Sistema cardiovascular del corazon pediatria

Universidad Rómulo Gallegos
Hospital Dr. Rafael Zamora Arévalo
Valle de la Pascua Estado Guárico
5to año de Medicina
Clínica pediátrica II
1
BACHILLERES:
 Velásquez Désirée
 Muñoz María

DESARROLLO DEL CORAZÓN
Es necesario conocer el mecanismo celular y molecular del
desarrollo del corazón para así entender las cardiopatías
congénitas y lo que es mas importante desarrollar estrategias
de prevención de éstas, ya sea en forma de terapias
moleculares o de procedimientos intervencionistas en el
corazón del feto.
MORFOGÉNESIS CARDÍACA
PRECOZ
En las fases precoces del embrión presomita, los
primeros grupos de células angiogénicas organizadas
identificables se organizan en el mesodermo de la placa
anteroextema a ambos lados del eje central del embrión;
estos grupos de células forman un par de tubos
cardíacos hacia el día 18 de gestación.
2
Velásquez Desiree... Libro: Nelson, Tratado de pediatría 19/ Edición Pg. 2747

ASA CARDÍACA
A los 22-24 días aproximadamente, el tubo cardíaco comienza a doblarse en dirección
ventral y hacia la derecha El corazón es el primer órgano en escaparse de la simetría
bilateral en las primeras fases embrionarias.
3

Cuando se completa el desarrollo del asa cardíaca, el aspecto
externo del corazón es parecido al del corazón maduro; por
dentro, la estructura aparece como un tubo único, aunque en esta
fase presenta varias protuberancias que le dan d aspecto de
cámaras cardíacas primitivas.
4
La aurícula común (que abarca a las aurículas izquierda y derecha) está conectada al
ventrículo primitivo (futuro ventrículo izquierdo) por medio del canal auriculoventricular. El
ventrículo primitivo se encuentra conectado al bulbo cardíaco (futuro ventrículo derecho)
por medio del orificio bulboventricular. La porcion distal del bulbo cardíaco se une al tronco
arterial a través de un segmentó denominado infundíbulo de salida (el cono).

DESARROLLO DEL CAYADO AÓRTICO
El cayado aórtico, los vasos de la cabeza del cuello, las arterias pulmonares y del conducto
arterial se desarrollan a partir del saco aórtico, arcos arteriales y de la aorta dorsal.
-Cuando se desarrolla el tubo cardíaco recto, las porciones distales del infundíbulo de salida
se bifurcan y dan lugar a los primeros arcos aórticos izquierdo y derecho, que se unen al par
de aortas dorsales
-Los primeros y segundos arcos
aórtíco involucionan en gran parte
hacia el día 22, de modo que el
primer arco aórtico da lugar a la
arteria maxilar y el segundo a la
arteria del músculo del estribo y a la
arteria infrahioidea.
-Los terceros arcos participan
en la formación de la arteria
innominada y de las arterias
carótidas comunes e
internas.
Del cuarto arco aórtíco
derecho derivan las arterias
innominada y subclavia
derechas, y el cuarto arco
aórtico izquierdo participa en
la formación del segmento del
cayado aórtico que va desde la
arteria carótida izquierda al
conducto arterial.
El quinto arco no permanece
como una estructura
importante en la circulación
madura.
Los sextos arcos se unen en una
zona más distal a las arterias
pulmonares, de forma que el sexto
arco aórtico derecho, da lugar a
una parte de la arteria pulmonar
derecha proximal el sexto arco
aórtico izquierdo al conducto
arterial.
5

6

7
CIRCULACIÓN FETAL
En la circulación fetal, los ventrículos izquierdo y derecho funcionan en circuitos paralelos,
mientras que en el recién nacido y el adulto los circuitos están en serie, en el feto la
placenta permite el intercambio de gases y metabolitos. Para mantener esta circulación en
paralelo, tres estructuras cardiovasculares exclusivas del feto son sumamente importantes:
el conducto venoso, el agujero oval y el conducto arterial.
Sangre oxigenada de la
Placenta al feto  Vena
umbilical.
Desvía al Hígado y por
CONDUCTO VENOSO fluye
a Vena Cava inferior.
Mezcla con sangre del
caudal, entra en AD
Pasa por el AGUJERO
OVAL a la AI, VI y
aorta.
Sangre, atraviesa la válvula
tricúspide.
Parte de esta sangre a
pulmones, y pasa a la
aorta descendente a
través CONDUCTO
ARTERIOSO.
TRANSICIÓN DE LA CIRCULACIÓN FETAL A LA NEONATAL

Foramen Oval
Después del Nacimiento.
Presión sanguínea de
circulación pulmonar en AI
Provoca el cierre.
Conducto arterioso
Conecta el tronco pulmonar
con la aorta
Evita mayoría de sangre pase
por los pulmones
CIERRA. En el nacimiento,
provocado por bradicinina
liberada en los pulmones.
Ligamento Arterioso
Conducto venoso
Conecta vena umbilical
con cava inferior
Evita paso por el hígado
CIERRA. Cuando se pinza
el C.U en el nacimiento
Ligamento Venoso.
8

9
El intercambio de gases pasa de
la placenta a los pulmones
Se producen en horas o
semanas
Al empezar la ventilación hay
un aumento del flujo
sanguíneo pulmonar
Incrementa retorno venoso
pulmonar con aumento del
gasto ventricular izquierdo.

10
El corazón se halla situado dentro del tórax,
detrás del esternón entre los pulmones,
encima del diafragma y delante de la columna
vertebral, sus dos terceras parte se encuentran
en el lado izquierdo y hacia adelante en la caja
torácica, razón por lo que la mayoría de los
hallazgos de este órgano se encuentra en la
llamada área cardiaca o región precordial
ubicada en la pared anterior izquierda del
tórax.
Músculo hueco Situado cavidad torácica, en la parte
media del mediastino Entre ambas regiones
pleuropulmonares
Peso:260-270 gramos
Velásquez Desiree... Libro: manual de exploración clínica Agustín Caraballo

En la parte inicial de la
aorta ascendente nacen
las dos arterias
coronarias principales, la
arteria coronaria derecha
y la arteria coronaria
izquierda.
Velásquez Desiree... Libro: manual de exploración clínica Agustín Caraballo11

Vénulas
El corazón está inervado por fibras
nerviosas autónomas, tanto del
sistema parasimpático como del
sistema simpático, que forman el
plexo cardíaco.
12

13
El corazón es una bomba que con su acción impulsadora proporciona la fuerza
necesaria para que la sangre y las sustancias que transporta circule adecuadamente a
través de este conjunto de tubos..
EL CORAZÓN

Clasificación de las Enfermedades del
Sistema Cardiovascular Segun Orden de
Frecuencia:
*Insuficiencia Cardíaca en el
Niño: es un síndrome clínico, no
una enfermedad y tiene
peculiaridades y características
que plantean dificultades en el
diagnostico y tratamiento de la
complicación más frecuente de
las enfermedades cardiacas.
Cardiopatías Congénitas
Acianogenas: la sangre
oxigenada sufre cortocircuito
desde las cavidades cardiacas
izquierdas hacia las derechas
pero sin que se mezcle con
sangre no oxigenada en la
circulación sistémica.

Clasificación de las Enfermedades del
Sistema Cardiovascular Segun Orden de
Frecuencia:
Cardiopatías Congenitas
Cianogenas : se producen
cuando a una anormal
comunicación entre los dos
sistemas circulatorios se unen
circunstancias que modifican las
presiones en las cavidades
derechas, haciendo que superen
a las izquierdas, tal como una
estenosis pulmonar o
tricuspidea.
Hipertensión Arterial: es una
enfermedad cuyo signo objetivo
característico es la existencia de
presión diastólica mayor de 90-
95mmHg pero es arbitrario y sus
valores dependen de la
población de referencia.

16
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN
FÍSICA DEL SISTEMA
CARDIOVASCULAR
BACHILLER: Velásquez Desiree carolina C.I: 21.065.651

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Disnea
Sensación de falta de aire, la
respiración es una actividad
inconsciente cuando se presenta
disnea pasa a ser una actividad
consiente tratando de aumentar la
actividad respiratoria para suplir la
falta de aire subjetiva.
EN LOS MAYORES DE LOS CASOS
ES UNA FALLA DEL VENTRICULO
IZQUIERDO.
Palpitaciones
Percepción consiente de los
latidos cardíacos bajo forma
de un golpe precordial más o
menos intenso y más o
menos molesto.
A veces esta sensación se
extiende al cuello y la
garganta
Edema
Aumento del volumen del
líquido intersticial en el
tejido subcutáneo

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Una anamnesis cardiológica completa comienza con los detalles del período perinatal
incluyendo la presencia de cianosis, dificultad respiratoria o prematuridad. Las
complicaciones maternas, como la diabetes gestacional, la medicación teratógena, el
lupus eritematoso sistémico o el abuso de drogas, pueden asociarse a problemas
cardíacos. Si los síntomas cardíacos empiezan durante la lactancia, debe tenerse en cuenta
su cronología de aparición, ya que puede aportar pistas importantes acerca del trastorno
cardíaco específico.
ANAMNESIS
EXPLORACIÓN FÍSICA GENERAL
PACIENTE: en decúbito dorsal. Se completa el examen en decúbito lateral izquierdo y en
posición erecta, sentado o de pie, con el tórax inclinado hacia adelante.
INSPECCION-PALPACION-PERCUSION- AUSCULTACION

Inspeccion por fuera del area precordial
1. Frecuencia cardiaca
2. Frecuencia respiratoria
3. Presion arterial
4. Ingurgitacion yugular
5. Palpacion del higado
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Se inicia el examen con la observación del paciente:
Facies:
cianosis en labios orejas y nariz, enrojecimiento de sus pomulos y en
ocasiones un tinte amarillo
paciente palido, aporcelanado, simulan exoftalmia
Signo de
Musset
Signo de
Muller
Pulso de
Quincke
20Velásquez Desiree... Libro: manual de exploración clínica Agustín Caraballo

INSPECCION DINAMICA EN EL AREA
CARDIACA
Choque de punta: esta dado,
normalmente, por el roce o golpeto del
ventriculo izquierdo sobre la caja
toracica.
Ubicado en el 5 espacio intercostal izq.
por dentro de la linea media clavicular.
21

Para efectuar la palpación se
debe colocar la mano
derecha bien extendida y con
la cara palmar después, sobre
las distintas zonas del
precordio: en busca de
latidos cardiacos
Velásquez Desiree... Libro: manual de exploración clínica Agustín Caraballo 22

• Se ubica en el 5to espacio intercostal izquierdo.
• En caso de no palparse en el decúbito dorsal, se
debe introducir el pulpejo de los dedos índice y
medio en los espacios intercostales de la región
apical estando el paciente en apnea espiratoria.
En esta posición el ápex se desplaza de 2 a 5 cm
a la izquierda haciéndose más intenso.
Percepción palpatoria de vibraciones anormales
en el tórax.
Puede ser sistolico, diastolico o sistodiastolico

1. Foco aórtico
2do cartílago costal derecho
2. Foco pulmonar
2do EII paraesternal al lado del
esternón
3. Foco mitral
5to EII mediaclavicular
4. Foco tricúspide
4to EII paraesternal

Primer
ruido
Segundo
ruido
Tercer
ruido
Cuarto
ruido

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Son ruidos producidos por la turbulencia de la corriente sanguínea en el aparato
cardiovascular
INTENSIDAD SEGÚN GRADOS:
•Grado 1: débiles. Solo auscultables en condiciones muy favorables y luego
de unos segundos
•Grado 2: se auscultan fácilmente
•Grado 3: intensidad moderada (con frémito)
•Grado 4 -5: muy intensos (con frémito)
•Grado 6: se auscultan con estetoscopio situado a mm del tórax (con
frémito)

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PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
LA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: Puede aportar información acerca del tamaño y la forma del
corazón, del flujo sanguíneo pulmonar (vascularización), de la existencia de edema
pulmonar y de las anomalías torácicas y pulmonares que se pueden asociar a los
síndromes congénitos (displasias esqueléticas, vértebras anômalas, Cirugías cardíaca
previas)
ELECTROCARDIOGRAFÍA
Tras el nacimiento, las resistencias vasculares sistémicas aumentan cuando se elimina la
circulación placentaria y las resistencias vasculares pulmonares disminuyen cuando los
pulmones se expanden. Estos cambios se reflejan en el ECG cuando la pared del ventrículo
derecho comienza a adelgazar
El ECG muestra estas características anatómicas y hemodinámicas, sobre todo por cambios
en las características morfológicas del complejo QRS y de la onda T.

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Aquella situación en la cual el corazón es
incapaz de proporcionar al organismo un
débito sanguíneo suficiente para
satisfacer sus demandas metabólicas, en
la que lo más relevante es el transporte
de oxígeno.
Desiree Velásquez.. Insuficiencia cardiaca en Urgencias - Asociación Española de Pediatría29

Constituye una de las principales manifestaciones clínicas de
las cardiopatías congénitas
85 al 90% Durante el 1er año y especialmente <6 meses.
<19% las cardiopatías congénitas. operadas y no
operadas. 61 a 82%.
Se presenta IC después de la cirugía cardiaca correctiva
Desiree Velásquez.. Insuficiencia cardiaca en Urgencias - Asociación Española de Pediatría 30

Ross
modificada de
IC en niños
Clase I Asintomático
Clase II
Taquipnea leve o sudoración con la
comida en lactantes.
Disnea con el ejercicio en niños
mayores.
Clase III
Marcada taquipnea leve o sudoración
con la comida en lactantes.
Marcada disnea en niños. Tiempo de
tomas prolongado con escasa ganancia
corporal.
Clase IV Síntomas en reposo: taquipnea,
retracciones, sudoración.
31

Neonatal( 1er día de vía)
• Disfunción miocárdica (Hipoglicemia,hipocalcemia)
• Anormalidades hematológicas (leucemia)
• Alteraciones estructurales (insuficiencia tricúspide y pulmonar)
• Arritmias ( bloqueo AV, taquicardia supraventricular)
Neonatal (1era semana de vida)
• Alteraciones estructurales (coartación de la aorta)
• Disfunción del musculo cardiaco (Asfixia, sepsis)
• Anormalidades renales
• Desorden endocrinos
Primeros dos meses
• Alteraciones estructurales
• Anomalías pulmonares/hipoxia crónica
• Anomalías musculares cardiacas
• Desordenes endocrinos y renales
Desiree Velásquez.. Insuficiencia cardiaca en Urgencias - Asociación Española de Pediatría33

Lactante y preescolar
•Disfunción muscular cardiaca
•Alteraciones estructurales
•Arritmias
•Anomalías renales y endocrinas
•Pericarditis
Escolar y adolescentes
•No operados
•Falla ventricular derecha
•Cardiopatía congénita operada
•Adquiridas
•Síndromes congénitos
•Hipertensión pulmonar
Desiree Velásquez.. Insuficiencia cardiaca en Urgencias - Asociación Española de Pediatría
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Dilatación e hipertrofia ventricular:
Cuando aumenta el volumen de llenado ventricular (precarga),
el corazón se dilata e incrementa el volumen diastólico para
producir una mayor fuerza contráctil
Activación de sistemas neurohormonales:
La disminución del GC que se produce en la IC es detectada por los barorreceptores de las
arterias, grandes venas y cámaras cardiacas, dando lugar a una respuesta fisiológica mediada
a través del sistema nervioso simpático (SNS) y del sistema reninaangiotensina-aldosterona
(SRAA).
Mecanismos adaptativos
neurohormonales
Activación adrenérgica
• Estimulación de
barorreceptores
• Aumenta la FC y
contractibilidad
Sistema RAA
• Angiotensina I –
Angiotensina II
• Vasoconstricción
• Liberación de
aldosterona 35

RN
• Taquicardia, hipotensión, oliguria, frialdad, polipnea, disnea,
cianosis leve, hepatomegalia
Lactantes
• Cansancio ,escasa ganancia ponderal, irritabilidad, sudoración,
aleteo nasal, retracción intercostal, quejido, infecciones
respiratorias de repetición palidez cutánea
Escolares/adolescentes
• Disnea de esfuerzo e intolerancia al ejercicio
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Diagnostico.90% de los niños con cardiopatía congénita
desarrollan IC en el primer año de vida
Historia clínica detallada
Interrogar sobre la alimentación o
adaptación al ejercicio
Exploración física minuciosa
Los signos y síntomas dependen de la
patología de base
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Criterios de FRAMINGHAN para el
diagnostico de IC.
Dos criterios mayores.
Uno mayor y dos menores.
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Hemograma Electrolitos.
Gasometría
Arterial .
Química. Ex.de Orina.
LABORATORIO
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RX de tórax.
Silueta
cardiaca.
cardiomegalia
Rx normal Rx patológica
ICT normal.
RN: 0,60.
≤2 años: 0.55.
≥2 años: o.50
Índice
cardiotorácico..
ICT=(D+I)/T
D: distancia mayor desde la línea media columna hasta el borde cardiaco D.
I: distancia mayor desde la línea media de la columna hasta el borde cardiaco I.
T: diámetro torácico transverso. 40

ECK
• Útil para la orientación sobre la etiología de
la insuficiencia cardiaca
ECO
• Permite realizar el diagnostico de la
cardiopatía de base. Constata dilatación de
cavidades, disminución de la contractilidad
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Ritmos cardíacos
irregulares
Edema pulmonar Insuficiencia
cardíaca total
Embolia
Pulmonar
Caquexia
Cardíaca
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Estabilización y medidas generales
1. Monitorización y control de signos vitales
2. Corregir factores que pueden empeorar la situación
3. Minimizar los estímulos y acciones que puedan causar irritabilidad
4. Asegurar una correcta apertura de la vía aérea y ventilación adecuada.
5. Si hay signos de edema pulmonar severo o de fallo respiratorio
(intubación endotraqueal)
6. Control de Peso diario. Diuresis y balance hídrico.
7. Reposo absoluto.
8. Antitrendelemburg 20-30° ( retorno venoso y mejora ventilación)
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Estabilización y Medidas Generales
Sedación Oxigenoterapia Cuidados Respiratorios Líquidos y
electrolitos
– Sulfato de morfina
0,05-0,2 mg/kg/4-6
horas
– FiO2 adecuada
Mantiene una
saturación de Hb y
PaO2 adecuada
– Aspiración nasofaríngea – Restricción hídrica.
– Midazolam
0,1 mg/kg/h E.V.
infusión continua.
– Antibioticoterapia de las
sobreinfecciones
respiratorias.
– Corregir
alteraciones
hidroelectrolítica
(acidosis,
hipokaliemia.)
– Levomepromacina
1 mg/kg/dosis V.O.
– Corregir
hipoglucemia.
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Diuréticos
Furosemida
– 0,5-3 mg/kg/dosis cada 6-8-12 horas V.O
– 0,5-1 mg/kg/dosis cada 6-8-12 horas vía E.V
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Digitales
Es el fármaco de elección en la
insuficiencia cardiaca en la
infancia
o la fuerza contráctil del corazón
oMejora el vaciado ventricular
oReduce la presión de llenado
o tamaño de las cavidades cardiacas
o el gasto cardiaco
o la frecuencia cardiaca.
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Fármacos Inotrópicos Potentes
– Dopamina.
– Dobutamina.
– Isoproterenol.
– Adrenalina.
– Milrinona.
Fármacos Vasodilatadores
– Captopril:
– Nitroprusiato.
– Nitroglicerina.
– Hidralazina.
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•Mantener la medicación
•No introducir fármacos sin consultarlo previamente
•Vigilar la ingesta inadvertida de sal
•Controlar muy de cerca la presión arterial y la frecuencia cardiaca.
•Controlar periódicamente el peso
•Vacunaciones (gripe, neumococo...).
•Mantener el ejercicio físico, sencillo adaptado a circunstancias,
preferencias y posibilidades.
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¿QUÉ SON LAS
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS?
Son anomalías estructurales del Corazón o de los grandes
vasos, que ocurren como consecuencia de alteraciones en el
desarrollo embrionario del Corazón.
Pueden ocurrir en 1- 2% de los Recién Nacidos. Es considerada
la segunda causa de mortalidad infantil en lactantes y el 4% en
preescolares de la mayoría de los países latinoamericanos.

80-85% de origen genético, mendeliano o multifactorial.
10 a 25% se asocian a anomalías cromosómicas
2-3% pueden ser causadas por factores ambientales
51

Etiología de las Cardiopatías Congénitas
Anomalías genéticas
Alteraciones
Cromosómicas
-Síndrome de Marfan
-Síndrome de Smith-
Lemli- Opitz
-Síndrome de Ellis- Van
Crevel
-Síndrome de Holt- Oram
-Síndrome de Noonan
-Mucopolisacaridosis
-Sindrome de Down
-Trisomía 13
-Trisomía 18
-Síndrome de Turner
-Síndrome de Cri- Du-
Cha
-Síndrome de Wolf
Hirshorn
-Síndrome de DiGeorge
Causas
-Idiopáticas
- Desarrollo embrionario
anormal.
-Infecciones fetales y
maternas en I Trimestre.
-Efectos teratógenos de
fármacos.
-Otros factores

EPIDEMIOLOGÍA DE LAS CARDIOPATÍAS
CONGÉNITAS
Tipo de Cardiopatía %
- Comunicación Interventricular 35%
- Comunicación interauricular 8%
- Conducto arterioso persistente 8%
- Coartación de la Aorta 7%
- Tetralogía de Fallot 7%
- Estenosis de la Válvula Pulmonar 7%
- Estenosis de la Válvula Aórtica 7%
- Transposición de las Grandes Arterias 6%
- Ventrículo Der. e Izq. Hipoplásico 5%
- Tronco arterioso 3%
- Otras cardiopatías 7%

FACTORES DE RIESGO PREDISPONENTES A CARDIOPATÍAS
CONGÉNITAS
Prenatales:
-Madre añosa
-Infecciones Maternas del grupo TORCH en el 1º
Trimestre
-Infecciones virales maternas en el 3º Trimestre.
-Enfermedades maternas: Diabetes gestacional,
Lupus eritematoso y otras colagenopatías.
-Agentes teratogénicos como Alcohol, Sales de
Litio en madres con trastornos maníaco-
depresivos, Vitamina A y Acido valproico.
Familiares:
- Enfermedades hereditarias.
-Antecedentes familiares de Cardiopatías
congénitas.
-Fiebre Reumática en la Familia.

SÍNTOMAS Y SIGNOS CLÍNICOS DE SOSPECHA DE
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
- Cianosis, posición genupectoral (cuclillas).
-Taquicardia, taquipnea y edema palpebral.
-Infecciones frecuentes del tracto respiratorio
inferior.
-Sudoración o cansancio a la alimentación.
-Mala tolerancia al ejercicio.
-Dolor torácico.
-Desnutrición proteico- calórica.
-Fascies o estigmas de alteraciones genéticas.
-Deformidades precordiales.
-Alteración de los pulsos.
-Alteraciones de los ruidos cardíacos.
-Hipertensión arterial.
-Síntomas neurológicos.

CLASIFICACIÓN DE LAS CARDIOPATÍAS
EN LA INFANCIA
Congénitas Adquiridas
-Acianógenas
-Cianógenas
-Endocarditis
infecciosa.
-Fiebre Reumática
-Miocardiopatías
-Pericarditis
-Tumoraciones
Cardiopatías en la
Infancia

CLASIFICACIÓN DE LAS CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
Acianógenas Cianógenas
-Cortocircuito Izquierda- Derecha
CIA
CIV
Comunicación A-V
Conducto arterioso persistente
Ventana aortopulmonar
-Lesiones Obstructivas
Estenosis pulmonar
Estenosis aórtica
Coartación aórtica
-Lesiones por regurgitación:
Insuficiencia y/ o Prolapso de Valvula Mitral
y/o Tricuspidea
-Cortocircuito Derecha- Izquierda
Tetralogía de Fallot
Atresia Pulmonar
Atresia tricuspidea
Transposición de grandes arterias
Ventriculo derecho de doble salida
-Aumento del Flujo Pulmonar
Transposición de grandes vasos
Tronco arterioso
Ventriculo único
Sindrome del Corazón Izquierdo hipoplásico
Síndrome de Heterotaxia

COMUNICACIÓN INTERAURICULAR
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS ACIANÓGENAS
-Cortocircuito de izquierda a derecha
-Se puede localizar en cualquier parte del
tabique interauricular (septum secundum,
septum primun o seno venoso).
- Qp> Qs 2:1 o tambien 4:1
- Clínica: suelen ser asintomáticos. Madre
puede referir retraso en el crecimiento e
intolerancia al ejercicio. Al examen fisico se
puede auscultar un soplo sistolico de
eyección.
Es un deficiencia del septum o tabique que separa las cavidades del corazón, y que
resulta en una libre comunicación entre el lado derecho e izquierdo de las aurículas.
La presencia de esta comunicación origina un
circuito anormal de sangre desde la aurícula
izquierda hacia la derecha generando una
sobrecarga

COMUNICACIÓN INTERAURICULAR
-DIAGNÓSTICO:
La Rx de Torax muestra diversos grados de
aumento de tamaño de la auricula-
ventriculo derecho.
EKG: eje QRS desviado a la derecha, patron
rsR en precordiales derecha.
Ecocardiograma: se evidencia sobrecarga de
volumen del ventriculo derecho. Flujo
Doppler.
-Complicaciones: puede asociarse un
retorno pulmonar anómalo parcial.
- Tratamiento: cierre quirúrgico del defecto

-Los defectos pueden localizarse en cualquier zona del tabique interventricular.
- El cortocircuito se establece de izquierda a derecha. CIV restrictiva <0.5 cm, CIV no
restrictiva> 1cm.
- Qp: Qs 1.75: 1
- Clínica: la mayoría puede ser asintomáticos. Se ausculta un soplo holosistólico,
acompañado de frémito. Disnea, dificultad a la alimentación y sudoración profusa.
COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR
Son las malformaciones cardíacas más
frecuentes y suponen el 25% de todas las
cardiopatías congénitas.

-Diagnóstico:
Rx de tórax muestra cardiomegalia y
aumento de trama vascular pulmonar.
EKG: hipertrofia de ventrículo izquierdo.
Ecocardiograma: posición y tamaño de la
CIV.
- Complicaciones: Endocarditis, Hipertensión
pulmonar.
-Tratamiento: la mayoría resuelven de forma
espontánea antes de los 4 años. Profilaxis
ATB. Controlar la IC y prevenir la
HTpulmonar.
COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR

-Las CAV también conocidas como defectos de los cojinetes endocardicos,
constituidas por la combinación de defectos de ambas estructuras.
- Se establece un cortocircuito izquierda a derecha + Insuficiencia mitral.
- Qp: Qs es de 3:1
- Clínica: es similar a la CIA por Osteum secundum. Precordio hiperdinámico. Soplo
apical, sistólico o mesodiastolico. Signos de Insuficiencia Cardíaca.

- Diagnóstico:
Rx de Tórax cardiomegalia moderada o
grave.
EKG: orientación del eje QRS hacia
cuadrantes superiores, signos de hipertrofia
biventricular, retraso de la conducción del
VD.
Ecocardiograma: se evidencia cuello en
ganso.
-Complicaciones: dependen de la amplitud
de la CAV. Endocarditis infecciosas.
-Tratamiento: Quirúrgico y/o las devenidas
de complicaciones.

PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO
-Sucede cuando el conducto arterioso
permanece permeable después del
nacimiento. Suele acompañar otras
cardiopatías.
- Cortocircuito de izquierda a derecha a
través del conducto.
- Clínica: no suelen causar ningún síntoma.
Pueden provocar signos de Insuficiencia
Cardíaca. Presión amplia del pulso saltón,
soplo sistólico continuo con frémito

PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO
Diagnóstico:
Rx de Torax se observan Arterias
pulmonares prominentes. Cardiomegalia.
EKG puede estar normal. Ecocardiograma:
auricula y ventriculo izquierdo se pueden
observar aumentados de tamaño.
Complicaciones:
Insuficiencia cardíaca, aneurisma de arteria
pulmonar, trombosis y embolias.
Tratamiento: Quirúrgico. Evitar IC e HTP.

ESTENOSIS PULMONAR
-La Estenosis Pulmonar es el cierre parcial u
obstrucción de la arteria pulmonar. Puede
asociarse a CIV. Posibles anomalías
asociadas: Sx de Noonan y Sx de Alagille.
-Obstrucción del flujo de salida del VD hacia
la arteria pulmonar.
- Clínica: en pacientes graves signos de
insuficiencia ventricular derecha, como
hepatomegalia, edema e intolerancia al
ejercicio. Se ausculta soplo sistólico de
eyección.

Estenosis Pulmonar
Diagnóstico:
EKG alteraciones de hipertrofia ventricular
derecha, inversión de la onda “T” en las
derivaciones V1- V2.
Rx de Torax: normal o cardiomegalia leve.
Ecocardiograma: grados variables de
hipertrofia ventricular derecha.
Complicaciones: Insuficiencia cardíaca,
Endocarditis infecciosas.
Tratamiento: Qx: valvuloplastia con balón

ESTENOSIS AÓRTICA
- La Estenosis Aórtica se debe a engrosamiento de las valvas o engrosamiento de las
comisuras.
-La presión sistólica de la pared ventricular izquierda se encuentra aumentada debido
a la obstrucción de la salida.
- Clínica: depende de la gravedad de la obstrucción. Se puede presentar
cardiomegalia, edema pulmonar, insuficiencia cardíaca. Puede auscultarse soplo
sistólico de eyección, un 4to ruido patológico en las EA graves.

ESTENOSIS AÓRTICA
Diagnóstico:
EKG: puede ser normal o existir datos de
hipertrofia y sobrecarga del Ventriculo
izquierdo.
Rx de Tórax muestra aorta ascendente
prominente.
Ecocardiograma: permite ver localización y
gravedad de la obstrucción.
Complicaciones: Insuficiencia cardíaca grave
y deterioro rápido, shock de bajo gasto.
Tratamiento: Valvuloplastia con balón, en
quienes esté indicado.

COARTACIÓN DE LA AORTA
-La estenosis aortica de distintos grados
puede localizarse desde el cayado aórtico
hasta la bifurcación aórtica. Característica en
el Síndrome de Turner.
-Se produce una obstrucción discreta
yuxtaductal o en forma de hipoplasia tubular
de la aorta. Ocasiona hipertensión pulmonar
grave.
- Clínica: se produce una disparidad entre la
presión arterial entre los brazos y las piernas.
Dolor en extremidades tras el ejercicio físico.
Presencia de chasquido sistólico con frémito.

COARTACIÓN DE LA AORTA
Diagnóstico:
Rx de Torax: cardiomegalia y congestión
pulmonar. Muescas en bordes inferiores de
las costillas en escolares.
EKG: hipertrofia ventricular izquierda.
Ecocardiograma: segmento de coartación
con doppler.
Complicaciones: HTA e HTP, Estenosis
poscoartectomía, Sindrome de PHACE.
Tratamiento: infusión de Prostaglandina E1
para abrir de nuevo el conducto y
restablecer el flujo sanguíneo. Reparación
quirúrgica.
Tto con inotrópicos y diuréticos mientras se prepara para
cirugía. Infusión continua de prostaglandina E1 para dilatar
el ductus. Cirugía para resecar la coartación y
reanastomosar la aorta.

75

Lesiones
leves.
Soplo holosistolico.
Lesiones
Graves.
Desarrollo físico
Infecciones respiratorias
Disnea, edema de pulmonar
Manifestaciones Clínica.
El prolapso de la válvula mitral se debe a una anomalía de la válvula mitral que causa el
abombamiento de uno o ambos velos valvulares, sobre todo el posterior, hacia la
aurícula izquierda al final de la sístole.
PROLAPSO DE LA VÁLVULA MITRAL

Insuficiencia Mitral.
ECK
 Ondas P bífidas.
 Signos de Hipertrofia VI – VD.
Radiología
 Aumento de tamaño AI.
 VI es grande .
 Vascularización pulmonar es normal o prominente.
Ecocardiograma
 Aumento de tamaño de la AI –VI.
PROLAPSO DE LA VÁLVULA MITRAL

78
La insuficiencia (o regurgitación) tricuspidea aislada suele relacionarse con la anomalía de
Ebstein de la válvula tricúspide. Esta última puede aparecer sin cianosis o con grados
variables de ésta, según la gravedad de la insuficiencia tricuspidea y la presencia de una
comunicación interauricular (agujero oval permeable o defecto del tabique interauricular).
INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA
La causa puede estar relacionada con un aumento de la susceptibilidad de los
músculos papilares al daño isquémico y la consiguiente disfunción transitoria de estos
músculos.

Cardiopatías Congénitas Cianogenas
*Tetralogía de Fallot: con una incidencia del 7%
*Atresia pulmonar: con una incidencia del 7%
*Transposición de Grandes Arterias:con una
incidencia del 6%

Tetralogía de Fallot
Cardiopatías que producen
disminución del flujo sanguíneo
pulmonar
(Cortocircuito derecha- izquierda) Se caracteriza por la
presencia de 4
malformaciones: Estenosis
Pulmonar + Comunicación
interventricular +
Dextroposición de la Aorta
(Cabalgamiento) +
Hipertrofia ventricular
derecha.
Tipos Fallot I, II, III y IV.
Se establece un
cortocircuito de derecha a
izquierda.

Epidemiología
Es la principal cardiopatía causante de cianosis
después de la primera semana de vida.
La proporción de pacientes con cardiopatías
congénitas que tienen Tetralogía de Fallot, varia
entre el 3,5 al 9,0 %.

Clasificación
-Fallot típico (estenosis pulmonar moderada): 70%.
-Fallot rosado: 15%.
-Fallot extremo o hiperfallot: 5%.
-Fallotización de una comunicación
interventricular: 5%.

Etiología
Idiopáticas:
Desarrollo embrionario anormal.
Infecciones fetales y maternas en I Trimestre.
Efectos teratógenos de fármacos.
Otros factores.
Alteraciones Cromosómicas:
Síndrome de Down
Trisomía 13
Trisomía 18
Síndrome de Turner
Síndrome de Cri- Du- Cha
Síndrome de Wolf Hirshorn
Síndrome de DiGeorge

Fisiopatología
Los factores que intervienen en los cambios
hemodinámicos son el grado de obstrucción del
tracto de salida del ventrículo derecho, la caída de las
resistencias vasculares sistémicas y la presencia de la
comunicación interventricular. Esto origina una
sobrecarga de presión del ventrículo derecho, con
cortocircuito a través de la comunicación
interventricular de derecha a izquierda, con flujo
preferencial del ventrículo derecho hacia la aorta, e
hipo flujo pulmonar con hipodesarrollo de las arterias
pulmonares.

Clínica
Clínica:
Cianosis.
Fatigabilidad.
Crisis hipoxica.
Hipocromatismo.
Hipodesarrollo físico.
Soplo sistólico con frémito.
Poliglobulia.
Signos de bajo gasto cardíaco.

Paraclinicos
-EKG: hipertrofia de VD,
sobrecarga sistólica.
-Rx de Tórax hipertrofia de
VD, elevación de la punta.
-Ecocardiograma: defecto
septal, llenado de la aorta desde
el VD, estenosis pulmonar.

Diagnostico Diferencial
-Transposición de grandes arterias.
-Atresia pulmonar
-Atresia aortica.
-Coartación de la aorta.
-Estenosis aortica.

Complicaciones
-Trombosis cerebrales.
-Policitemia.
-Abscesos cerebrales.
-Endocarditis infecciosas.
-Crisis de hipoxia.
-Artritis gotosa.
-Retraso de la pubertad.

Tratamiento
-Oxigeno por cánula nasal.
-Expansión de volumen.
-Corrección de acidosis con bicarbonato de sodio.
-Sulfato de morfina a 0,1-0.2 mg/dosis IM/SC/IV (No
exceder 15 mg/dosis.
-Fenilefrina 5-20 microgramo/kg/dosis IV en bolo cada
10-15 minutos o en infusión continua de 0,1 a 0.5
microgramo/kg/minuto.
-Tratamiento quirúrgico.

Atresia Pulmonar
-En la Atresia Tricúspidea
no existe ninguna salida
desde la aurícula derecha
hacia el ventrículo derecho.
Todo el retorno venoso
sistémico entra al lado
izquierdo del corazón por
medio del agujero oval. El
flujo pulmonar esta presente
por el CAP.
-Cortocircuito derecha a
izquierda.

Fisiopatología
El ductus en casos en que la cardiopatía sea ductus
dependiente. El flujo venoso sistémico debe pasar de
la aurícula derecha a la izquierda por la
comunicación interauricular, donde se mezcla con la
sangre oxigenada que viene por las venas
pulmonares.
La sangre a nivel auricular pasara al ventrículo
izquierdo y de ahí tanto a la arteria que sale del
mismo (generalmente la aorta, ya que el grupo I es
mas frecuente), Esto puede, en muchos casos, genera
difusión ventricular izquierda, pues el VI funciona
como único.

Clínica
-La cianosis suele ser evidente desde el nacimiento.
Impulso apical del ventrículo izquierdo.
-Se ausculta soplo holosistólico.
-Plicitemia.
-Fatiga.
-Fácil y disnea.

Paraclinicos
-Rx de Tórax: disminución de
la trama vascular pulmonar.
-EKG: desviación del eje QRS
a la izquierda con signos de
hipertrofia ventricular
izquierda.
-Ecocardiograma revela
presencia de membrana
fibromuscular, VD pequeño,
VI y Aorta de gran tamaño.

Diagnóstico Diferencial
-Transposición de grandes arterias.
-Atresia aortica.
-Estenosis aortica.

Complicaciones
-Derrame pleural.
-Derrame pericárdico,
-Muerte súbita.

Tratamiento
-Infusión de
Prostaglandina E1 a
0.10- 0.20 ug/Kg/min
-Derivación quirúrgica.

Transposición de Grandes Arterias
-Es una anomalía común ,
cercana al 5%, donde la aorta
nace del ventrículo derecho, la
arteria pulmonar nace del
ventrículo izquierdo, existe
hipertrofia y dilatación del
ventrículo derecho.
-Se establece un cortocircuito
CIA o CIV. Puede existir
Persistencia del Conducto
Arterioso.

Epidemiología
-La TGA es la cardiopatía
cianogena mas común en la
infancia.
-El 5% y el 9,9%.
-Predomina en hombres.

Fisiopatología
El retorno venoso sistémico pasa por el ventrículo
derecho y sale por la aorta; mientras que en la otra la
sangre venosa pulmonar pasa por el ventrículo
izquierdo hacia la arteria pulmonar. Evidentemente,
la sangre de cada uno de ellos no tiene posibilidades
de mezcla según esta descripción. Entonces para
poder vivir, esta disposición circulatoria requiere de
una comunicación entre los dos circuitos, ya sea a
través de un ductus arteriosos, una comunicación
interauricular o una comunicación interventricular,
que permitirá el paso de la sangre oxigenada a la
circulación sistémica y, a su vez, lograr la
oxigenación de la sangre venosa sistémica.

Clínica
-Cianosis y la taquipnea
suelen ser los
principales síntomas.
-Hipoxemia grave.
-No siempre se
escuchan soplos,
aunque es común un
soplo sistólico eyectivo.

Paraclinicos
-EKG se puede evidenciar
un crecimiento
biventricular.
-Rx de Tórax:
cardiomegalia global e
hiperflujo pulmonar
-Ecocardiograma:
aproximación paraesternal
en el eje corto a nivel de
los grandes vasos

Diagnostico Diferencial
-Atresia pulmonar
-Atresia aortica.
-Estenosis aortica

Complicaciones
-Acidosis metabólica.
-Hipoxemia.
-Anasarca.
-Muerte antes del mes de vida.

Tratamiento
-Infusión de Prostaglandinas E1.
-Corrección quirúrgica.

Hipertensión Arterial en Niños
Se define HTA como los niveles
de TA sistólica
(TAS) o diastólica (TAD) iguales
o superiores al percentil
95 (P95) para una determinada
edad, sexo y percentil
de talla.

Epidemiología
-Se han referido índices entre 0,6 hasta el 11% en
niños y adolescentes americanos.
-La incidencia de hipertensión en la UCI neonatales
es de alrededor del 2,5%; en niños del 1-2%; en
adolescentes de un 2%.

Clasificación
.
La hipertensión
secundaria a otro proceso
patológico se denomina
hipertensión secundaria.

Etiología
La mayoría de los casos de HTA en
población pediátrica suelen ser de causa
secundaria, es decir, consecuencia de otra
patología subyacente, si bien cada vez hay
mas casos de HTA primaria o esencial, en
los que no hay una causa identificable.

Fisiopatología
Sistema renina angiotensina aldosterona es esencial para el mantenimiento
de la volemia y el tono vascular. La renina es una enzima producida en las
células del aparato yuxtaglomerular renal que circula sistémicamente en
distintas circunstancias, como perdida de sodio o volemia, descenso de la
presión sanguínea e incremento de la actividad del sistema nervioso
simpático. La renina actúa sobre su sustrato, una proteína circulante
sintetizada en el hígado, formando el decapeptido angiotensina I. esta se
convierte en angiotensina II bajo acción de una enzima especialmente en
pulmón (convertasa). La angiotensina II es un vasoconstrictor que también
estimula la secreción de aldosterona. La aldosterona estimula la
reabsorción de sodio en riñón y origina un incremento efectivo de la
volemia y un aumento de la presión sanguínea.

Clínica
-HTA esencial suelen estar
asintomáticos.
-Obesidad.
-Hipertrofia ventricular
izquierda.
-Irritabilidad.
-Sueño intranquilidad.
-Cefaleas.
-Mareos.
-Trastornos de la visión

Paraclinicos
Control de tensión arterial para
precisar el diagnostico.

Complicaciones
-Crisis hipertensiva.
-Insuficiencia renal aguda.
-Encefalopatía hipertensiva.

Tratamiento
-Bloqueadores beta –adrenérgicos :
Propanolol: 0.5 a 2 mg/kg dos veces al día.
-Atenolol : 1 a 2 mg/kg una ves al día.
-Hidroclorotiazida o clortalidona : 1 a 2 mg/kg una vez al
día.
-Captopril: 1mg/kg dos a tres veces al día.
-Enalapril: 0.2mg/kg una a dos veces al día.

Pediatria.Meneghello.Tomo2
Nelson_tratado_pediatria_18a_rinconmedico.net.pdf
http://www.academia.edu/7265993/CARDIOPATIAS_CONGENITAS LIBRO
http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/manualped/
CardioCong.html

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