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MANEJO NUTRICIONAL EN EL
PACIENTE OBESO CRITICO
PRESENTADO POR:
Jose diaz
• La prevalencia de la obesidad ha aumentado en todo el mundo desarrollado.
• Existe controversia en si hay que aplicar un criterio estricto de soporte
nutricional ajustado a los requerimientos o se aplica un cierto grado de
hiponutrición permisiva.
• La evidencia actual sugiere que la nutrición hipocalórica puede mejorar los
resultados, en parte debido a una menor tasa de complicaciones infecciosas y
a la disminución de la hiperglucemia.
• Las recomendaciones de la (ASPEN) para el paciente obeso crítico se centran
en no exceder del 60%- 70% de los requerimientos o 11-14 kcal/kg peso
actual/d o 22-25 kcal/kg peso ideal/d, con 2-2,5 g/kg peso ideal/d de
proteínas.
• ASPEN (grado A) y ESPEN (grado B) recomiendan la utilización de dietas con
omega-3 y antioxidantes en el SDRA.
• La utilización de glutamina para el control de las complicaciones infecciosas y
la propia hiperglucemia, es recomendada por ASPEN (grado C)
PREVALENCIA, COMORBILIDADES Y CONSECUENCIAS
• En las ultimas 3 decadas la obesidad
alcanzo una Magnitud epidémica en
paises en desarrollo.
• Cifras próximas al 30% de la población.
• De acuerdo con la (OMS), su prevalencia
ha aumentado en todo el mundo
desarrollado.
• Muchos pacientes obesos precisan, en
algún momento, ingreso en Medicina
Intensiva tanto por su patología de base
como por descompensacion de alguna
de sus comorbilidades.
• Requiriendo un soporte nutricional
especializado que contribuya a su
recuperación global.
COMORBILIDADES
Aumento riesgos de:
• cáncer.
• Diabetes mellitus tipo 2
• Resistencia a la acción de la insulina
• Dislipemia
• Cardiopatía
• Hipertensión
• Hipoventilación con síndrome de apnea del sueño
• Insuficiencia respiratoria
• Hipercoagulabilidad
• trastornos vasculares periféricos
• Muerte
• Los dos primeros objetivos del soporte nutricional en el paciente crítico son:
• prevenir la morbilidad y mortalidad directamente atribuibles a la deficiencia
de macro- y micronutrientes
• Minimizar la pérdida de masa magra corporal.
• el papel del soporte nutricional en el paciente obeso crítico en general y con
diabetes tipo 2 en particular, es motivo de controversia.
• No está claro cual es el soporte nutricional ideal para el paciente obeso crítico
en lo que respecta al cálculo de sus necesidades como a la forma de
administración, los requerimientos calóricoproteicos diarios y el tipo de
nutrientes.
• Las evidencias sugieren que en el paciente obeso la nutrición hipocalórica
permisiva no es inferior a la nutrición normocalórica y Puede acarrear
beneficios clínicos.
COMPLICACIONES DEL PACIENTE OBESO
• Tradicionalmente, se considera que el paciente obeso crítico tiene una
depleción proteica relativa.
• Evidenciada por Descenso en la concentración de proteínas séricas y masa
muscular.
• Mayor riesgo de complicaciones infecciosas de la herida quirúrgica,
infecciones nosocomiales, aumento de la mortalidad postrauma y de la
mortalidad global en la UCI.
Cardiovascular:
• Insuficiencia cardiaca, hipertensión o fibrilación auricular.
Pulmonar:
• (SDRA), neumonía, atelectasia o tromboembolismo pulmonar, además de la
apnea obstructiva del sueño.
vascular periférico:
• Trombosis venosa profunda
Hematológico:
• estado de hipercoa - gulabilidad y con niveles aumentados de fibrinógeno,
factor VIII y factor de Von Willebrand.
Metabólico:
• hiperlipidemia y diabetes mellitus e hiperglucemia de estrés
partes blandas:
• rabdomiólisis; dehiscencia e infección de las heridas quirúrgicas y colecistitis
por colelitiasis.
MORTALIDAD EN EL OBESO CRITICO
• Existe una creencia generalizada de que la obesidad, en cualquier grado, aumenta la
mortalidad en el paciente crítico.
• Existen datos de una mayor mortalidad entre los pacientes que se encuentran en los dos
grupos extremos malnutridos y obesos extremos.
• Reciente metanalisis analizan 14 estudios que reúnen a 15.347 pacientes separados en
no obesos (IMC < 30 kg/m2) y obesos (IMC > 30 kg/m2).
• centrándose en mortalidad, estancia y días de ventilación mecánica.
• La duración de la ventilación mecánica fue inferior en el grupo de no obesos. así como
también la estancia.
• hubo menos mortalidad en obesos con IMC entre 30-39,9 kg/m2 que en no obesos.
(11,4% vs 12,6%)
• Estos resultados sugieren que quizá los 30 kg/m2 es un buen punto de corte en la
patología crónica, pero no así en el paciente crítico o con patología aguda.
• El acceso al abundante tejido adiposo durante el estado hipercatabólico ayude a
prevenir las complicaciones asociadas a la enfermedad crítica.
• hay una creciente evidencia de que hormonas como la leptina o citoquinas
como la interleucina 10 (IL-10), con demostrado efecto inmunomodulador.
relacionadas con los adipocitos, pueden mejorar la respuesta a la enfermedad
crítica.
• La IL-10 ayudaría a contrarrestar los efectos de las citoquinas proinflamatorias
como TNF, IL-6 e IL-811.
EFECTO METABOLICO DE LA ENFERMEDAD
CRITICA Y LA OBESIDAD
• El paciente obeso crítico se caracteriza por importantes cambios en el
metabolismo de los principios inmediatos.
• Tales cambios podrían conducir a un aumento de sus requerimientos
energéticos, con un acelerado catabolismo proteico, junto con alteraciones
gastrointestinales y del sistema inmune.
• En el paciente con normopeso, la respuesta metabólica ante el estrés causa un
aumento de los requerimientos energéticos y proteicos, con lo que los sustratos
endógenos se utilizan como fuente energética y como precursores de la síntesis
proteica, mediados por un conjunto de hormonas que regulan este flujo
endógeno interórganos.
• En el paciente obeso, sin embargo, la respuesta metabólica ante el estrés no está
tan claramente definida.
• Aunque, en general, el paciente obeso crítico tiene una respuesta catabólica al
estrés similar al no obeso, lo que le coloca con igual riesgo de depleción nutricional,
a pesar de sus reservas de masa magra y exceso de grasa corporal.
• Pudiendo desarrollar una malnutrición energético-proteica como respuesta al estrés
metabólico.
• Con ese nivel de estrés, los lípidos endógenos se convierten en la principal fuente de
energía sólo cuando otro soporte nutricional, especialmente el proteico, es
insuficiente.
• El resultado último es un aumento en la oxidación neta de proteína y en la
degradación de masa muscular.
EFECTO DE LAS HORMONAS
CONTRARREGULADORAS
• Uno de los mayores trastornos metabólicos durante la enfermedad en el obeso
crítico es el efecto de las hormonas contrarreguladoras en el control glucémico.
• El aumento de hormonas como cortisol y catecolaminas produce una
exacerbación de la preexistente resistencia insulínica, lo que combinado con el
aumento en la producción endógena de glucosa y la capacidad disminuida de su
oxidación, conduce a la Hiperglucemia.
• Se ha comprobado que la hiperglucemia se asocia con un aumento en la
incidencia de complicaciones infecciosas postoperatorias y peor pronóstico
global, particularmente tras una patología cerebral aguda, tanto vascular como
traumática.
• La diabetes tipo 2 y la obesidad actúan de forma sinérgica presentando efectos
adversos de tipo neurohormonal, como empeoramiento de la sensibilidad a la
insulina, pérdida de masa muscular e hiperglucemia.
• La enfermedad crítica puede afectar a la sensibilidad a la insulina debido al
aumento en la actividad del sistema simpático y al ya referido aumento en la
concentración de catecolaminas y cortisol.
• Además, los niveles circulantes de citoquinas proinflamatorias como IL-6 o TNF
aumentan tras el estrés provocado por la sepsis, la cirugía mayor o el trauma.
• Aumenta la lipólisis y disminuye la capacidad de la insulina para suprimir la
liberación de ácidos grasos desde el tejido adiposo, lo que provoca la elevación
plasmática en la concentración de ácidos grasos libres.
• La neoglucogénesis hepática está aumentada y el aclaramiento de la glucosa
plasmática por el músculo esquelético está disminuido por esos factores.
• A diferencia del sujeto sano, en el paciente crítico la administración de glucosa
intravenosa no suprime la neoglucogénesis hepática y, en sentido contrario,
puede exacerbar la hiperglucemia.
• Por todo lo anteriormente expuesto, la administración de insulina exógena es con
frecuencia necesaria en el paciente obeso crítico, consigue, disminuir la
hiperglucemia, reducir los niveles plasmáticos de ácidos grasos y la concentración
de triglicéridos
OBJETIVOS DEL SOPORTE NUTRICIONAL
1. MINIMIZAR LA PERDIDA DE MASA MAGRA:
• El PCT crítico pierde alrededor del 1% de su masa magra por día
mayoritariamente a expensas del músculo esquelético.
• Esto dificulta la rehabilitación tras el episodio agudo y la capacidad de la insulina
para estimular el aclaramiento de la glucosa plasmática.
• Los factores responsables del aumento del catabolismo proteico-muscular no
están perfectamente definidos
• Pero esta el aumento en la disponibilidad de los glucocorticoides, la supresión en
la secreción de la hormona del crecimiento y la infusión de vasopresores como la
dopamina.
• La hormona del crecimiento y la insulina tienen efectos sinérgicos para aumentar
la absorción de aminoácidos por el músculo pero, sin embargo, el tratamiento
con dicha hormona en el paciente crítico no está recomendado.
• El paciente obeso no utiliza de forma efectiva su abundante reserva energética
grasa y que depende de otras fuentes energéticas, como la proteica.
• Se ha constatado una tasa de oxidación grasa neta reducida y un descenso en el
turnover de glicerol, utilizado como marcador de la lipólisis corporal total, lo que
implica que el paciente obeso puede padecer un precoz y transitorio defecto en
la metabolización grasa.
• Dicho defecto se resolvería rápidamente con el inicio del soporte nutricional.
• El soporte nutricional en el paciente obeso crítico puede ser dificultoso por las
numerosas alteraciones fisiológicas relacionadas con la obesidad.
• Puede haber serias dificultades para su desconexión de la ventilación mecánica,
sobre todo si ésta es prolongada, y un soporte nutricional agresivo puede
aumentar la producción de CO2 y dificultar el proceso de desventilación.
• Un excesivo aporte calórico promueve la lipogénesis, causando esteatosis y
disfunción hepática, que en el paciente obeso se acentúa por la frecuente
existencia previa de un hígado graso.
• La selección de la cuantía y el tipo de nutrientes puede también ser
problemática por la elevada incidencia en este grupo poblacional de
• diabetes e hipertrigliceridemia.
• La frecuente asociación de patología cardíaca con insuficiencia cardíaca
congestiva por hipertrofia ventricular izquierda, descenso de la contractilidad y
de la fracción de eyección, condiciona una necesaria restricción de fluidos en
algunos pacientes por aumento del riesgo de edema pulmonar.
• Existe asimismo un mayor peligro de aspiración pulmonar debido al volumen
graso abdominal, con el desarrollo secundario de neumonías y SDRA, que
agravan considerablemente el pronóstico.
• Por ello, la elevada incidencia de posibles complicaciones en el paciente crítico
obeso hace que deban tomarse en consideración a la hora de planificar un
soporte nutricional, tanto enteral como parenteral.
SOPORTE NUTRICIONAL
Requerimientos calórico-proteicos del paciente obeso hospitalizado.
• La evaluación proteica inicial, con marcadores como albúmina y prealbúmina,
puede tener poco o ningún valor en el episodio agudo concreto.
• Definir los requerimientos óptimos calórico-proteicos Para el paciente obeso
hospitalizado es difícil.
• En teoría, sería deseable proporcionar suficiente aporte nutricional para
minimizar las pérdidas catabólicas, pero al mismo tiempo eludir los problemas
de la hipernutrición, (hiperglucemia y complicaciones infecciosas).
• PCTE no obeso 25-30 kca/kg/d y 1,5-2 g/kg/d de proteínas.
• Esto llevaria a sobrenutricion en el obeso el mínimo aporte calórico produce un
beneficio clínico sustancial.
• Es motivo de controversia.
ECUACIONES PREDICTIVAS
• Un dilema persistente para el soporte nutricional en los pacientes críticos es la
evaluación adecuada del gasto energético.
• La calorimetría indirecta es el gold estandar, muchos clínicos no
• disponen de esta tecnología.
• por lo que se usan comúnmente diversas ecuaciones predictivas estandarizadas
para estimar el gasto energético en esta población.
• Estas ecuaciones predictivas son con frecuencia inadecuadas porque las
necesidades energéticas del paciente obeso hospitalizado son altamente
variables.
HARRIS BENEDICT
• es la más comúnmente utilizada para los cálculos.
• incluye el peso corporal como variable. En ese sentido, uno de los debates se
plantea respecto a qué peso utilizar (peso actual, peso ideal, peso ajustado).
Estudio Frankenfield y cols
• 202 pacientes críticos médico-quirúrgicos bajo ventilación mecánica.
• Comparaban ocho ecuaciones predictivas, con sus diferentes variaciones, lo que
daba un total de 15 combinaciones diferentes frente al “patrón oro” de la
calorimetría indirecta.
• cuatro subgrupos en función de la edad (superior o inferior a 60 años) y el peso
(IMC superior o inferior a 30 kg/m2), a saber, jóvenes no obesos (n = 52),
jóvenes obesos (n = 47), mayores no obesos (n = 52) y mayores obesos (n = 51).
• Para el análisis, consideraban peso ajustado al siguiente:
Manejo nutricional en el paciente obeso critico scb
ECUACION PENN STATE
• precisa tanto de forma global como en los
diferentes subgrupos por lo que estos autores la
recomiendan para su uso en pacientes críticos,
obesos o no.
• Es significativo que el subgrupo de mayores
obesos fue el más dificultoso para predecir y el
que mayores desviaciones tuvo para todas las
ecuaciones.
• se constató que ni la severidad de la enfermedad,
ni la fiebre, ni la patología traumática, quirúrgica o
médica, cambiaban la precisión de las ecuaciones.
Penn State:
PSU (HB) = HB (0,85) + Tmax (175) + Ve (33) - 6344
PSU (HBa) = HBa (1,1) + Tmax (140) + Ve (32) - 5340
PSU (m) = Mifflin (0,96) + Tmax (167) + Ve (31) - 6212
NUTRICION HIPOCALORICA PERMISIVA
• el mantenimiento de la masa magra y el anabolismo proteico es
considerablemente difícil debido al elevado catabolismo existente.
• Se ha constatado en diferentes estudios la falta de efecto de un aumentado
aporte calórico per se en el anabolismo proteico, siendo insuficiente para
superar el hipercatabolismo de la enfermedad crítica.
• Esfuerzos para compensarlo con la administración de un aporte calórico
elevado; con aporte proteico normal, no parece atenuar el marcado
catabolismo proteico.
BALANCE NITROGENADO
• El paciente malnutrido o hipercatabólico, que ha sufrido una considerable
pérdida de nitrógeno, tiene mucha mayor avidez para el anabolismo proteico
que el paciente normonutrido.
• puede conseguirse antes con mayor aporte proteico y bajo-moderado aporte
calórico que al contrario. (NUTRICION HIPOCALORICA E HIPERPROTEICA)
Ay 3 opciones de balance
nitrogenado.
1) Un elevado aporte calórico y un
bajo aporte proteico = aumento del
compartimento graso.
2) un moderado aporte calórico y un
moderado aporte proteico =
mantenimiento de la grasa corporal.
3) Un bajo aporte calórico con elevado
aporte proteico = descenso de la masa
grasa
COMPLICACIONES DE LA DIETA
HIPOCALORICA
• Glucemias plasmáticas iguales o superiores a 220 mg/dl en el primer día del
postoperatorio se asocian con seis veces más riesgo de infección grave.
• Estudios debaten control estricto para conseguir valores de euglucemia (80-110
mg/dl) y aumento la frecuencia y morbimortalidad de la posible hipoglucemia
secundaria en el paciente crítico vs controles menos estrictos, con cifras de 110-
150 mg/dl y, en cualquier caso, inferiores a 180 mg/dl.
• la nutrición hipocalórica puede mejorar los resultados en el pcte critico, en parte
debido a una menor tasa de complicaciones infecciosas.
• La adaptación metabólica del paciente crítico a la hiponutrición no se ha
estudiado de forma extensa en trabajos prospectivos y aleatorios.
• La evidencia de que la nutrición hipocalórica puede empeorar los resultados se
objetivó con el estudio de Villet y cols
• constataron que la tasa de infección entre los pacientes que recibían el 25%-
50% de sus requerimientos y los que recibían > 50% no difería.
• planteando la hipótesis de que no es tanto el tipo de nutrición hipocalórica o
normocalórica, sino más bien la intolerancia para recibir cantidades
significativas de los requerimientos
• Es una contraindicación para la utilización de nutrición hipocalórica e
hiperproteica la insuficiencia renal sin terapias de sustitución y la encefalopatía
hepática, ya que ambas pueden agravarse por un excesivo aporte proteico.
• Historia previa de cetoacidosis diabética o hipoglucemia por diabetes tipo 1 o la
existencia de una severa inmunodepresión.
• su utilización en los mayores de 60 años, ya que se ha comprobado que los
pacientes más mayores no obtienen el mismo beneficio.
CONCLUSION
• la nutrición hipocalórica e hiperproteica, tanto
enteral como parenteral, debe ser la práctica
estándar en el soporte nutricional del paciente obeso
crítico, si no hay contraindicaciones para ello.
• La ASPEN recomienda (grado D) en el paciente:
• IMC > 30 kg/m2 no exceder del 60%-70% de los
requerimientos o 11-14 kcal/kg peso actual/d o 22-25
kcal/ kg peso ideal/d, con
• IMC 30-40 kg/m2 2 g/kg peso ideal/d de proteínas.
• IMC > 40 kg/m2 2,5 g/kg peso ideal/g de proteínas
NUTRIENTES ESPECIFICOS
• fórmulas específicas diseñadas para conseguir un
mejor control de las glucemias.
• Las principales modificaciones se centran en el
aporte de carbohidratos con menor índice
glucémico.
• aporte de ácidos grasos monoinsaturados
(MUFA).
• aumento del porcentaje graso con disminución de
hidrocarbonado
• aporte de fibra
SDRA Y OMEGA 3
• El objetivo sería controlar la excesiva respuesta inflamatoria
• pulmonar que se produce en la enfermedad crítica.
• las propiedades antinflamatorias e inmunomoduladoras de los
• ácidos grasos omega-3 (n-3) se han aplicado también en el paciente crítico.
• Las emulsiones lipídicas estándar de soja y oliva/soja tienen un cociente n-6/n-3
de alrededor de 7:1 y 9:1, respectivamente.
• En la dieta normal se recomienda que debería ser de 5:1 y en el paciente crítico
de 4:1 a 2:1.
• En teoría, la administración parenteral de emulsiones lipídicas con un bajo
cociente n-6/n-3 puede ayudar a un rápido y marcado efecto antiinflamatorio.
• persigue la disminución en la síntesis de eicosanoides, de potente efecto
proinflamatorio e inmunosupresor, con la disminución en el aporte de ácidos
grasos de la serie n-6 (ácido linoleico).
• Cuando se suministran dosis adecuadas de ácido eicosapentanoico (EPA) y
ácido docosahexaenoico (DHA), los eicosanoides serie-2 (prostaglandinas,
prostaciclinas, Tromboxanos) son reemplazados por eicosanoides serie-3 y los
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(MENOS INFLAMATORIOS).
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Manejo nutricional en el paciente obeso critico scb

  • 1. MANEJO NUTRICIONAL EN EL PACIENTE OBESO CRITICO PRESENTADO POR: Jose diaz
  • 2. • La prevalencia de la obesidad ha aumentado en todo el mundo desarrollado. • Existe controversia en si hay que aplicar un criterio estricto de soporte nutricional ajustado a los requerimientos o se aplica un cierto grado de hiponutrición permisiva. • La evidencia actual sugiere que la nutrición hipocalórica puede mejorar los resultados, en parte debido a una menor tasa de complicaciones infecciosas y a la disminución de la hiperglucemia. • Las recomendaciones de la (ASPEN) para el paciente obeso crítico se centran en no exceder del 60%- 70% de los requerimientos o 11-14 kcal/kg peso actual/d o 22-25 kcal/kg peso ideal/d, con 2-2,5 g/kg peso ideal/d de proteínas. • ASPEN (grado A) y ESPEN (grado B) recomiendan la utilización de dietas con omega-3 y antioxidantes en el SDRA. • La utilización de glutamina para el control de las complicaciones infecciosas y la propia hiperglucemia, es recomendada por ASPEN (grado C)
  • 3. PREVALENCIA, COMORBILIDADES Y CONSECUENCIAS • En las ultimas 3 decadas la obesidad alcanzo una Magnitud epidémica en paises en desarrollo. • Cifras próximas al 30% de la población. • De acuerdo con la (OMS), su prevalencia ha aumentado en todo el mundo desarrollado. • Muchos pacientes obesos precisan, en algún momento, ingreso en Medicina Intensiva tanto por su patología de base como por descompensacion de alguna de sus comorbilidades. • Requiriendo un soporte nutricional especializado que contribuya a su recuperación global.
  • 4. COMORBILIDADES Aumento riesgos de: • cáncer. • Diabetes mellitus tipo 2 • Resistencia a la acción de la insulina • Dislipemia • Cardiopatía • Hipertensión • Hipoventilación con síndrome de apnea del sueño • Insuficiencia respiratoria • Hipercoagulabilidad • trastornos vasculares periféricos • Muerte
  • 5. • Los dos primeros objetivos del soporte nutricional en el paciente crítico son: • prevenir la morbilidad y mortalidad directamente atribuibles a la deficiencia de macro- y micronutrientes • Minimizar la pérdida de masa magra corporal. • el papel del soporte nutricional en el paciente obeso crítico en general y con diabetes tipo 2 en particular, es motivo de controversia. • No está claro cual es el soporte nutricional ideal para el paciente obeso crítico en lo que respecta al cálculo de sus necesidades como a la forma de administración, los requerimientos calóricoproteicos diarios y el tipo de nutrientes. • Las evidencias sugieren que en el paciente obeso la nutrición hipocalórica permisiva no es inferior a la nutrición normocalórica y Puede acarrear beneficios clínicos.
  • 6. COMPLICACIONES DEL PACIENTE OBESO • Tradicionalmente, se considera que el paciente obeso crítico tiene una depleción proteica relativa. • Evidenciada por Descenso en la concentración de proteínas séricas y masa muscular. • Mayor riesgo de complicaciones infecciosas de la herida quirúrgica, infecciones nosocomiales, aumento de la mortalidad postrauma y de la mortalidad global en la UCI. Cardiovascular: • Insuficiencia cardiaca, hipertensión o fibrilación auricular. Pulmonar: • (SDRA), neumonía, atelectasia o tromboembolismo pulmonar, además de la apnea obstructiva del sueño.
  • 7. vascular periférico: • Trombosis venosa profunda Hematológico: • estado de hipercoa - gulabilidad y con niveles aumentados de fibrinógeno, factor VIII y factor de Von Willebrand. Metabólico: • hiperlipidemia y diabetes mellitus e hiperglucemia de estrés partes blandas: • rabdomiólisis; dehiscencia e infección de las heridas quirúrgicas y colecistitis por colelitiasis.
  • 8. MORTALIDAD EN EL OBESO CRITICO • Existe una creencia generalizada de que la obesidad, en cualquier grado, aumenta la mortalidad en el paciente crítico. • Existen datos de una mayor mortalidad entre los pacientes que se encuentran en los dos grupos extremos malnutridos y obesos extremos. • Reciente metanalisis analizan 14 estudios que reúnen a 15.347 pacientes separados en no obesos (IMC < 30 kg/m2) y obesos (IMC > 30 kg/m2). • centrándose en mortalidad, estancia y días de ventilación mecánica. • La duración de la ventilación mecánica fue inferior en el grupo de no obesos. así como también la estancia. • hubo menos mortalidad en obesos con IMC entre 30-39,9 kg/m2 que en no obesos. (11,4% vs 12,6%) • Estos resultados sugieren que quizá los 30 kg/m2 es un buen punto de corte en la patología crónica, pero no así en el paciente crítico o con patología aguda.
  • 9. • El acceso al abundante tejido adiposo durante el estado hipercatabólico ayude a prevenir las complicaciones asociadas a la enfermedad crítica. • hay una creciente evidencia de que hormonas como la leptina o citoquinas como la interleucina 10 (IL-10), con demostrado efecto inmunomodulador. relacionadas con los adipocitos, pueden mejorar la respuesta a la enfermedad crítica. • La IL-10 ayudaría a contrarrestar los efectos de las citoquinas proinflamatorias como TNF, IL-6 e IL-811.
  • 10. EFECTO METABOLICO DE LA ENFERMEDAD CRITICA Y LA OBESIDAD • El paciente obeso crítico se caracteriza por importantes cambios en el metabolismo de los principios inmediatos. • Tales cambios podrían conducir a un aumento de sus requerimientos energéticos, con un acelerado catabolismo proteico, junto con alteraciones gastrointestinales y del sistema inmune. • En el paciente con normopeso, la respuesta metabólica ante el estrés causa un aumento de los requerimientos energéticos y proteicos, con lo que los sustratos endógenos se utilizan como fuente energética y como precursores de la síntesis proteica, mediados por un conjunto de hormonas que regulan este flujo endógeno interórganos.
  • 11. • En el paciente obeso, sin embargo, la respuesta metabólica ante el estrés no está tan claramente definida. • Aunque, en general, el paciente obeso crítico tiene una respuesta catabólica al estrés similar al no obeso, lo que le coloca con igual riesgo de depleción nutricional, a pesar de sus reservas de masa magra y exceso de grasa corporal. • Pudiendo desarrollar una malnutrición energético-proteica como respuesta al estrés metabólico. • Con ese nivel de estrés, los lípidos endógenos se convierten en la principal fuente de energía sólo cuando otro soporte nutricional, especialmente el proteico, es insuficiente. • El resultado último es un aumento en la oxidación neta de proteína y en la degradación de masa muscular.
  • 12. EFECTO DE LAS HORMONAS CONTRARREGULADORAS • Uno de los mayores trastornos metabólicos durante la enfermedad en el obeso crítico es el efecto de las hormonas contrarreguladoras en el control glucémico. • El aumento de hormonas como cortisol y catecolaminas produce una exacerbación de la preexistente resistencia insulínica, lo que combinado con el aumento en la producción endógena de glucosa y la capacidad disminuida de su oxidación, conduce a la Hiperglucemia. • Se ha comprobado que la hiperglucemia se asocia con un aumento en la incidencia de complicaciones infecciosas postoperatorias y peor pronóstico global, particularmente tras una patología cerebral aguda, tanto vascular como traumática.
  • 13. • La diabetes tipo 2 y la obesidad actúan de forma sinérgica presentando efectos adversos de tipo neurohormonal, como empeoramiento de la sensibilidad a la insulina, pérdida de masa muscular e hiperglucemia. • La enfermedad crítica puede afectar a la sensibilidad a la insulina debido al aumento en la actividad del sistema simpático y al ya referido aumento en la concentración de catecolaminas y cortisol. • Además, los niveles circulantes de citoquinas proinflamatorias como IL-6 o TNF aumentan tras el estrés provocado por la sepsis, la cirugía mayor o el trauma. • Aumenta la lipólisis y disminuye la capacidad de la insulina para suprimir la liberación de ácidos grasos desde el tejido adiposo, lo que provoca la elevación plasmática en la concentración de ácidos grasos libres.
  • 14. • La neoglucogénesis hepática está aumentada y el aclaramiento de la glucosa plasmática por el músculo esquelético está disminuido por esos factores. • A diferencia del sujeto sano, en el paciente crítico la administración de glucosa intravenosa no suprime la neoglucogénesis hepática y, en sentido contrario, puede exacerbar la hiperglucemia. • Por todo lo anteriormente expuesto, la administración de insulina exógena es con frecuencia necesaria en el paciente obeso crítico, consigue, disminuir la hiperglucemia, reducir los niveles plasmáticos de ácidos grasos y la concentración de triglicéridos
  • 15. OBJETIVOS DEL SOPORTE NUTRICIONAL 1. MINIMIZAR LA PERDIDA DE MASA MAGRA: • El PCT crítico pierde alrededor del 1% de su masa magra por día mayoritariamente a expensas del músculo esquelético. • Esto dificulta la rehabilitación tras el episodio agudo y la capacidad de la insulina para estimular el aclaramiento de la glucosa plasmática. • Los factores responsables del aumento del catabolismo proteico-muscular no están perfectamente definidos • Pero esta el aumento en la disponibilidad de los glucocorticoides, la supresión en la secreción de la hormona del crecimiento y la infusión de vasopresores como la dopamina. • La hormona del crecimiento y la insulina tienen efectos sinérgicos para aumentar la absorción de aminoácidos por el músculo pero, sin embargo, el tratamiento con dicha hormona en el paciente crítico no está recomendado.
  • 16. • El paciente obeso no utiliza de forma efectiva su abundante reserva energética grasa y que depende de otras fuentes energéticas, como la proteica. • Se ha constatado una tasa de oxidación grasa neta reducida y un descenso en el turnover de glicerol, utilizado como marcador de la lipólisis corporal total, lo que implica que el paciente obeso puede padecer un precoz y transitorio defecto en la metabolización grasa. • Dicho defecto se resolvería rápidamente con el inicio del soporte nutricional.
  • 17. • El soporte nutricional en el paciente obeso crítico puede ser dificultoso por las numerosas alteraciones fisiológicas relacionadas con la obesidad. • Puede haber serias dificultades para su desconexión de la ventilación mecánica, sobre todo si ésta es prolongada, y un soporte nutricional agresivo puede aumentar la producción de CO2 y dificultar el proceso de desventilación. • Un excesivo aporte calórico promueve la lipogénesis, causando esteatosis y disfunción hepática, que en el paciente obeso se acentúa por la frecuente existencia previa de un hígado graso. • La selección de la cuantía y el tipo de nutrientes puede también ser problemática por la elevada incidencia en este grupo poblacional de • diabetes e hipertrigliceridemia.
  • 18. • La frecuente asociación de patología cardíaca con insuficiencia cardíaca congestiva por hipertrofia ventricular izquierda, descenso de la contractilidad y de la fracción de eyección, condiciona una necesaria restricción de fluidos en algunos pacientes por aumento del riesgo de edema pulmonar. • Existe asimismo un mayor peligro de aspiración pulmonar debido al volumen graso abdominal, con el desarrollo secundario de neumonías y SDRA, que agravan considerablemente el pronóstico. • Por ello, la elevada incidencia de posibles complicaciones en el paciente crítico obeso hace que deban tomarse en consideración a la hora de planificar un soporte nutricional, tanto enteral como parenteral.
  • 19. SOPORTE NUTRICIONAL Requerimientos calórico-proteicos del paciente obeso hospitalizado. • La evaluación proteica inicial, con marcadores como albúmina y prealbúmina, puede tener poco o ningún valor en el episodio agudo concreto. • Definir los requerimientos óptimos calórico-proteicos Para el paciente obeso hospitalizado es difícil. • En teoría, sería deseable proporcionar suficiente aporte nutricional para minimizar las pérdidas catabólicas, pero al mismo tiempo eludir los problemas de la hipernutrición, (hiperglucemia y complicaciones infecciosas). • PCTE no obeso 25-30 kca/kg/d y 1,5-2 g/kg/d de proteínas. • Esto llevaria a sobrenutricion en el obeso el mínimo aporte calórico produce un beneficio clínico sustancial. • Es motivo de controversia.
  • 20. ECUACIONES PREDICTIVAS • Un dilema persistente para el soporte nutricional en los pacientes críticos es la evaluación adecuada del gasto energético. • La calorimetría indirecta es el gold estandar, muchos clínicos no • disponen de esta tecnología. • por lo que se usan comúnmente diversas ecuaciones predictivas estandarizadas para estimar el gasto energético en esta población. • Estas ecuaciones predictivas son con frecuencia inadecuadas porque las necesidades energéticas del paciente obeso hospitalizado son altamente variables.
  • 21. HARRIS BENEDICT • es la más comúnmente utilizada para los cálculos. • incluye el peso corporal como variable. En ese sentido, uno de los debates se plantea respecto a qué peso utilizar (peso actual, peso ideal, peso ajustado). Estudio Frankenfield y cols • 202 pacientes críticos médico-quirúrgicos bajo ventilación mecánica. • Comparaban ocho ecuaciones predictivas, con sus diferentes variaciones, lo que daba un total de 15 combinaciones diferentes frente al “patrón oro” de la calorimetría indirecta. • cuatro subgrupos en función de la edad (superior o inferior a 60 años) y el peso (IMC superior o inferior a 30 kg/m2), a saber, jóvenes no obesos (n = 52), jóvenes obesos (n = 47), mayores no obesos (n = 52) y mayores obesos (n = 51). • Para el análisis, consideraban peso ajustado al siguiente:
  • 23. ECUACION PENN STATE • precisa tanto de forma global como en los diferentes subgrupos por lo que estos autores la recomiendan para su uso en pacientes críticos, obesos o no. • Es significativo que el subgrupo de mayores obesos fue el más dificultoso para predecir y el que mayores desviaciones tuvo para todas las ecuaciones. • se constató que ni la severidad de la enfermedad, ni la fiebre, ni la patología traumática, quirúrgica o médica, cambiaban la precisión de las ecuaciones. Penn State: PSU (HB) = HB (0,85) + Tmax (175) + Ve (33) - 6344 PSU (HBa) = HBa (1,1) + Tmax (140) + Ve (32) - 5340 PSU (m) = Mifflin (0,96) + Tmax (167) + Ve (31) - 6212
  • 24. NUTRICION HIPOCALORICA PERMISIVA • el mantenimiento de la masa magra y el anabolismo proteico es considerablemente difícil debido al elevado catabolismo existente. • Se ha constatado en diferentes estudios la falta de efecto de un aumentado aporte calórico per se en el anabolismo proteico, siendo insuficiente para superar el hipercatabolismo de la enfermedad crítica. • Esfuerzos para compensarlo con la administración de un aporte calórico elevado; con aporte proteico normal, no parece atenuar el marcado catabolismo proteico.
  • 25. BALANCE NITROGENADO • El paciente malnutrido o hipercatabólico, que ha sufrido una considerable pérdida de nitrógeno, tiene mucha mayor avidez para el anabolismo proteico que el paciente normonutrido. • puede conseguirse antes con mayor aporte proteico y bajo-moderado aporte calórico que al contrario. (NUTRICION HIPOCALORICA E HIPERPROTEICA) Ay 3 opciones de balance nitrogenado. 1) Un elevado aporte calórico y un bajo aporte proteico = aumento del compartimento graso. 2) un moderado aporte calórico y un moderado aporte proteico = mantenimiento de la grasa corporal. 3) Un bajo aporte calórico con elevado aporte proteico = descenso de la masa grasa
  • 26. COMPLICACIONES DE LA DIETA HIPOCALORICA • Glucemias plasmáticas iguales o superiores a 220 mg/dl en el primer día del postoperatorio se asocian con seis veces más riesgo de infección grave. • Estudios debaten control estricto para conseguir valores de euglucemia (80-110 mg/dl) y aumento la frecuencia y morbimortalidad de la posible hipoglucemia secundaria en el paciente crítico vs controles menos estrictos, con cifras de 110- 150 mg/dl y, en cualquier caso, inferiores a 180 mg/dl. • la nutrición hipocalórica puede mejorar los resultados en el pcte critico, en parte debido a una menor tasa de complicaciones infecciosas. • La adaptación metabólica del paciente crítico a la hiponutrición no se ha estudiado de forma extensa en trabajos prospectivos y aleatorios. • La evidencia de que la nutrición hipocalórica puede empeorar los resultados se objetivó con el estudio de Villet y cols
  • 27. • constataron que la tasa de infección entre los pacientes que recibían el 25%- 50% de sus requerimientos y los que recibían > 50% no difería. • planteando la hipótesis de que no es tanto el tipo de nutrición hipocalórica o normocalórica, sino más bien la intolerancia para recibir cantidades significativas de los requerimientos • Es una contraindicación para la utilización de nutrición hipocalórica e hiperproteica la insuficiencia renal sin terapias de sustitución y la encefalopatía hepática, ya que ambas pueden agravarse por un excesivo aporte proteico. • Historia previa de cetoacidosis diabética o hipoglucemia por diabetes tipo 1 o la existencia de una severa inmunodepresión. • su utilización en los mayores de 60 años, ya que se ha comprobado que los pacientes más mayores no obtienen el mismo beneficio.
  • 28. CONCLUSION • la nutrición hipocalórica e hiperproteica, tanto enteral como parenteral, debe ser la práctica estándar en el soporte nutricional del paciente obeso crítico, si no hay contraindicaciones para ello. • La ASPEN recomienda (grado D) en el paciente: • IMC > 30 kg/m2 no exceder del 60%-70% de los requerimientos o 11-14 kcal/kg peso actual/d o 22-25 kcal/ kg peso ideal/d, con • IMC 30-40 kg/m2 2 g/kg peso ideal/d de proteínas. • IMC > 40 kg/m2 2,5 g/kg peso ideal/g de proteínas
  • 29. NUTRIENTES ESPECIFICOS • fórmulas específicas diseñadas para conseguir un mejor control de las glucemias. • Las principales modificaciones se centran en el aporte de carbohidratos con menor índice glucémico. • aporte de ácidos grasos monoinsaturados (MUFA). • aumento del porcentaje graso con disminución de hidrocarbonado • aporte de fibra
  • 30. SDRA Y OMEGA 3 • El objetivo sería controlar la excesiva respuesta inflamatoria • pulmonar que se produce en la enfermedad crítica. • las propiedades antinflamatorias e inmunomoduladoras de los • ácidos grasos omega-3 (n-3) se han aplicado también en el paciente crítico. • Las emulsiones lipídicas estándar de soja y oliva/soja tienen un cociente n-6/n-3 de alrededor de 7:1 y 9:1, respectivamente. • En la dieta normal se recomienda que debería ser de 5:1 y en el paciente crítico de 4:1 a 2:1. • En teoría, la administración parenteral de emulsiones lipídicas con un bajo cociente n-6/n-3 puede ayudar a un rápido y marcado efecto antiinflamatorio.
  • 31. • persigue la disminución en la síntesis de eicosanoides, de potente efecto proinflamatorio e inmunosupresor, con la disminución en el aporte de ácidos grasos de la serie n-6 (ácido linoleico). • Cuando se suministran dosis adecuadas de ácido eicosapentanoico (EPA) y ácido docosahexaenoico (DHA), los eicosanoides serie-2 (prostaglandinas, prostaciclinas, Tromboxanos) son reemplazados por eicosanoides serie-3 y los leucotrienos serie-4 son parcialmente reemplazados por leucotrienos serie-5 (MENOS INFLAMATORIOS).