2. Definición:
Manejo a largo plazo de individuos con
riesgos, pero sin evidencia de padecer
enfermedad vascular aterosclerótica. (IAM,
angina de pecho, muerte súbita,
cardiopatía isquémica, ACV, AIT,
vasculopatía periférica.
3. Los nuevos elementos propuestos para el cálculo del riesgo
(proteína C-reactiva, detección de calcio intracoronario, índice
íntima-media carotídea, índice tobillo/brazo) no mejoran la
capacidad predictiva de los factores de riesgo clásicos. La
alternativa más sólida parece entonces la identificación del
«paciente vulnerable» basada en los marcadores de placa
vulnerable (inestable o de alto riesgo), sangre vulnerable
(tendencia a la trombosis) y miocardio vulnerable (eléctricamente
inestable o arritmogénico).
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13. Tratar a los pacientes en riesgo, no a
los factores de riesgo.
Reducir LDL colesterol cada 38.6mg/dl,
desciende ¼ de riesgo, reducir 5mmHg de
PA desciende 1/3 el riesgo, y baja 1 unidad
de IMC (3Kg aproximadamente reduce el
riesgo en forma constante, e independiente
del valor inicial.
14. Tratamiento antiplaquetario y/o
antitrombótico
AAS a dosis baja (desde 75mg diarios)
reduce el riesgo de un primer IAM. La
posibilidad de efectos adversos (mayor
riesgo de sangrado, ACV hemorrágico) y
los resultados nulos sobre la mortalidad
hacen que no pueda usarse en forma
sistemática para prevención primaria.
15. La eficacia del uso de la Aspirina en dosis
bajas para la prevención de un primer
evento asociado con CVD está sustentada
por seis estudios clínicos aleatorios
realizados por investigadores
independientes, así como por un
metaanálisis colectivo de estos estudios.
16. BDT (British Doctors’ Trial, estudio de médicos británicos): En este
estudio, la incidencia de accidentes isquémicos transitorios (TIA,
transient ischemic attacks) se redujo de manera considerable al
15,9% en el grupo de la Aspirina en comparación con un 27,5% en
el grupo de control.
PHS (Physicians’ Health Study, estudio sanitario en médicos): Los
resultados demostraron, en un tiempo extraordinariamente corto,
una reducción del 44% en el riesgo de padecer un primer MI (p<
0,0001), atribuible a médicos mayores de 50 años.
PPP (Primary Prevention Project, proyecto de prevención primaria):
La Aspirina redujo la frecuencia de todos los puntos finales,
alcanzando una relevancia estadística para muertes
cardiovasculares (reducción del 44% en riesgo relativo, p= 0,049) y
para cualquier evento cardiovascular, incluidos muertes
cardiovasculares, MI no mortal, apoplejía no mortal, TIA, angina de
pecho, enfermedad arterial periférica y procedimientos de
revascularización (reducción del 33% en riesgo relativo, p= 0,014).
17. HOT (Hypertension Optimal Treatment Trial, estudio de
tratamiento óptimo para la hipertensión): La Aspirina redujo
todos los infartos de miocardio (MI mortal y no mortal
combinados) en un 36% (p= 0,002) y todos los eventos CVD
más importantes en un 15% (p= 0,03).
TPT (Thrombosis Prevention Trial, estudio de prevención de
la trombosis): El principal efecto de la Aspirina en dosis bajas
fue una reducción del 32% en MI no mortal (p= 0,004).
WHS (Women’s Health Study, estudio sanitario en mujeres):
Una conclusión clave fue que las mujeres que tomaban la
Aspirina experimentaron una reducción global del 17% en
riesgo de apoplejía (p= 0,044).
18. Primary Prevention Project (PPP, proyecto de prevención primaria)
El PPP investigó la eficacia de 100 mg de Aspirina al día, suministrada en
tabletas recubiertas entéricas y/o vitamina E (300 mg/día), utilizando un
diseño factorial 2X2 controlado, aleatorio y abierto, en la prevención
primaria de eventos asociados con CVD, además del tratamiento de
factores de riesgo específicos. Este estudio incluía 4.495 sujetos con al
menos un factor de riesgo cardiovascular (por ejemplo, edad avanzada,
hipertensión, diabetes, obesidad, hipercolesterolemia e historial familiar de
infartos de miocardio prematuros). El estudio se detuvo de forma
prematura por razones éticas porque la evidencia obtenida a partir del
estudio Thrombosis Prevention Trial y el HOT Study sobre los beneficios
de la Aspirina en la prevención primaria era coherente con los resultados
del segundo análisis provisional tras un seguimiento medio de 3,6 años. En
concreto, la Aspirina redujo la frecuencia de todos los puntos finales,
alcanzando una relevancia estadística para muertes cardiovasculares
(reducción del 44% en riesgo relativo, p= 0,049) y para cualquier evento
cardiovascular, incluidos muertes cardiovasculares, MI no mortal, apoplejía
no mortal, AIT, angina de pecho, enfermedad arterial periférica y
procedimientos de revascularización (reducción del 33% en riesgo relativo,
p= 0,014).
The Lancet, Vol. 357. 13 Jan. 2001.
19. Women’s Health Study (WHS, estudio sanitario en mujeres)
En el WHS, mujeres aparentemente sanas de más de 45 años
tomaron 100 mg de Aspirina o placebo, cada dos días combinado
con vitamina E o placebo y siguieron durante 10 años, evaluando
los primeros eventos asociados con CVD importantes. En el
estudio participaron casi 40.000 mujeres. Aunque no se apreció
una tendencia relevante en la reducción del riesgo de eventos
asociados con CVD importantes (9%, P=0,13), una de las
conclusiones clave fue que las mujeres que tomaron Aspirina
experimentaron una disminución general del 17% en el riesgo de
apoplejía (p= 0,044), principalmente debido a las considerables
reducciones de apoplejía isquémico (24%, p= 0,009). Además, las
mujeres que tomaron Aspirina experimentaron una reducción del
19% de riesgo de apoplejía no mortales (p= 0,02) y se obtuvo una
reducción del 22% en el riesgo de TIA (p= 0,01).
N Engl J Med. 2005; 352.
20. Anticoagulación oral:
La evidencia proviene de un ensayo clínico
randomizado que indica que la warfarina tiene
eficacia similar a la aspirina para prevenir ECV.
Este beneficio está desequilibrado por el mayor
riesgo de sangrado, mayor complejidad para su
uso, y costos más elevados. se podría considerar
como alternativa a la AAS en pacientes de alto
riesgo que por algún motivo no puedan recibir
AAS, INR no debe superar 1,5 y la PA
estrictamente controlada.
21. Tratamiento con agentes hipolipemiantes.
El beneficio es mayor cuanto mayor es el
riesgo del paciente y se relaciona con el
grado de descenso de colesterol y no con
el valor absoluto inicial.
23. ESTATINAS y DIABETES
1.- ¿Hay que tratar con hipolipemiantes a todos los diabéticos?.
Vijan S. R
Sistemática. (AFCAPS, ALLHAT-LLT, HHS, ASCOT-LLA)
Ann Intern Med 2004.
(PROSPER y HPS).
Análisis de subgrupos de diabéticos
En HPS y ASCOT-LLA los
pacientes incluidos son diabéticos de
alto riesgo cardiovascular
El resultado es favorable a las estatinas en la
reducción de eventos cardiovasculares.
Debido a la heterogeneidad de la población diabética no
queda muy clara la población en la que se demuestra
esta diferencia.
24. Reducción de LDL colesterol con las
estatinas demostraron una reducción
significativa del 7% de mortalidad total,
11% de mortalidad cadiovascular, 54%
mortalidad coronaria y 15% de cualquier
evento vascular mayor.
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30. Fibratos y resinas de intercambio
No hay evidencia actualizada en prevención primaria
que recomienden estas indicaciones. Si bien en un
metaanálisis, que incluyó a los estudios de estatinas,
un ensayo clínico con el gemfibrozil y otro con
colestiramina, se demostró una reducción global del
29% para el punto final de eventos coronarios en el
seguimiento, sin diferencia significativas cuando se
compararon los estudios que emplearon estatinas con
los otros 2 incluidos en el análisis.
31. Acidos grasos poliinsaturados.
La diferencia del punto final primario se
debió a una reducción de los eventos
coronarios no fatales y en angina
inestable, en cambio en muerte súbita y la
mortalidad coronaria o total no difería entre
ambos grupos.
32. JELIS: Hazard ratios of clinical end points
Outcome Statin Statin HR (95% CI)
alone plus EPA
(%) (%)
All patients
•Major coronary 3.5 2.8 0.81 (0.69–0.95)
events
•Sudden cardiac death 0.2 0.2 1.06 (0.55–2.07)
•Fatal MI 0.2 0.1 0.79 (0.36–1.74)
•Nonfatal MI 0.9 0.7 0.75 (0.54–1.04)
•Unstable angina 2.1 1.6 0.76 (0.62–0.95)
•CABG or PTCA 2.4 2.1 0.86 (0.71–1.05)
Yokoyama M et al. Lancet 2007; 369:1090-1098.
33. JELIS: Hazard ratios of clinical end points
Outcome Statin Statin HR (95% CI)
alone plus EPA
(%) (%)
Primary prevention of
CAD
•Major coronary 1.7 1.4 0.82 (0.63–1.06)
events
•Sudden cardiac death 0.1 0.1 1.25 (0.34–4.67)
•Fatal MI 0.1 0.1 1.00 (0.32–3.11)
•Nonfatal MI 0.6 0.5 0.80 (0.52–1.24)
•Unstable angina 0.9 0.8 0.85 (0.60–1.19)
•CABG or PTCA 1.0 0.9 0.87 (0.62–1.21)
Yokoyama M et al. Lancet 2007; 369:1090-1098.
34. JELIS: Hazard ratios of clinical end points
Outcome Statin Statin HR (95% CI)
alone plus EPA
(%) (%)
Secondary prevention
of CAD
•Major coronary 10.7 8.7 0.81 (0.66–1.00)
events
•Sudden cardiac death 0.7 0.7 1.02 (0.47–2.19)
•Fatal MI 0.4 0.3 0.64 (0.21–1.94)
•Nonfatal MI 2.1 1.4 0.70 (0.42–1.14)
•Unstable angina 6.7 4.8 0.72 (0.55–0.95)
•CABG or PTCA 8.0 7.0 0.87 (0.69–1.10)
Yokoyama M et al. Lancet 2007; 369:1090-1098.
35. Criterios para indicación de
tratamiento hipolipemiante.
Tanto el WOSCOSP, AFCAPS/TexCAPS, ALLHAT-
LLT, ASCOT-LLA Y MEGA demostraron beneficio
con la reducción de los niveles de colesterol LDL
entre 15 a 35% y en el JUPITER de 50%
independiente de los valores iniciales basales. Un
metanálisis de prevención primaria con estatinas
excuído el JÚPITER, disminuyen los eventos y la
mortalidad cardiovascular y total.
36. IECA
Un ensayo clínico demostró que en el subgrupo de
pacientes con DM >55años y con algún otro factor de
riesgocoronario, el empleo de ramipril redujo la incidencia
de eventos cardiovasculares y la mortalidad global.
En otro ensayo con DM, independiente de la PA, el
perindopril + indapamida disminuyó significativamente la
muerte cardiovascular (18%) y la muerte total 12%).
ADVANCE y PROGRESS
37.
38. Terapia de reemplazo hormonal
luego de la menopausia.
El estudio WHI mostró aumento
significativo del cáncer de mama, de
enfermedad cardiovascular y de ACV,
por lo tanto no deben utilizarse en
prevención primaria.
39. Estrategias de intervención para
dejar de fumar.
No se disponen de ensayos clínicos
aleatorizados de grandes dimensiones
que hayan evaluado esta intervención. El
abandono del cigarrillo redunda en mayor
beneficio cuanto mayor riesgo absoluto
tenga el individuo.
40. Beneficio del abandono del
cigarrillo.
Un ECR demostró la
reducción del consumo
de 53% en grupo
intervención.
41. Intervenciones no farmacologicas
para dejar de fumar.
Consejo médico: una revisión de 17 ECR
de conseo médico breve vs cuidado
habitual reveló un pequeño pero
significativo aumento del cese del
tabaquismo.
Tto farmacológico: nicotina, clonidina,
bupropión, varenicline.
42. Tratamiento para el sobrepeso y la
obesidad.
El objetivo inicial es reducir el peso en un 10 % el peso
original, en un lapso de 6 meses. El peso se vuelve a
recuperar si no se implementa una estrategia de dieta,
actividad física y terapias de conductas continuas.
43. Varios estudios utilizaron drogas como
dexfenfluramina, sibutramina, orlistad,
phetermina/fenfluramina combinadas con
cambios de conductas, produjeron pérdida de
peso en obesos en 6 meses a 1 año de 4Kg
promedio. Ninguna droga fue superior a otra. El
rimonabant, se asoció con 6,5Kg de pérdida de
peso.
La cirugía bariátrica ha demostrado disminución
de la mortalidad en pacientes con IMC > 35-40
Kg/m2 fundamentalmente debido a la reducción
de la mortalidad por diabetes, enfermedad
coronaria y cáncer.
44. Ejercicio físico
Existen evidencias observacionales
que indican que la actividad física
moderada a intensa reduce el
riesgo de padecer enfermedad
coronaria y ACV. Cohortes
observacionales han demostrado
que el riesgo de padecer muerte
súbita luego de relizar una actividad
física extenuante es mínimo, y no
contrarresta los beneficios
observados.
45. Ingesta de alcohol
En estudios observacionales el consumo de uno o dos
medidas por día se asocia con una reducción de 30 a
50% de incidencia de enfermedad coronaria. En
estudios de cohorte mostraron que para los hombres es
de 63gr por día y para las mujeres 27gr de alcohol.
La mortalidad por otras causas como ACV, distintos
tipos de cáncer, cirrosis, pancreatitis, accidentes,
suicidios y homicidios aumentan con el aumento de la
ingesta de alcohol. El consumo excesivo de alcohol tb
es una causa de hipertensión.