1. Int. Camilo Corchuelo
Dr. Evaristo Córdova

2.  Formación de un coágulo dentro de un vaso
venoso cerebral.
 1 - 2% de todos los accidentes
isquémicos, manteniendo una mortalidad del 5
- 10%.

3.  Es mucho más rara que la patología arterial.
 Pacientes jóvenes sin factores de riesgo
vasculares clásicos.
 Fuerte asociación con embarazo, puerperio y
anticonceptivos orales (estado hipercoagulable
o trombofílico).
 Síntomas variados y poco específicos.
 Éxito terapéutico ligado al diagnóstico precoz
adecuado a la etiología.
 Se precisa un elevado grado de sospecha.

4. Trombosis de los Senos
Venosos Cerebrales
Primaria
Secundaria

5.  Menos frecuente
 Se observa en niños
hipotróficos
 Ancianos
enflaquecidos
 Caquexia
 Deshidratación
sistémica
 Baja presion venosa
 CID
 Con mal pronóstico.

6. Traumatismos directos con fractura craneal
Infección transmitida de una región anexa:
• Puerperio
• Metástasis infecciosa postparto, etc.

7. 1. Sistema
superficial:
formado por el
seno sagital o
longitudinal
superior junto con
los senos laterales.
2. Sistema profundo:
pueden presentar
infartos talámicos
o cerebelosos.

8. La TVC puede afectar sólo a las venas
cerebrales  efectos locales (edema, infarto
o hemorragia tisular).
O trombosar los senos durales 
disminución de la absorción del LCR y un
aumento generalizado de la presión
intracraneana (HIC)
Ambos mecanismos suelen coexistir.

9.  El seno venoso
lesionado tiene un
coágulo rojizo que
puede convertirse en
pus. La trombosis
puede extenderse a
venas tributarias y a
otros senos.
 El área cerebral
drenada por el seno
afectado muestra
edema, congestión y
reblandecimiento del
parénquima adyacente.

10. Infecciones:
• Otitis
• Mastoiditis
• Sinusistis
• Meningitis
• Infecciones sistémicas
Traumatismos:
• TEC
• Procedimiendos NQ

11. Muy variables, dependen de:
• Extensión.
• Localización.
• Agudeza del proceso trombótico.
• Competencia de la circulación venosa colateral.
Los síntomas tienen a ser mucho más
graduales y progresivos que en la trombosis
arterial.

12. Cefalea (85%)
Convulsiones
parciales o
generalizadas
Déficits focales
Alteración de la
conciencia
Edema de papila
Aislados o en combinación

13.  Se origina de un foco
infeccioso ubicado
entre las cejas y el
labio superior que
drena por la vena
Angular de la cara y
de allí al seno
cavernoso.
 Dolor localizado del
ojo, frente, párpado,
exoftalmo, edema
papilar, paresia de los
oculomotores.
 Se extiende
rápidamente al otro
ojo, a través del seno
circular o coronario.

14.  (70-80%) debuta como un
síndrome de
hipertensión
endocraneana, con
cefalea y papiledema.
 Puede causar
disminución de la
agudeza visual de forma
transitoria y, algunas
veces, afección
permanente de los
campos visuales, por lo
general iniciando en los
cuadrantes
inferonasales .
 Por aumento de PIC se
puede producir parálisis
del VI par craneal
(confusión con
aneurisma).

15.  Se origina por
infecciones del
cuero cabelludo,
fracturas
expuestas del
cráneo,
hundimientos,
osteomielitis,
otomastoiditis.
 Causa edema
papilar,síntomas
piramidales
contralaterales a
la lesión.

16. Son secundarias a infecciones del oído
medio, mastoides,
Se presentan convulsiones focales de la
extremidad superior y paresias

17.  El paciente sufre un rápido
deterioro, entrando en
coma.
 En las series mayores un
5,2% de los pacientes tienen
GCS<9 desde el inicio del
cuadro.
 La causa de esta evolución
y de la mortalidad de la
TVC es la HIC.
 La disminución del drenaje
venoso, las hemorragias
intracraneales, conducen a
un edema masivo, a la
herniación transtentorial y a
la compresión del tronco.

18.  A considerar en:
Pacientes jóvenes y de mediana edad con cefalea de
inicio reciente.
Síntomas ictales en ausencia de factores de riesgo
vascular.
Pacientes con hipertensión intracraneal.
Evidencia de infarto hemorrágico en TAC,
especialmente si son múltiples y no confinados a
territorios arteriales.
Retraso diagnóstico medio: 7 días.
Técnica de imagen más sensible: RM con venografía.

19. Angiografía convencional  en la fase venosa falta
llene o repleción de los vasos venosos comprometidos
Resonancia magnética nuclear (RMN)
Venografía por resonancia magnética
(VRMN)
Tomografía computada (TC)

20. Paciente con sintomatología típica y factor
predisponerte de trombosis vascular:
 La medición en el plasma del dímero D
como prueba de exclusión de trombosis.

21. Si no hay edema papilar,se puede realizar
punción lumbar con precauciones
La pr del Lcr está normal o aumentada
Si hay infarto cerebral,las proteínas están
aumentadas,color amarillento,y o con
hematíes en suspensión, y aumento de los
leucocitos mono y polinucleares.

22.  En ocasiones puede verse el signo del triángulo
denso, el signo de la cuerda o el signo del delta
vacío.
 El TAC sin contraste permite descartar otras
alteraciones cerebrales, y mostrar infartos venosos
o hemorragias.

23.  Los nuevos TAC multicorte permiten generar
secuencias venográficas con excelente resolución.
 RMN y la angioresonancia magnética llegan hasta en un 90%
a establecer el diagnóstico.

24.  La venografía TOF es el
método más usado para el
diagnóstico de TVC.
 La RM sin contraste
también es muy sensible.
 La ausencia de vacío de
flujo en presencia de una
señal anormal en el seno
son muy características.
 Las características de la
señal varían con el tiempo.
 muy sensible para
cambios indirectos en la
TVC

25.  Las secuencias
gradiente-eco T2
proporcionan mucha
información al resaltar
la presencia de
productos de la
degradación hemática.
 Muy útiles en la fase
aguda, cuando las
alteraciones T1 y T2
pueden ser útiles.

26. Las opciones incluyen
Anticoagulación
Trombolisis.

27.  La enfermedad causante
 Síntomas secundarios a la hipertensión
endocraneal y
 Convulsiones
 Déficits motores o sensitivos causados por
edema cerebral e infartos.
 Si la causa es descubierta, debe ser
inmediatamente tratada y se debe mantener
adecuada perfusion para tratar de evitar lesión
secundaria.
 Estados convulsivos: terapia anticonvulsivante.
 Agentes trombosis venosas.

28.  Se recupera al ser tratada adecuadamente
 Destrucción del parénquima cerebralepilepsia
 Antibióticos vía endovenosa para circunscribir
el proceso y evitar la meningitis o el absceso
cerebral.
 Luego se puede efectuar cirugía del proceso
 El uso de anticoagulantes en esta trombosis es
de poca utilidad.
 Se pueden usar corticoides tipo dexametasona
(para tratar el edema cerebral).
 Anticonvulsivantes.

29. Objetivo: detener la progresión de la
trombosis y prevenir el desarrollo de
infartos venosos y de embolismo pulmonar.

30.  Indicada incluso en presencia de infartos
hemorrágicos.
 Evaluada en tres pequeños ensayos randomizados.
 No se ha comparado la heparina no fraccionada con
la HBPM.
 En caso de que se requieran punciones lumbares
repetidas, se diferirá la anticoagulación al menos
24 hrs tras la última punción.
 Duración óptima de la anticoagulación desde la
fase aguda: desconocida.

31. Agentes trombolíticos usados, como la
Streptokinasa, Urokinasa y activador del
plasminógeno tisular han sido utilizados en
pequeños estudios pero en forma de reportes
anecdóticos o ensayos no controlados sin
una evidencia convincente para su
utilización.

32.  Deberían ser considerados para terapia
trombolítica endovascular como primera opción:
• Pacientes en donde hay un cuadro clínico abrupto con gran
edema cerebral, con o sin cuadros hemorrágicos asociados.
 Usar conjuntamente con heparina y no más de 24
horas del inicio de la administración de esta
última.
 El uso endovascular de agentes trombolíticos trae
muchas menos complicaciones que su uso
sistémico.
 Esta técnica invasiva muestra, para el futuro un
avance muy promisorio en tratamientos
endovasculares.

33. Meningitis.
Absceso cerebral.
Septicemia.

34. Gracias.