TUMORES DE TESTÍCULO
El cáncer de testículo es un tumor poco frecuente, 1 a 2% de todas las neoplasias en
varones, el más ...
Clasificación histológica de la OMS
(Mostofi, 1998)
TUMORES DE CÉLULAS
GERMINALES (TTCG)
Incidencia
Un máximo se presenta en los países escandinavos, en 9,2/100.000
habitantes como en Dinamarca y un mínimo en lo...
FRECUENCIA SEGÚN TIPO HISTOLÓGICO
• Aparecen en un 30-40% son el tipo más
frecuente de los tumores testiculares;
en áreas ...
Tipos de Seminomas
Típico o clásico:
85% de los
seminomas
Aparición es
a los 30 años
Lento
crecimiento
Anaplásico: 10%
Eda...
Carcinoma Embrionario
15-25% y en su
mayoría en forma
mixta 40%.
Más maligno que los
seminomas, entre los
20 y 30 años.
Al...
Coriocarcinoma
De presentación única son el 1%,
muy raro, es la variedad más
maligna metastatizando
precozmente por vía sa...
Tumor del saco vitelino
1% de los
tumores
testiculares.
Su presentación
más frecuente
es infantil como
tipo histológico
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Poliembrioma
Tumor mixto de células germinales, clasificado
como un tipo independiente debido a sus rasgos
histológicos ún...
Teratoma
Constituidos por
células originadas de
más de una capa
germinal.
Son 5-10%
Aparecen en cualquier
época de la vida...
Tumores mixtos
Poseen más de un tipo
histológico y son muy
frecuentes,
apareciendo hasta en
más de la mitad de los
casos.
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Raza
Mayor número en la población blanca de clase media o elevada y de países
desarrollados.
En judíos se observa una inci...
Etiología
Se desconoce, pero se ha relacionado su origen con factores congénitos y
adquiridos.
Factores adquiridos
La administración exógena de estrógenos
(dietilestilbestrol) da una incidencia de tumores de
testículo...
Factores congénitos
No se ha
demostrado
influencia
genética en el
desarrollo del
cáncer de
testículo.
La incidencia
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Clínica
Masa escrotal
asintomática
Sensación de
ocupación o de
peso
Dolor en el
hemiescroto
afecto
Diagnóstico
Presencia de masa
intraescrotal dura, no
dolorosa a la presión y sin
alteraciones del epidídimo
ni el cordón e...
Diagnóstico diferencial
Torsión testicular
evolucionada
Procesos
inflamatorios: la
epididimitis y la
orquiepididimitis
Hid...
Ecografía Escrotal
Datos sobre la masa y las
relaciones de ésta con el
resto de las estructuras
del escroto.
Va a informar...
Marcadores Tumorales
Los tumores de testículo
pertenecen al grupo de
neoplasias capaces de producir
“marcadores tumorales”...
Marcadores Tumorales
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producen sólo durante el
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α-fetoproteína
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Marcadores Tumorales
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directa con la carga tum...
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ESTADIFICACIÓN DE LOS
TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES
ESTADIFICACIÓN DE LOS
TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES
ESTADIFICACIÓN DE LOS
TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES
TRATAMIENTO DE LOS
TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES
Debe ser el primer paso en el tratamiento del
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Tratamiento de los Seminomas
en Estadio I
Tratamiento del Seminoma
Estadios IIa y IIb
Tratamiento del Seminoma
en Estadios Avanzados IIc y III
La RT es insuficiente en los estadios más avanzados (elevada
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Tumor no Seminomatoso
en Estadio Inicial I
Tanto la LRP como el
seguimiento son muy
efectivos en el estadio I de
los tumor...
Tumor no Seminomatoso
en Estadio Inicial I
Tumor no Seminomatoso
en Estadio Inicial I
Se ha demostrado beneficios con la QT en los tumores no
seminomatosos en este e...
Tratamiento de los Tumores
No Seminomatosos en los Estadios
Avanzados IIa y IIb
Tratamiento de los Tumores
No Seminomatosos en los Estadios
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Quimioterapia de rescate en pacientes
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Se realiza cuando los marcadores tumorales no ...
Tratamiento de las metástasis
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Se considera la QT como primera opción, y si hay una buena
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Se presenta en forma de nódulos
circunscritos, únicos o múltiples,
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Tumor de Células de Leydig
Es el más común de los tumores de células no germinales.
1-3% del total de los tumores de testí...
Tumor de Células de Leydig
Son tumores productores de andrógenos, se presentan siempre bajo un
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Tumor de Células de Leydig
Orquiectomía radical
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testiculares.
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Tumores testiculares

  1. 1. TUMORES DE TESTÍCULO El cáncer de testículo es un tumor poco frecuente, 1 a 2% de todas las neoplasias en varones, el más común entre hombres de 15 a 35 años. En su evolución natural lleva a la muerte al 85% de los enfermos en el curso de 2 a 5 años. Actualmente es un tumor maligno con menos mortalidad (5%) por mejora de métodos diagnósticos y tratamiento eficaz. El éxito del tratamiento está basado en diagnóstico precoz del tumor primario y estadio clínico de la enfermedad.
  2. 2. Clasificación histológica de la OMS (Mostofi, 1998)
  3. 3. TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES (TTCG)
  4. 4. Incidencia Un máximo se presenta en los países escandinavos, en 9,2/100.000 habitantes como en Dinamarca y un mínimo en los países asiáticos (0,8 casos nuevos/100.000 habitantes en Japón). En España la incidencia se sitúa entre 1,6 y 2/100.000 habitantes.
  5. 5. FRECUENCIA SEGÚN TIPO HISTOLÓGICO • Aparecen en un 30-40% son el tipo más frecuente de los tumores testiculares; en áreas rurales, en pacientes con antecedentes de criptorquidia. • En el momento del diagnóstico el 75% están confinados al testículo y el 10% presentan metástasis demostrables. Seminoma Los tumores germinales constituyen el 90-95% del total de tumores primarios del testículo.
  6. 6. Tipos de Seminomas Típico o clásico: 85% de los seminomas Aparición es a los 30 años Lento crecimiento Anaplásico: 10% Edad de aparición similar al típico Variante más agresiva y letal, debido a su poca diferenciación y elevada anaplasia Mayor grado con las metástasis y la producción de β- HCG Espermatocítico: 5% Mayores de 45 años Surge de la célula más diferenciada, la espermatogonia, potencialidad metastásica escasa o nula
  7. 7. Carcinoma Embrionario 15-25% y en su mayoría en forma mixta 40%. Más maligno que los seminomas, entre los 20 y 30 años. Al diagnóstico, el 30% de los pacientes presentan metástasis. Nódulo pequeño e irregular, histológicamente compuesto por células epitelioides formando glándulas y túbulos.
  8. 8. Coriocarcinoma De presentación única son el 1%, muy raro, es la variedad más maligna metastatizando precozmente por vía sanguínea. 8% de los TTCG. Masa pequeña. Presenta células del cito y sincitiotrofoblasto (asociación con elevaciones séricas de β-HCG).
  9. 9. Tumor del saco vitelino 1% de los tumores testiculares. Su presentación más frecuente es infantil como tipo histológico único. En el adulto suele ser en forma combinada o mixta con otros tipos tumorales. Hay elevación de los niveles séricos de α- fetoproteína.
  10. 10. Poliembrioma Tumor mixto de células germinales, clasificado como un tipo independiente debido a sus rasgos histológicos únicos. Consiste en la exposición de múltiples cuerpos embrioides dispersos uniformemente en un estroma mixoide. Estos cuerpos embrioides son estructuras ovoides que imitan a embriones de 1 a 2 semanas, y tienen un núcleo de carcinoma embrionario, una cavidad dorsal amniótica y un componente ventral de tumor del saco vitelino.
  11. 11. Teratoma Constituidos por células originadas de más de una capa germinal. Son 5-10% Aparecen en cualquier época de la vida aunque más frecuente en las 3 primeras décadas. En niños son 40% de los tumores en su forma pura, en los adultos 50% de los tumores mixtos. Histológicamente es un teratoma maduro, inmaduro o como teratoma con áreas de transformación maligna.
  12. 12. Tumores mixtos Poseen más de un tipo histológico y son muy frecuentes, apareciendo hasta en más de la mitad de los casos. La asociación más frecuente es el teratocarcinoma es un 25% del total de tumores de testículo. La asociación de los tipos histológicos es difícil de demostrar.
  13. 13. Raza Mayor número en la población blanca de clase media o elevada y de países desarrollados. En judíos se observa una incidencia 10 veces mayor que en no judíos.
  14. 14. Etiología Se desconoce, pero se ha relacionado su origen con factores congénitos y adquiridos.
  15. 15. Factores adquiridos La administración exógena de estrógenos (dietilestilbestrol) da una incidencia de tumores de testículo hasta un 5% de los hijos de madres tratadas. El traumatismo y la atrofia testicular postinfección Se han encontrado títulos elevados de anticuerpo antivirus de Epstein-Barr en un 70-80% de los pacientes con tumores germinales. La exposición a sustancias químicas carcinogénicas. Se ha relacionado con diversas: Atrofia testicular
  16. 16. Factores congénitos No se ha demostrado influencia genética en el desarrollo del cáncer de testículo. La incidencia es mayor en gemelos y familiares de enfermos con esta patología. En pacientes con antecedentes de criptorquidia tiene relación entre 6-10%. El riesgo relativo en individuos con criptorquidia es de 3 a 14 veces que en los normales.
  17. 17. Clínica Masa escrotal asintomática Sensación de ocupación o de peso Dolor en el hemiescroto afecto
  18. 18. Diagnóstico Presencia de masa intraescrotal dura, no dolorosa a la presión y sin alteraciones del epidídimo ni el cordón espermático. Puede existir un pequeño hidrocele: Dg por transiluminación del escroto o con ecografía. Exploración física
  19. 19. Diagnóstico diferencial Torsión testicular evolucionada Procesos inflamatorios: la epididimitis y la orquiepididimitis HidroceleEspermatocele Varicocele Otras patologías
  20. 20. Ecografía Escrotal Datos sobre la masa y las relaciones de ésta con el resto de las estructuras del escroto. Va a informar si se trata de una masa intra o extratesticular. La naturaleza de la misma (quística, sólida o mixta) y de su ecogenicidad (hipo o hiperecoica).
  21. 21. Marcadores Tumorales Los tumores de testículo pertenecen al grupo de neoplasias capaces de producir “marcadores tumorales” Son proteínas fácilmente medibles por radioinmunoensayo (RIA) y que presentan elevada sensibilidad y relativa especificidad.
  22. 22. Marcadores Tumorales Sustancias oncofetales que se producen sólo durante el desarrollo embrionario α-fetoproteína Gonadotropina coriónica humana Enzimas celulares Lactatodeshidrogenasa Fosfatasa alcalina placentaria Gammaglutamil transpeptidasa Los tumores de testículo son proteínas de dos tipos:
  23. 23. Marcadores Tumorales Estadio clínico y valor pronóstico: Las cifras de marcador están en relación directa con la carga tumoral. Monitorización de la respuesta terapéutica y seguimiento: La velocidad de normalización de la cifra del marcador tras el tratamiento se considera un factor pronóstico ya que está en relación directa con la carga tumoral previa y con la viabilidad del tumor. Diagnóstico histológico Aplicación clínica
  24. 24. Métodos de Imagen Radiografía de tórax: AP y L TAC de tórax y abdominopélvico TAC de tórax: método más sensible de detección de metástasis pulmonares TAC abdominopélvica: mejor método de rastreo del retroperitoneo llegando a detectar metástasis de tan sólo 2 cm aportando datos importantes sobre la localización de las masas.
  25. 25. ESTADIFICACIÓN DE LOS TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES
  26. 26. ESTADIFICACIÓN DE LOS TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES
  27. 27. ESTADIFICACIÓN DE LOS TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES
  28. 28. TRATAMIENTO DE LOS TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES Debe ser el primer paso en el tratamiento del enfermo con cáncer testicular En pacientes que, por una u otra circunstancia, tienen un solo testículo. Nos proporciona 2 datos fundamentales para el planteamiento terapéutico posterior: el estadio local y el tipo histológico. Orquiectomía radical inguinal
  29. 29. Tratamiento de los Seminomas en Estadio I
  30. 30. Tratamiento del Seminoma Estadios IIa y IIb
  31. 31. Tratamiento del Seminoma en Estadios Avanzados IIc y III La RT es insuficiente en los estadios más avanzados (elevada recurrencia > 50%). El seminoma presenta una sensibilidad elevada a la QT, especialmente a los regímenes con platino. La tasa de curación en estos casos es del 85-90%.
  32. 32. Tumor no Seminomatoso en Estadio Inicial I Tanto la LRP como el seguimiento son muy efectivos en el estadio I de los tumores no seminomatosos con tasas de supervivencia similares. Se recomienda el seguimiento en aquellos pacientes en los que no exista ningún factor de riesgo o mal pronóstico (50- 70%) y estén convencidos de cumplir estrictamente el seguimiento. La LRP se indica en los pacientes que no reúnan estos requisitos. Linfadenectomía retroperitoneal (LRP)
  33. 33. Tumor no Seminomatoso en Estadio Inicial I
  34. 34. Tumor no Seminomatoso en Estadio Inicial I Se ha demostrado beneficios con la QT en los tumores no seminomatosos en este estadio y se recomienda la combinación de bleomicina, etopósido y cisplatino (BEP). Régimen de 2 ciclos cuando es adyuvante (ganglios positivos > 2 cm en LRP) y de 3 ciclos cuando es un tratamiento de primera línea o en el estadio IS. Quimioterapia
  35. 35. Tratamiento de los Tumores No Seminomatosos en los Estadios Avanzados IIa y IIb
  36. 36. Tratamiento de los Tumores No Seminomatosos en los Estadios avanzados IIc y III Estos estadios pueden ser divididos en grupos de buen y mal pronóstico, en función a la existencia de metástasis no pulmonares y niveles de marcadores tumorales. El tratamiento de elección es la quimioterapia con cuatro ciclos de BEP o EP, con ausencia de progresión del 45-50% a los 5 años en varias series.
  37. 37. Quimioterapia de rescate en pacientes con recidiva o enfermedad refractaria Se realiza cuando los marcadores tumorales no se han negativizado tras la QT estándar o cuando tras un periodo de negativización vuelven a elevarse. Tanto para los seminomatosos como los no seminomatosos, se puede utilizar el BEP en 4 ciclos o utilizar otros esquemas basados en el cisplatino en asociación con otros fármacos como la vinblastina, la ifosfamida.
  38. 38. Tratamiento de las metástasis cerebrales Se considera la QT como primera opción, y si hay una buena respuesta se puede asociar a RT de consolidación. La cirugía se debe considerar en los casos de metástasis únicas, dependiendo de la localización, la histología del tumor primario y el estado del paciente.
  39. 39. Cirugía de la masa residual Para los estadios avanzados de los tumores no seminomatosos se ha abandonado el concepto de cirugía reductora, pasando a ser un tratamiento adyuvante que se realiza tras la en el caso de que queden masas residuales en el retroperitoneo.
  40. 40. TUMORES EXTRAGONADALES DE CÉLULAS GERMINALES Tumores poco frecuentes cuya incidencia real es difícil de conocer. Frecuencia entre un 3-5%. Existen 2 teorías sobre su origen: A partir de células que se separaron durante la migración de células germinales en el feto Por el desarrollo de células pluripotenciales que han permanecido secuestradas en diferentes partes del cuerpo.
  41. 41. TUMORES EXTRAGONADALES DE CÉLULAS GERMINALES Mediastino Retro- peritoneo La región sacrococcígea La glándula pineal Regionales Pulmón Hígado Hueso Cerebro La localización por orden de frecuencia decreciente La propagación metastásica es a ganglios
  42. 42. TUMORES EXTRAGONADALES DE CÉLULAS GERMINALES Se basa en los mismos métodos de imagen que en los tumores de testículo, debe de realizarse una exploración minuciosa y ecografía de ambas gónadas. Se debe de realizar un seguimiento exhaustivo de los mismos. Diagnóstico
  43. 43. TUMORES EXTRAGONADALES DE CÉLULAS GERMINALES Similar al de los tumores de testículo. Seminoma de escaso volumen se trata con RT y si no, con QT. Los tumores no seminomatosos se tratan con QT primaria y si la masa es asequible a cirugía. Los resultados en general no son buenos, salvo en las masas sacrococcígeas, que suelen ser benignas y bien delimitadas, con lo que la cirugía suele ser curativa. Los tumores situados en la glándula pineal se tratan con RT primaria. Tratamiento
  44. 44. TUMORES DE CÉLULAS NO GERMINALES 5-10% del total de tumores de testículo. El pronóstico en estos tumores se reduce a la mitad de lo esperado que en los de origen testicular. Los 3 tumores de este grupo son: Tumor de células de Leydig Tumor de células de Sertoli Gonadoblas- toma
  45. 45. Tumor de Células de Leydig Se presenta en forma de nódulos circunscritos, únicos o múltiples, rodeados de tejido normal de límites netos y con una coloración que varía desde el amarillo al parduzco. No se asocia con hemorragia ni necrosis.
  46. 46. Tumor de Células de Leydig Es el más común de los tumores de células no germinales. 1-3% del total de los tumores de testículo. Frecuente a los 5-9 años y a los 25-35 años. La bilateralidad es algo más frecuente que en los tumores de células germinales, en 5-10%. Se desconoce la etiología y no se ha encontrado relación con la criptorquidia. Epidemiología
  47. 47. Tumor de Células de Leydig Son tumores productores de andrógenos, se presentan siempre bajo un síndrome endocrino. Niño se produce virilización. En adultos es asintomático. Aparición de ginecomastia en 20-25%. En el niño son tumores benignos, en el adulto hasta un 10% pueden ser malignos. Elevación de los 17 cetoesteroides y estrógenos en suero y orina. Clínica
  48. 48. Tumor de Células de Leydig Orquiectomía radical Tratamiento
  49. 49. Tumor de Células de Sertoli Tumor de color amarillento y que puede tener bordes bien definidos cuando son benignos o mal definidos si son malignos. El 10% de los tumores son malignos. Tumor raro, menos del 1% del total de los tumores de testículo. Frecuencia: menores de 1 año y a los 20- 45 años.
  50. 50. Tumor de Células de Sertoli Son asintomáticos Aparece una masa testicular Ginecomastia En niños virilización El tratamiento es la orquiectomía Si es tumor maligno: la LRP
  51. 51. Gonadoblastoma 0,5% de todos los tumores testiculares. Excepcional en pacientes que no padezcan una disgenesia gonadal. Se produce en menores de 30 años, aunque puede aparecer a cualquier edad.
  52. 52. Gonadoblastoma Las manifestaciones clínicas se asocian a las de la disgenesia gonadal, a un fenotipo femenino; si es masculino, se asociarse a criptorquidia. Tratamiento es orquiectomía, que debe realizarse también en el lado contralateral, puesto que estos tumores son bilaterales hasta en un 50% de los casos.
  53. 53. GRACIAS……¡¡¡¡¡

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