte calórico elevado; con aporte proteico normal, no parece atenuar el marcado catabolismo proteico.
  • 24. BALANCE NITROGENADO • El paciente malnutrido o hipercatabólico, que ha sufrido una considerable pérdida de nitrógeno, tiene mucha mayor avidez para el anabolismo proteico que el paciente normonutrido. • puede conseguirse antes con mayor aporte proteico y bajo-moderado aporte calórico que al contrario. (NUTRICION HIPOCALORICA E HIPERPROTEICA) Ay 3 opciones de balance nitrogenado. 1) Un elevado aporte calórico y un bajo aporte proteico = aumento del compartimento graso. 2) un moderado aporte calórico y un moderado aporte proteico = mantenimiento de la grasa corporal. 3) Un bajo aporte calórico con elevado aporte proteico = descenso de la masa grasa
  • 25. COMPLICACIONES DE LA DIETA HIPOCALORICA • Glucemias plasmáticas iguales o superiores a 220 mg/dl en el primer día del postoperatorio se asocian con seis veces más riesgo de infección grave. • Estudios debaten control estricto para conseguir valores de euglucemia (80-110 mg/dl) y aumento la frecuencia y morbimortalidad de la posible hipoglucemia secundaria en el paciente crítico vs controles menos estrictos, con cifras de 110- 150 mg/dl y, en cualquier caso, inferiores a 180 mg/dl. • la nutrición hipocalórica puede mejorar los resultados en el pcte critico, en parte debido a una menor tasa de complicaciones infecciosas. • La adaptación metabólica del paciente crítico a la hiponutrición no se ha estudiado de forma extensa en trabajos prospectivos y aleatorios. • La evidencia de que la nutrición hipocalórica puede empeorar los resultados se objetivó con el estudio de Villet y cols
  • 26. • constataron que la tasa de infección entre los pacientes que recibían el 25%- 50% de sus requerimientos y los que recibían > 50% no difería. • planteando la hipótesis de que no es tanto el tipo de nutrición hipocalórica o normocalórica, sino más bien la intolerancia para recibir cantidades significativas de los requerimientos • Es una contraindicación para la utilización de nutrición hipocalórica e hiperproteica la insuficiencia renal sin terapias de sustitución y la encefalopatía hepática, ya que ambas pueden agravarse por un excesivo aporte proteico. • Historia previa de cetoacidosis diabética o hipoglucemia por diabetes tipo 1 o la existencia de una severa inmunodepresión. • su utilización en los mayores de 60 años, ya que se ha comprobado que los pacientes más mayores no obtienen el mismo beneficio.
  • 27. CONCLUSION • la nutrición hipocalórica e hiperproteica, tanto enteral como parenteral, debe ser la práctica estándar en el soporte nutricional del paciente obeso crítico, si no hay contraindicaciones para ello. • La ASPEN recomienda (grado D) en el paciente: • IMC > 30 kg/m2 no exceder del 60%-70% de los requerimientos o 11-14 kcal/kg peso actual/d o 22-25 kcal/ kg peso ideal/d, con • IMC 30-40 kg/m2 2 g/kg peso ideal/d de proteínas. • IMC > 40 kg/m2 2,5 g/kg peso ideal/g de proteínas
  • 28. NUTRIENTES ESPECIFICOS • fórmulas específicas diseñadas para conseguir un mejor control de las glucemias. • Las principales modificaciones se centran en el aporte de carbohidratos con menor índice glucémico. • aporte de ácidos grasos monoinsaturados (MUFA). • aumento del porcentaje graso con disminución de hidrocarbonado • aporte de fibra
  • 29. SDRA Y OMEGA 3 • El objetivo sería controlar la excesiva respuesta inflamatoria • pulmonar que se produce en la enfermedad crítica. • las propiedades antinflamatorias e inmunomoduladoras de los • ácidos grasos omega-3 (n-3) se han aplicado también en el paciente crítico. • Las emulsiones lipídicas estándar de soja y oliva/soja tienen un cociente n-6/n-3 de alrededor de 7:1 y 9:1, respectivamente. • En la dieta normal se recomienda que debería ser de 5:1 y en el paciente crítico de 4:1 a 2:1. • En teoría, la administración parenteral de emulsiones lipídicas con un bajo cociente n-6/n-3 puede ayudar a un rápido y marcado efecto antiinflamatorio.
  • 30. • persigue la disminución en la síntesis de eicosanoides, de potente efecto proinflamatorio e inmunosupresor, con la disminución en el aporte de ácidos grasos de la serie n-6 (ácido linoleico). • Cuando se suministran dosis adecuadas de ácido eicosapentanoico (EPA) y ácido docosahexaenoico (DHA), los eicosanoides serie-2 (prostaglandinas, prostaciclinas, Tromboxanos) son reemplazados por eicosanoides serie-3 y los leucotrienos serie-4 son parcialmente reemplazados por leucotrienos serie-5 (MENOS INFLAMATORIOS).
  • 31. GRACIAS