Estados hipertensivos c del embarazo

ESTADOS
HIPERTENSIVOS
DEL
EM
BARAZO

FUNCIONAMIENTO NORMAL Y DESARROLLO
VASCULAR PLACENTARIO
Se produce una remodelación en la interfase materno / fetal.
garantizar un suministro adecuado de sangre
Las arterias espirales maternas
comienzan como sitios de ALTA RESISTENCIA y BAJA
CAPACIDAD
citotrofoblasto invasor de origen fetal.
se integrarse en el revestimiento de los vasos
y transformar de un fenotipo epitelial
a
un fenotipo endotelial similar al
de la arteria.
En el proceso, se convierte la arteria
a una BAJA RESISTENCIA y ALTA CAPACIDAD, con MAYOR

ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO
Genética
Placentaria
Inmunológica
DAÑO ENDOTELIAL VASCULARDAÑO ENDOTELIAL VASCULAR
Etiología?
VASOCONSTRICCIÓN GENERALIZADA

TEORIA GENETICATEORIA GENETICA
Gen - Cromosomas 1 - 3 - 9 o 18...implicado...?
Susceptibilidad genética materna / fetal Respuesta Inmune
El equilibrio entre las respuestas inmunitarias maternas
y el genotipo fetal
quizás regulen el proceso de invasión trofoblástica
necesaria para la placentación normal.

TEORIA GENETICATEORIA GENETICA
Defecto Genético // la hipertrofia normal de las arterias uterinas
Hipoxia PlacentariaDaño Endotelial
Liberación de Productos Tóxicos
HIE

DAÑO ENDOTELIAL VASCULARDAÑO ENDOTELIAL VASCULAR
FosfolípidosFosfolípidos
Lesión endotelialLesión endotelial
fibrinafibrina
AgregaciónAgregación
plaquetariaplaquetaria
LesiónLesión
endoteliaendotelia
ll
VasoconstricciónVasoconstricción

TEORIA PLACENTARIATEORIA PLACENTARIA
PLACENTACION NORMAL FLUJO INTERVELLOSO = PRIMERAS 10 SEMANASPLACENTACION NORMAL FLUJO INTERVELLOSO = PRIMERAS 10 SEMANAS
INVASIÓN TROFOBLÁSTICA 14 - 16 - 20 - SEMANASINVASIÓN TROFOBLÁSTICA 14 - 16 - 20 - SEMANAS
 RESISTENCIARESISTENCIA
 PRESÍONPRESÍON
 FLUJO SANGUINEOFLUJO SANGUINEO
UN SISTEMAUN SISTEMA
LECHO ARTERIAL UTEROPLACENTARIOLECHO ARTERIAL UTEROPLACENTARIO

CAMBIOS PLACENTARIOSCAMBIOS PLACENTARIOS
a)a) EstructuralesEstructurales
b)b) FuncionalesFuncionales

- El > cambio  invasión trofoblástica
arterias espirales miometrio
a) Estructurales
- presencia de placas ateromatosas
agudas
- presencia de trombos placentarios
 infartos potenciales

b) Funcional
Las Arterias Vasos de Capacitancia Vasos de
resistencia
Flujo Sanguíneo
Resistencia Vascular
HIPOXIA PLACENTARIA
Vasoconstricción

Hipoxia Placentaria
• Arborización del Sincitiotrofoblasto
• Pérdida de microvellosidades del Sincitiotrofoblasto
• Proliferación y preservación de la Células de Langhers
• Engrosamiento de la Membrana Basal
• Zonas Infartadas en el Sincitiotrofoblasto
• “Aterosis Aguda” --- invasión lipídica fibras musculares vasculares – necrosis –
invasión del vaso por macrófagos con disrupción endotelial -
( no específicos)

Teoría Inmunológica
Factores Inmunitarios PEE
Ausencia de anticuerpos bloqueadores
Disminución de la respuesta Inmunitaria celular
Activación de Neutrófilos
Participación de Citoquinas

Respuesta ANORMAL de la MadreRespuesta ANORMAL de la Madre
a los Antígenos Feto Placentariosa los Antígenos Feto Placentarios
Nivel Trofoblástico Antígenos Linfocitarios humanos (HLA)
Antígenos ABO
Antígenos Placentarios
Nivel Fetal disminución de la respuesta inmune
debido a un Nº menor de sus componenetes
Nivel Materno disminución respuesta Inmune: Horm. /Embarazo

La 1ª indica debe haber un reconocimiento para que se presente una
respuesta inmunosupresora adecuada y se evite el rechazo inmunitario
La 2ª señala que el reconocimiento inmunitario actúa como estímulo
para la secreción localizada de CITOQUINAS en el lecho PLACENTARIO
que a su vez promueven la producción de
factores que favorecen el crecimiento placentario
Concepto de ALOINJERTO

Mujeres expuestas en anteriores embarazos
a Antígenos Fetales Similares
Mujeres con transfusiones sanguíneas y abortos espontáneos
Disminución de la Incidencia de PEE

Aumento de la Incidencia de PEE
Mujeres con cambios de parejas frecuentes
Mujeres inseminadas artificialmente por un donante
Uso de contraceptivos de barrera
Mujeres embarazadas donde la cohabitación primera con
su pareja sucede 12 meses antes de la concepción

Neutrófilos
producen
activados
Sustancias tóxicas
Leucotrienos A4 Convierten
Células endoteliales
liberan
elastasas
Otras proteasas
Leucotrieno C4
Lesionan
Fibras musculares vasculares
Factor
activación
de plaquetas
F.A.P
Potente actividad
liberan
Radicales Libres
oxígeno
• peroxidación lipídica/membranas
• Lisis celular
• fragmentación del endotelio
• aumento de la permeabiidad,
y reactividad vascular
C3a -C5a
Metab.Ac. Araquidónico
Una correlación entre los niveles séricos de elastasa y factor de Von Willebrand sugieren la implicación de
los neutrófilos en las lesiones endoteliales.
membrana basal
matriz subendotelial

TEORIA DEL DAÑO CELULAR ENDOTELIALTEORIA DEL DAÑO CELULAR ENDOTELIAL
Colágena
Glucosamino -glucanos
fibronectina
PGI2
FRDE
Oxido nítrico
L-arginina
mediadores vasodilatación vascular
anoxia
Endotelina
anión superóxido
aceleradores
Lesión células endoetiales
• Agregación Plaquetaria
• Liberación dr Tromboxanos
• Componentes activos de la coagulación
unen
form
ación
Factor relajante derivado del endotelio

Las plaquetas
ADP
ADP
ATP
tapón plaquetario
vasodilatación
Las
células
endoteliales
ADP
ECTOENZIMAS Fragmentación
AMP
ADENOSINA
Potente
vasodilatadorLa actividad
antiplaquetaria de FRDE
PGI2
Regulan
losefectos
tapón plaquetario

ESTADOS HIPERTENSIVOS Y EMBARAZO
ETIOLOGIA ?
PLACENTACION ANORMAL
PERFUSION UTEROPLACENTARIA
PRODUCCION PLACENTARIA DE TOXINA ENDOTELIAL
INJURIA DE LA CELULA ENDOTELIAL

Placenta Sangre SNC Hígado Riñón
RCIU CID EC NECROSIS IRA EDEMA
VC Renina
PC Placentaria CID y Depósito
de fibrina
PC y VD
vascular
Permeabilidad
INJURIA DE LA CELULA ENDOTELIAL
Arterial Venoso Aldosterona
HTA
HIPOVOLEMIA

 P.A.P.A.n
Tto
Atenolol
Atenolol
 a m.dopa
P.A.n  P.A.
seguimiento
Internación
PAD > 110 mmHg - Prot > 1 g> 110 mmHg - Prot > 1 g
Rutina Trat.
Atenolol
A.m.dopa
< 36 S >36 S
PAD > 100 mmHg
a m.dopa
NFD
clonidina
NTG

P.A.n P.A. P.A.n P.A.
Seguimiento Nf Seguimiento Interrupción
AMNIOCENTESIS
Feto Maduro Feto Inmaduro
INTERRUPCIÓN
Corticoides
< 36 S > 36 S

Cunningham et all. Obstetricia
de Williams. Mc Graw Hill 23a
Ed. 2011

Dra. Margarita E. Baez Arellano

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
• Elevación de la PAS ≥ 140 mmHg
ó
• Elevación de la PAD (Fase V Korotkoff) ≥ 90 mmHg.

Presión arterial media (PAM)
- Es la cifra promedio obtenida de la suma de
2 presiones diastólicas, más una presión sistólica
dividida entre 3.
- Ejemplo: T/A: 120/80
2 diastólicas = 160 + una sistólica: 120 = 280
280 entre 3 = PAM: 93
- Diastólica + 1/3 de diferencial 120 – 80
80 + 40 ( 80+13 ) = 93

TOMA DE PRESIÓN ARTERIAL
• Se recomienda tomar:
- mínimo 2 tomas de PA, con un tiempo entre
toma y toma no menor de 6 horas
ni mayor de 1 semana.
– Por lo menos luego de 10 minutos de reposo
– tomarse en posición sentada ó en DLI
con el brazo al mismo nivel del corazón.
– En brazo derecho.
– Con esfingomanómetro de mercurio.
– Si es que la paciente ha fumado o tomado café, tomarla

Diagnóstico
• Se considera hipertensa a la embarazada que
presenta cifras tensiónales de 140/90 mm.
Hg en dos tomas separadas por 6 horas en
reposo.
• En el control ambulatorio, el control de la
presión arterial se hace con la paciente
sentada y con a lo menos 10 minutos previos
de reposo.

DEFINICIÓN
Es un padecimiento o un grupo de padecimientos
que complican el estado grávido puerperal
y que
se caracteriza básicamente por HIPERTENSIÓN,
pudiendo agregar EDEMA Y PROTEINURIA
y en
ciertos casos severos, CONVULSIONES Y/O COMA.
ENEFERMEDAD HIPERTENSIVA DEL
EMBARAZO

EMBARAZO NORMAL
•HIPERTENSIÓN GESTACIONAL: sin proteinuria
o edema
•PREECLAMPSIA: Leve o grave
•ECLAMPSIA
HIPERTENSIÓN COINCIDENTE: H. A. Crónica
HIPERTENSIÓN TRANSITORIAHIPERTENSIÓN TRANSITORIA
HIPERTENSION CRONICA AGRAVADA POR EL EMBARAZO
Pre eclampsia o eclampsia sobre-agregada
ENFERMEDAD HIPERTENSIVA DEL EMBARAZO

CLASIFICACIÓN
• HIPERTENSIÓN CRÓNICA
• PREECLAMPSIA – ECLAMPSIA
• HIPERTENSIÓN CRÓNICA MÁS PREECLAMPSIA
AGREGADA
• HIPERTENSIÓN GESTACIONAL

HIPERTENSIÓN GESTACIONAL:
 Aparece en la segunda mitad del embarazo,
en pacientes previamente normotensas
sin proteinuria ni edema.
 La P.A. ≥ 130/90 mmHg o PAS ≥ 30 mmHg y
PAD ≥ 15 mmHg en gestantes > 20 semanas
ó puerperio menor de 14 días.
 La P.A. se normaliza en el post parto (10 días).
 Buen pronóstico materno y fetal.
CLASIFICACION

HIPERTENSIÓN ARTERIAL TRANSITORIA:
HTA latente, sin proteinuria ni edema,
que aparece tardíamente en el tercer trimestre o en el peri parto.
Desaparece después del parto.
Mal pronóstico materno.
Puede hacerse recurrente.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA:
Aumento de la TA, diagnosticada en la primera consulta prenatal
antes de las 20 semanas, ó en cualquier etapa del embarazo
si se conocía con una hipertensión arterial previa,
ó después de las 6 semanas del puerperio,
ó en cualquier momento posterior del intervalo intergenésico .
Es la de peor pronóstico materno fetal.
CLASIFICACION

EMBARAZO NORMALEMBARAZO NORMAL
PREECLAMPSIA LEVEPREECLAMPSIA LEVE
ECLAMPSIAECLAMPSIA
PREECLAMPSIA SEVERAPREECLAMPSIA SEVERA
HELLPHELLP
INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZOINTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO
Sentido único
Sentido único.
S.U.

Factor de riesgo preconcepcionales
para preeclampsia
• Preeclampsia en embarazo
anterior
• Periodo intergenésico mayor
a 10 años
• Hipertensión arterial crónica
• Enfermedad renal previa
• Diabetes Mellitus
• Trombofilias
• IMC ≥ 30 kg/m2
• Mujeres mayores de 40 años
• Historia familiar de
preeclampsia, diabetes
mellitus, hipertensión arterial
sistémica crónica e infertilidad
• Primipaternidad
• Factor paterno positivo para
preeclampsia en pareja anterior
• Las pacientes con IMC menor
de 20.0 kg/m2 o mayor de
• 25.0 kg/m2
necesitan mayor atención para su
requerimiento dietético.

Factores de riesgo concepcionales para
preeclampsia
La magnitud del riesgo depende del número de factores presentes
• Infección de vías urinarias
recurrente
• Presión arterial media igual o
mayor a 95 mm Hg. en el
segundo trimestre
• Ganancia excesiva de peso a
lo esperado a edad
gestacional
• Diabetes gestacional
• Sospecha de restricción en
el crecimiento intrauterino
(RCIU)
• P Embarazo múltiple
• P Hidrops/degeneración
hidrópica de la placenta

Pre eclampsia:
Aparece después de las 20ª semanas.
HTA gestacional
asociada
a proteinuria, edema patológico o ambos.
Se acompaña de RCIU.
Pronóstico fetal reservado.
Puede ser LEVE o SEVERA
CLASIFICACION

Pre eclampsia Leve:
 TA es de 140/90 mm Hg,
un aumento de 30 en la sistólica valores
o de 15 en la diastólica basales
en dos ocasiones
y con más de 6 horas de intervalo.
 Proteinuria menor de 300 mg/día.
( Edema pretibial * )

Pre eclampsia Severa:
 TA de 160/110mmHg. o más
 PAS 40 mm Hg o sobre
PAD ≥ 20 mm Hg la basal.
 PROTEINURIA ≥ 1 g /24 horas.
 Oliguria (≤ a 400 cc). 30 ml / h
 EDEMA GENERALIZADO.
CEFALEA INTENSA
TRASTORNOS VISUALES, HIPERREFLEXIA.
la preeclampsia severa recurre hasta en un 65%.

Fisiopatología
PRIMER EVENTO
se considera falla
en la invasión trofoblástica de origen no precisado,
que permite que las arterias espirales deciduales
conserven su capa músculo elástica
por consiguiente su propiedad vasoconstrictora
y esto provoque ISQUEMIA.

Manifestaciones Clínicas
• Hay una caída de la presión oncótica por la
hipoalbuminemia secundaria a la pérdida de
proteínas por la orina, lo cual desencadena
HIPOVOLEMIA Y HEMOCONCENTRACIÓN.
• Las diversas complicaciones ya enunciadas (HELLP,
edema pulmonar, eclampsia, falla renal...) parecen
depender de un factor de labilidad personal.

FACTORES DE RIESGO
• Mujeres con antecedente de preeclampsia
• Embarazo múltiple
• Enfermedades vasculares, del tejido conectivo y autoinmunes
• HTA crónica
• Raza afroamericana
• Diabetes Pregestacional
• Enfermedades renales
• Primigestas
• S. Antifosfolipídico
• Obesidad
• Multíparas (con otro compromiso)
• Edad ≤ 20 años
• Edad ≥ 35 años
• Trombofilias

DETECCIÓN PRECOZ
Medidas convencionales de asistencia prenatal:
PA media; > EXCESIVO DEL PESO;
EDEMA; micro albuminuria.
Pruebas de vasoconstricción:
Test de la rodada (28-32 Sem)
Marcadores bioquímicos:
Ácido úrico; Excreción urinaria de Calcio.
Marcadores hematológicos:
Volumen Plasmático, hemoglobina y hematocrito.
Estudio Doppler de las arterias uterinas.
Dekker-Sibai (1991)

PREVENCIÓN DE PREECLAMPSIA
• Aspirina 75 mg a partir de las 14 ss, en gestantes de alto
riesgo.
inhibe la producción de tromboxano A2 de las
plaquetas, sin afectar la producción endotelial
de PGI2, con lo que se restablece el balance
prostaciclina/tromboxano alterado en la PE.
• Suplementos de calcio 2gr, en gestantes de alto riesgo y
en las que presentan baja ingesta.
• reposo relativo, con 4-6 horas de reposo en
decúbito lateral izquierdo durante el día.

Tratamiento
 Interrumpir el embarazo lo mas próximo posible al
término del embarazo para obtener un RN vivo y
saludable.
 Evaluar y clasificar el estadío clínico
 Pre-eclampsia leve: tratamiento ambulatorio
 Pre-eclampsia grave: internación
 Eclampsia: internación en U.T.I.

PREVENCIÓN PRECONCEPCIONAL
• Modificaciones de los hábitos personales:
Reposo diurno y nocturnos adecuados.
• Tratamiento adecuado de la hipertensión
arterial crónica.
• Evitar Obesidad. Dietas adecuadas.

• Manejo de la dieta:
 Hipocalórica, hiperproteica, normosódica o
hiposódica.
 Suplementos nutricionales: Ácido fólico,
Magnesio, Zinc, Vitamina C, Vitamina E, Calcio.
• Manejo farmacológico:
 Antihipertensivos.
 Aspirina (80 a 100 mg/día) a partir de las 14ª
semanas.
 Heparina de BPM a partir de las
14ª semanas, en pacientes alérgicos a AAS.
PREVENCION DURANTE EL EMBARAZO

DROGAS ANTIHIPERTENSIVAS
TTO AGUDO DOSIS DOSIS
HIPERTENSIÓN SEVERA INICIO MÁXIMA
HIDRALAZINA 5-10 mg EV c/20´ 30 mg
LABETALOL 20-40 mg EV c/10-15´ 220 mg
NIFEDIPINO 10-20 mg VO c/30´ 50 mg
TTO MANTENIMIENTO
METILDOPA 250 mg 2v/día 4 g/día
LABETALOL 100 mg 2v/día 2400 mg/día
NIFEDIPINO 10 mg 2v/día 120 mg/día
TIAZIDA 12.5 mg 2v/día 50 mg/día
NOTA:
• Si no se logra con la máxima dosis el efecto, se debe probar con otro fármaco.
• El labetalol no se debe administrar a pacientes con asma o falla cardiaca.

Metil dopa (500 a 2000 mg/día) es el antihipertensivo de
primera elección, por dos razones:
1) Es la única droga para la cual existe seguimiento
prolongado (7 años) de los niños expuestos a ella in útero,
seguimiento que demuestra inocuidad del medicamento.
2) los estudios randomizados disponibles que comparan
metil dopa con otros antihipertensivos no muestran ventajas
para ninguno de los otros medicamentos.
USO DE ANTIHIPERTENSIVOS

Apresolina (50 a 200 mg/día).
También ha sido ampliamente usado.
No provoca en la embarazada un ascenso significativo de la
frecuencia cardíaca sobre el aumento ya propio de la
gestación.
Por lo que no requiere de la adición obligada de beta
bloqueadores como en el hipertenso habitual.
El labetalol y la clonidina dosis de 100 a 400
y 0.15 a 0.60 mg, respectivamente.
son preferibles en pacientes con frecuencias
de pulso sobre 100 lpm.

Los antagonistas del calcio
pueden emplearse en la gestación avanzada, pero nunca
deben asociarse a sulfato de magnesio,
pues pueden producir hipotensión y parálisis muscular.
Los inhibidores de enzima convertidora
deterioran la perfusión fetal e inducen TERATOGENIA,
razón por la que su uso está absolutamente
CONTRAINDICADO

• Si no se dispone de Apresolina o Labetalol y frente a alzas bruscas de PA
o PAD de 110 o más mm Hg utilizamos:
NIFEDIPINO Es eficaz, rápida (10-15 minutos),
segura y simplicidad de uso.
• Es vasodilatador con moderado efecto natriurético.
• La cápsula debe ser masticada y tragada. Dosis: 10-20 mg sublingual.
• Está contraindicado en encefalopatía hipertensiva.
• La restricción de sal o el uso de diuréticos sólo están justificados en
aquellas pacientes cuyas complicaciones médicas así lo exigen
(insuficiencia cardíaca congestiva, edema pulmonar agudo, insuficiencia
renal).
• En centros especializados y en situaciones de excepción puede
emplearse la expansión de volumen mediante soluciones coloidales.
• Esta es beneficiosa frente a contracción de volumen (hematocrito >40%)
y a oligoanuria, y puede asociarse a un descenso de la PA, pero es una
medida terapéutica riesgosa que puede precipitar insuficiencia cardíaca.
• Habitualmente se emplea simultáneamente con vasodilatadores
parenterales y, si hay oliguria, con furosemida EV.
OTRAS MEDIDAS

Cuadro clínico
LEVE MODERADA SEVERA
T/A 140 / 90
mmHg
Sistólica 20
Diastólica 10
150 / 100
mmHg
Sistólica 40
Diastólica 20
160 / 110
mmHg
Sistólica 60
Diastólica 30
Proteinuria
* tira reactiva
Huellas a 1.5 g
Trazas a
100 mg %
1.5 a 3 g / L
100 a 300
mg %
5 g / L
2000 mg %
Edema
godete
+ ( rodilla )
2 mm
++ ( muslo )
4 – 5 mm
+++
generalizado

La tira reactiva para medición semi cuantitativa de proteinuria es muy
usada como la alternativa más disponible, de bajo costo
y sencilla de aplicar.
• Negativa
• Trazas: entre 15 y 30 mg/dL
• 1+: entre 30 y 100 mg/dL
• 2+: entre 100 y 300 mg/dL
• 3+: entre 300 y 1,000 mg/dL
• 4+: > 1,000 mg/dL

Normal
Edema de papila
Espasmo arteriolar

Tratamiento
LEVE
• CE
• Reposo
• Dieta hiperproteica
normosódica
• Fenobarbital 100 mg
c /12 o 24 hrs
*38 semanas
MODERADA
• Reposo Absoluto
( DLI )
• Dieta hiperproteica
• Fenobarbital 100 mg
• c / 12 u 8 hrs
• Diastólica (+) 105
Alfametildopa
Hidralacina
*36 semanas
Espasmo arteriolar generalizado o focal

VALORES DE LABORATORIO COMO
CRITERIO DE SEVERIDAD
Parámetro
Proteinuria >2g en 24 hrs o >300mg/dL en EGO
Creatinina >1.2mg/dL
Plaquetas <150,000 cel/mm3
Deshidrogenasa láctica >600UI
ALT > 70UI
AST > 80 UI

CRITERIOS DE INTERNANIENTO
HTA Leve que no mejora con el tratamiento.
HTA Severa con PA diastólica
de 110 mm de Hg o más.
Alteración de los parámetros de vitalidad
fetal: monitoreo patológico, RCIU,
disminución progresiva del LA,
Doppler vascular patológico.

CRITERIOS DE INTERNAMIENTO
Anasarca
Síndrome Hellp
Inminencia de eclampsia
Eclampsia
Incumplimiento del tratamiento
Laboratorio alterado

PREECLAMPSIA SEVERA
• presión arterial diastólica≥ 110 mmHg,
• proteinuria significativa
y uno o más de los siguientes síntomas y signos
• Cefalea severa y persistente
• Alteraciones visuales
• Dolor epigástrico o vómito
• Hiperreflexia
• Edema papilar
• Alteraciones hepáticas con elevación de transaminasas
• Plaquetopenia (< 100,000 cel/mm3)
• Síndrome de HELLP
(plazo no mayor a 6 hrs)

ETIOLOGIA
ECLAMPSIA Y Sx de HELLPECLAMPSIA Y Sx de HELLP
• Daño endotelial
• Agregación plaquetaria
• Deposito de fibrina
• Invasión trofoblastica anormal
• Factores inmunitarios
• Vasculopatía y factores inflamatorios
• Factores nutricionales
Ahued JR, et all. Ginecología y Obstericia aplicadas. Manual moderno 2a ed.2003.
Cunningham et all. Obstetricia de Williams. Mc Graw Hill 22a Ed. 2006

ECLAMPSIA
Paciente con preclampsia que experimenta
por lo menos
1 CRISIS CONVULSIVA ó COMA
entre la vigésima semana de embarazo
y postparto
a los 14 días
ó
en el final de la sexta semana de puerperio.
Benson,et all.Ginecología y Obstetricia. Mc Graw Hill Interamericana 9a ed. 1994

CUADRO CLINICO ECLAMPSIA
• Convulsiones tonicoclónicas
• Apnea
• Fiebre
• Sintomatología de preclampsia
(hipertensión y edema)
EF: PAPILEDEMA, EDEMA RETINIANO
Nuñez ME, Ginecología y Obstetricia. Gineco 3 Mendez Editores 3a Ed 1998.

ECLAMPSIA CLASIFICACIÓN
Eclampsia Típica: convulsiones tónico clónicas,
generalizadas y complejas.
Eclampsia Atípica: cuadro neurológico que aparece
antes de la semana 24 o después de 48 hs. post parto,
sin signos de inminencia previos a la crisis .
Eclampsia Complicada: cuando se acompañan de ACV,
hipertensión endocraneana o edema cerebral generalizado,
Estado eclámptico ( 3 o más convulsiones) y coma profundo.
Eclampsia sine-eclampsia que debuta en coma profundo,
sin convulsiones

DATOS DE LABORATORIO EN
ECLAMPSIA
• Poteinuria +++, ++++
• Hemoconcentración
• Alteraciones en PFH, bilirrubinas
• TGO, TGP, LDH, ácido úrico aumentado

Eclampsia: Tratamiento
• Unidad de cuidados intensivosUnidad de cuidados intensivos
• Yugular crisis convulsivas, aplicar cánulas de GuedellYugular crisis convulsivas, aplicar cánulas de Guedell
• Mantener vías aéreas permeables + O2Mantener vías aéreas permeables + O2
• Canalizar catéter de P.V.C.Canalizar catéter de P.V.C.
• Sonda FoleySonda Foley
• Sulfato de magnesioSulfato de magnesio
4 - 6grs EN 100cc SG 5% 2g/h de sostén en 100ml sol.4 - 6grs EN 100cc SG 5% 2g/h de sostén en 100ml sol.
Medir concentración sérica Mg++ 4-6h,Medir concentración sérica Mg++ 4-6h,
se suspende 24h pospartose suspende 24h posparto

Eclampsia: Tratamiento
• Diazepam 10 a 20 mg. Lento.IV. Fenobarbital. 0.330 g.Diazepam 10 a 20 mg. Lento.IV. Fenobarbital. 0.330 g.
• Cloropromazina 12.5 – 25 mg. IM.Cloropromazina 12.5 – 25 mg. IM.
• Difenilhidantoina 500 mg. IV. O 15mg x KgDifenilhidantoina 500 mg. IV. O 15mg x Kg
a pasar 50mg x min de impregnacióna pasar 50mg x min de impregnación
y de mantenimiento a 5mg x Kg en 3 dosisy de mantenimiento a 5mg x Kg en 3 dosis
• Dexametazona 16 mg. IV.Dexametazona 16 mg. IV.
• Hidralazina 30-200mg/día, alfa metildopa 500-2000mg/díaHidralazina 30-200mg/día, alfa metildopa 500-2000mg/día
(control TA)(control TA)
• Estabilizar – interrumpir gestación.Estabilizar – interrumpir gestación.

CRITERIOS DE INTERRUPCION DEL EMBARAZO
“Debe plantearse la interrupción del embarazo, sea por
inducción o por operación cesárea, de acuerdo a las
condiciones obstétricas de cada paciente”.
• Pre eclampsia moderada con feto maduro
( edad gestacional >37 semanas).
• Pre eclampsia severa con feto cuya edad gestacional
es >34 semanas.
Pre eclampsia severa con feto inmaduro, en que fracasa el
tratamiento médico o hay deterioro progresivo del estado
materno (hipertensión severa, crisis hipertensiva recurrente).
• Evidencia de deterioro de la UFP, independiente de la edad de
gestación. Si se trata de gestaciones menores de 34 semanas con
pulmón fetal inmaduro, es conveniente inducir maduración
pulmonar con corticoides (Betametasona 12 mg im c/24 horas por
2 veces) e interrumpir a las 48 horas de la primera dosis
• Eclampsia (interrupción sólo una vez controladas las convulsiones
y lograda la estabilización hemodinámica de la madre).

• H………Hemolisis
• EL.……Enzimas hepáticas elevadas
• LP…....Plaquetas bajas

Síndrome de Hellp
Diagnóstico
Criterios diagnósticos del Síndrome de Hellp
11 -- Hemólisis microangiopática
2 – Enzimas hepáticas a) Bilirrubina 1,2 mg/ dl.
b) LDH 600 u / lt.
c) GOT 70 u / lt.
3 -3 - trombocitopenia a) plaquetas 100.000 / mm3

CUADRO CLINICO
SX de HELLP
• Dolor en epigastrio e hipocondrio
derecho (90%)
• Malestar general
• Náusea y vómito
• Síntomas de Preclampsia
(hipertensión y edema)
.
Nuñez ME, Ginecología y Obstetricia. Gineco 3 Mendez Editores 3a Ed 1998

Criterios para establecer el diagnóstico de
síndrome de HELLP
Plaquetas TGO/AST DHL Bilirrubina total
• 100 000/mm3 ≥70U/L ≥600U/L > 1.2 mg/dl

HELLP
• Atención 3er. nivel/ Cuidados intensivos
• Reposo absoluto
• Monitorización TA, glucemia, equilibrio ácido-base y edo. de
coagulación
• Embarazo >32 SDG cuando se estabilice TA, y corrija cuenta
plaquetaria > 80,000 / mm.
• Embarazo > 34 SDG con Compromiso fetal
solución del estado de gravidez inmediato (<6h)

TRATAMIENTO
Sx de HELLP
• Embarazo <34 SDG usar esteroide x 48 a 60h
DEXAMETASONA 16mg x Kg peso
impregnación y 8mg IV/8h de mantenimiento
preparto, postparto a dosis 10mg/12h x2 dosis
y 5mg IV/12h x 2 dosis
• CID usar PFC
• Transfusión plaquetaria en cifras < 20,000
mm3

ECLAMPSIA Y Sx de HELLPECLAMPSIA Y Sx de HELLP
Complicaciones / PronósticoComplicaciones / Pronóstico
• CID
• DPP
• IRA
• EAP
• Ruptura hepática
• Prematurez del
producto
• Riesgo elevado de
desarrollar patología
en embarazos
siguientes

ECLAMPSIA Y Sx de HELLP DiagnósticoECLAMPSIA Y Sx de HELLP Diagnóstico
diferencial:diferencial:
• Hígado graso agudo
• Pancreatitis
• LES
• Cólico biliar
• Apendicitis
• Úlcera péptica
• Pielonefritis
• Trombocitopenia
idiopática o
trombotica
• Otras causas CID
• En eclampsia con
epilepsia, trastornos
DHE, Intoxicaciones,
Trastornos
metabólicos
Nuñez ME, Ginecología y Obstetricia.Gineco 3 Mendez Editores 3a Ed 1998.

CLASIFICACIÓN
• Según su origen se clasifica en:
– PRIMARIA o ESENCIAL
– SECUNDARIA
• Según su grado se clasifica en:
– LEVE
– SEVERA
• Según el riesgo se clasifica en:
– ALTO RIESGO
– BAJO RIESGO

La hipertensión primaria o esencial
la causa más común (90%)
de hipertensión crónica
durante el embarazo.

• La hipertensión secundaria
puede tener su origen en
enfermedades renales, sistémicas, desórdenes
endocrinológicos y alteraciones cardiovasculares.
• La hipertensión crónica
Se denomina
leve cuando la PA ≥ 140/90 mmHg
severa PA ≥ 180/110 mmHg.
Esta clasificación es independiente de estar
recibiendo alguna medicamento

• Se considera hipertensión de bajo riesgo cuando:
– La PA se encuentra en rango de leve, sin presentar
compromiso de órgano blanco.
– Hipertensión esencial.
– No antecedente de pérdida perinatales.
• Se considera hipertensión de alto riesgo cuando:
– La PA se encuentra en rango de severa.
– Hipertensión secundaria.
– Daño en órgano blanco.
– Antecedentes de pérdidas perinatales.

El sulfato de magnesio es actualmente considerado el
anticonvulsivo de elección en el tratamiento
de Preclampsia Eclampsia
• Efecto VASIDILATADOR a nivel cerebral.
• Bloquea la transmisión neuromuscular con la
disminución de la liberación de acetilcolina a
nivel periférico, en respuesta a los potenciales
de acción neuronales.
por esto es necesario monitorizar a las pacientes
para prevenir los efectos colaterales graves.

Según el Lineamiento Técnico para la Prevención, Diagnóstico y
Manejo de la Preeclampsia-Eclampsia de la Secretaría de Salúd,
México
Esquema de Sibai
Impregnación con 6 g.
• IV administrados de 10 a 15
minutos.
• diluidos en 100 cc de
• D5% ó NaCl 0.9%.
•Mantenimiento de 2 a 3
gramos/hora en bolos IV
en 10 a 15 minutos
Esquema de Zuspan:
Impregnación de 4 g.
• IV administrados en 20
minutos.
•diluidos en 250 cc de
D 5%
•Mantenimiento de 1 a 2
gramos por hora en solución
intravenosa
contínua.
Norma técnico medica para prevención y manejo de preclampsia IMSS p19

Esquema de
Pritchard
• Nivel normal de Mg.
1.5 a 2.5mg /dl
ANTÍDOTO
Gluconato de Calcio
1g. IV
Impregnacion
•4 g. IIV en 3 a 5
+
10 g. IM
Mantenimiento
1 a 2 g. IV POR HORA
Norma técnico medica para prevención y manejo de preclampsia IMSS p19.20

Métodos Anticonceptivos P L
• Primera Dispositivo intrauterino (DIU)
postevento obstétrico
• Segunda Hormonales orales combinados o
inyectables que podrán utilizarse después de
seis meses posparto con lactancia y después
de seis semanas posparto sin lactancia.
• Tercera Oclusión tubaria bilateral o
vasectomía en pacientes con deseos de
obtener un método permanente (con
consentimiento informado y firmado,
integrado al

Opción Métodos Anticonceptivos
En pacientes con antecedente
de preeclampsia severa
• Primera Dispositivo intrauterino
(DIU) postevento obstétrico.
• Segunda Oclusión tubaria bilateral o
vasectomía en pacientes con deseos
de obtener un método permanente
• Tercera H.O.C ó inyectables
- seis meses posparto con lactancia
- después de seis semanas posparto
sin lactancia, descartando
hipertensión arterial esencial.
En pacientes con
antecedente
de Eclampsia
• Primera Dispositivo intrauterino
(DIU) postevento obstétrico.
• Segunda Oclusión tubaria
bilateral o vasectomía
en pacientes con deseos de
obtener un método permanente
(con consentimiento informado y
firmado integrado al expediente)

Bibliografia
• Procedimientos en Obstetricia
• Hospital Luis Castelazo Ayala IMSS

Clasificación de los trastornos Hipertensivos del embarazo

Riesgo de padecer preeclampsia :
Se duplica con edad ≥ 40 años, presión arterial sistólica ≥ 130
e IMC ≥ 35 en la primera consulta (Nivel IIa/IIb).
3 veces mayor con historia familiar de preeclampsia, IMC ≥ 35,
ser primigrávida y tener embarazo gemelar
4 veces mayor con diabetes preexistente.
7 veces mayor en embarazadas con antecedente de preeclampsia .
9 a 10 veces mayor en las que padecen síndrome de antifosfolipídico
(Nivel IIa).
El riesgo aumenta con un intervalo intergenésico ≥ 10 años,
hipertensión y nefropatía preexistentes,
pero se desconoce cuánto (Nivel III).

Factores a seleccionar para referir al 3er. nivel de atención

Signos y síntomas de alarma que debe conocer la paciente
fosfeno
s
(acufenos )

En el esquema original 23 semanas,
modificado de Sibai BM. Am Fam Physician 2008;78(1):93-100.

Ginecol Obstet Mex 2010;78(6):S461-S525
Colegio Mexicano de Especialistas en Ginecología y Obstetricia
Fecha de actualización: junio 2012

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