3. • CARACTERISTICAS EPIDEMIOLOGICAS:
• Es primariamente una enfermedad que afecta a
niños de 5-15 años de edad.
Los episodios recidivantes Adolescentes
y Adultos
jóvenes
• Prevalencia de Cardiopatía Reumática:
Maximo 25-40 años
MUJERES
• FR es rara en niños menores de 3 años en los
EEUU.
4. •FR es rara en niños menores de 3 años en los EEUU.
•El ataque inicial de FR es también raro en adulto, pero las recurrencias están bien documentadas.
•La infección estreptocócica de la piel (impétigo o pioderma) no está probado que conduzca a FR aguda.
• Cualquier cepa del estreptococo del grupo A
es tiene el potencial para ocasionar Fiebre
Reumática Aguda.
• La infección estreptocócica de la piel
(impétigo o pioderma) no está probado que
conduzca a FR aguda.
• Enfermedad autoinmune.
• Auto-limitada,
• Daño vascular (secuela.)
Harrison Principios de la medicina interna 17 Edición. FR cap.315
5. • Factores predisponentes:
• Condiciones socioeconómicas:
• Hacinamiento.
• Clima, estación del año (primavera-invierno
por alojamiento del estreptococo en la
faringe).
6. • Circulation 2009;119;742-753
• Some of the People, Some of the Time: Susceptibility to
Acute Rheumatic Fever
7. • Formas Clínicas de Presentación.
Cardiovascular.
Articular.
Neurológica.
Mixta.
• Fases.
• De inicio: fiebre+ infección respiratoria alta
(faringoamigdalina, del oído medio y de los senos
paranasales).
• Periodo de latencia: de 1-5 semanas promedio 3
semanas.
• Periodo de estado o de enfermedad: con manifestaciones
clínicas de acuerdo a las formas clínicas.
8. • Infecciones estreptocócicas
precedentes.
Fx con el microorganismo
• 3-6% susceptibilidad.
Fx con el hospedador. • Hereditaria
La respuesta • Hospedador susceptible
• +
inmunitaria. • Streptococo del grupo A
• (Rx Autoinminitaria)
9.
10.
11. Manifestaciones Clínicas
• Artritis 60-75%
• Carditis 40-50%
• Nódulos
subcutáneos y
eritema
marginado en
menos del 10%
• PERIODO DE
LATENCIA: 5
semanas de la
infección a las
manifestaciones
Clx.
12. Carditis
• 60% pacientes con FR evolucionan a cardiopatía reumática.
• Pancarditis ( ENDOCARDIO, PERICARDIO Y MIOCARDIO.
• Lesión valvular( mitral y aortica)
• Engrosamiento de las valvas- cicatrización- calcificacion-
estenosis valvular.
• La manifestación característica de la carditis en los
individuos previamente no infectados es la insuficiencia
mitral
• Criterios.
• Aparición de un soplo.
• Cardiomegalia en RX de tórax.
• Insuficiencia cardiaca congestiva.
• Pericarditis: manifestaciones clínicas, RX y EKG, ECO
Harrison Principios de la medicina interna 17 Edición. FR cap.315
13. • Laboratorio
– Reacciones de fase agunda
– Aumento de la velocidad de eritrosedimentación
– Proteína C Reactiva
– Leucocitosis
– Intervalo PR prolongado
– Signos de apoyo de infección estreptocócica previa
ASO.
– Cultivo positivo de faringe para estreptococus grupo
“A” la presencia de 2 criterios mayores o de uno
mayor y dos menores indican alta probabilidad de
fiebre reumática, si coincide con signos de infección
estreptocócica previa.
14.
15.
16. COMPLICACIONES DE LA
FIEBRE REUMÁTICA
LAS VALVULOPATÍAS:
Evolucionan habitualmente de forma
silenciosa durante un largo período de
tiempo que suele corresponder a unos
veinte años en los casos de etiología
reumática u otros procesos crónicos.
17. Insuficiencia Mitral
Es aquella situación en la que se produce reflujo sistólico de
sangre de ventrículo a aurícula izquierda.
18. Insuficiencia mitral
La insuficiencia mitral (IM) es multietiológica a
diferencia de la EM y es más frecuente en varones. En
un tercio de los pacientes se debe a una cardiopatía
reumática crónica.
19. • En la Insuficiencia Mitral grave de larga
evolución, la función ventricular se va
deteriorando, se reduce la fracción de
eyección y se eleva el volumen diastólico
final, lo que a su vez produce aumento de la
presión auricular izquierda y,
secundariamente, hipertensión pulmonar.
GUIAS ESPAÑOLAS DE CARDIOLOGIA
20. • Disnea sobre todo en IM aguda.
• Hemoptisis.
• Edema agudo de pulmón
• HTP: es más resultado de IM aguda o descompensaciones
agudas.
• Insuficiencia ventricular derecha
• Trombos en AI.
• Fibrilación auricular
• Endocarditis infecciosa
• Tos
• Ronquera
• Disfagia
• Embolismos
• Dolor precordial anginoso
21. • La auscultación se caracteriza por un soplo
holosistólico, irradiado a axila, que con
frecuencia va acompañado de un tercer
ruido.
• El ECG en pacientes en ritmo sinusal muestra
signos de crecimiento de la aurícula
izquierda, crecimiento del ventrículo izquierdo
GUIAS ESPAÑOLAS DE CARDIOLOGIA
22. • La radiografía de tórax muestra signos de
crecimiento de la aurícula izquierda (mayor
que en la EM).
• La ecocardiografía es la técnica más
utilizada inicialmente para detectar y
determinar la severidad de la IM.
GUIAS ESPAÑOLAS DE CARDIOLOGIA
23. • El tratamiento médico de la IM consiste
• En la restricción de la actividad física
• reducción de la ingesta de sodio
• uso de diuréticos
• Los vasodilatadores
• los IECA
• los digitálicos, incluso en ritmo sinusal.
GUIAS ESPAÑOLAS DE CARDIOLOGIA
24. • La fiebre reumática es la principal
causa de estenosis mitral.
• En la estenosis reumática las
valvas están engrosadas de
forma difusa por tejido fibroso o
depósitos calcificados.
• Las comisuras mitrales se
fusionan, las cuerdas tendinosas
se fusionan y se acortan y las
valvas se tornan rigidas.
25.
26. • Síntomas:
• aparecen cuando el área valvular se
encuentra <1cm2 y se ha establecido
gradiente de presión auricular elevado.
27. MANIFESTACIONES CLINICAS
• DISNEA DE ESFUERZO
• HEMOPTISIS
• ENDOCARDITIS INFECCIOSA (rara)
• TOS
• PALPITACIONES
• DOLOR TORACICO
Cambios pulmonares
• Engrosamiento fibroso de la paredes de los alveolos y
de los capilares pulmonares.
• Reduce la CV, CPT, CIM y la captación de O por 2
unidad ventilatoria.
28. • Facies mitral
• Latido de la punta a penas visible.
• Fremito diastólico de EM en ápex.
• Pulso arrítmico por FA asociada.
• Latido paraesternal izquierdo por HVD severa
e HTP.
• Signos de bajo gasto.
29. • Diagnostico
• EKG: la EM con ritmo sinusal, la onda p suele
sugerir agrandamiento de la aurícula
izquierda
• ECOCARDIOGRAFIA: tamaño valvular y
calculo del gradiente transvalvular
• RADIOLOGIA: enderezamiento del borde
izquierdo de la silueta cardiaca, prominencia
de art pulmonares.
31. • Tratamiento
• Bloqueadores beta
• Antagonista de los canales de calcio q no
pertenezcan al grupo de los dihidropiridinas o
digoxina
• Evolución
• Warfarina para FA
• TRATAMIENTO QUIRURGICO
• Comisurotomia cerrada
• Reemplazo valvular mitral
32. • Pacientes que presentan discrepancia entre los
datos clínicos y ecocardiográficos.
• Pacientes con EPOC para determinar la
contribución de la EM a los síntomas.
• Pacientes con angina o dolor similar en quienes
se debería excluir enfermedad coronaria
concomitante.
• Hombres >40 años y mujeres >50 años con
factores de riesgo de enfermedad coronaria, con
prueba de estrés positiva y a quienes se decide
tratamiento quirúrgico.
• Realización de la valvuloplastia percutánea.
•
33. VALVULOPATÍA AÓRTICA:
Estenosis
Consiste en la obstrucción del tracto de salida del ventrículo
izquierdo que se localiza a nivel valvular, aunque puede darse
también por encima y debajo de ese nivel.
insuficiencia
Consiste en la incapacidad de los velos valvulares aórticos
para cerrar el tracto de salida del ventrículo izquierdo con
reflujo sanguíneo desde la aorta en diástole.
34. • La estenosis valvular aórtica (EA) aislada, es
decir, sin valvulopatía mitral acompañante,
es más prevalente en los varones y tanto la
etiología congénita como la degenerativa
son más frecuentes que la afectación
reumática
• CONGENITA: La válvula puede ser unicúspide,
bicúspide y tricúspide.
• ADQUIRIDA: Se puede subdividir en dos tipos:
reumática y degenerativa.
GUIAS ESPAÑOLAS DE CARDIOLOGIA
35. • El área normal de la válvula aórtica es de 2,5
a 3,6 cm2.
• No se produce un gradiente significativo
hasta que el área se reduce a la mitad. Se
habla de EA grave cuando la superficie
valvular es inferior a 0,5 cm2/m2 de superficie
corporal.
GUIAS ESPAÑOLAS DE CARDIOLOGIA
36. • La obstrucción progresiva del ventrículo izquierdo
produce un aumento del estrés parietal, señal para
que se induzca un incremento en la replicación de
sarcómeros, base de la hipertrofia concéntrica.
• Este mecanismo compensador es favorable en
principio, puesto que reduce o normaliza el estrés
parietal; de esta forma, la obstrucción es superada
por el ventrículo izquierdo sin que éste se dilate, se
reduzca el gasto cardíaco o se produzcan
síntomas.
GUIAS ESPAÑOLAS DE CARDIOLOGIA
37. • En fases avanzadas de la enfermedad
empieza a disminuir el gasto cardíaco y,
como consecuencia, el gradiente
transvalvular, en tanto que aumentan las
presiones de la aurícula izquierda, del capilar,
de la arteria pulmonar y de las cavidades
derechas.
38. • Los síntomas principales:
• angina,
• síncope
• disnea de esfuerzo
• disnea paroxística nocturna,
• ortopnea
• edema pulmonar,
• así como los síntomas debidos a bajo gasto
(cianosis, debilidad, fatigabilidad), no
aparecen hasta fases avanzadas de la
enfermedad.
39. • En el EKG el ventrículo izquierdo se encuentra
hipertrófico. Casos avanzados depresión del ST e
inversión de la onda T
• En la radiografía de tórax los dos hallazgos más
típicos son el crecimiento ventricular izquierdo
con desplazamiento de la punta hacia abajo y
afuera y la calcificación valvular.
• El ecocardiograma permite establecer el
diagnóstico de certeza, comprobar el lugar de la
estenosis, y medir con precisión su severidad.
GUIAS ESPAÑOLAS DE CARDIOLOGIA
40. • El soplo de la estenosis aortica es un soplo
sistólico de expulsión que comienza después
de S1 y finaliza con el cierre de la válvula
aortica.
• Baja frecuencia
• Rudo
• Aspero
• Intenso en la base del corazon
41. • En realidad no existe un tratamiento médico
específico para los pacientes con esta
valvulopatía que están asintomáticos, y los
que han desarrollado síntomas deben ser
intervenidos quirúrgicamente.
• Como en las demás valvulopatías de origen
reumático se requiere profilaxis de
endocarditis infecciosa y prevención de
brotes de fiebre reumática.
42. Las causas más comunes de
insuficiencia aórtica (IA) son
la dilatación idiopática de
la aorta o ectasia
anuloaórtica, la válvula
bicúspide, la degeneración-
calcificación de los velos, la
enfermedad reumática, la
endocarditis, la hipertensión
sistémica, la degeneración
mixomatosa, la disección de
la aorta ascendente y el
síndrome de Marfan.
43. • En los pacientes con IA se produce un paso
diastólico de sangre en sentido retrógrado
desde la aorta hacia el ventrículo.
• Esto ocasiona un descenso de la presión
diastólica aórtica y un aumento del volumen
diastólico del ventrículo y una sobrecarga de
volumen.
44. • Inicialmente puede manifestarse como una
sensación de latido en el cuello, dolor de
cabeza, palpitaciones y dolor torácico
• El primer síntoma de disminución de la reserva
cardíaca suele ser la disnea de esfuerzo.
• El síncope es muy raro y la muerte súbita
mucho menos frecuente que en la EA
45. Auscultación (evolución auscultatoria):
Leve:
• S1 normal.
• Sístole libre.
• S2 normal.
• Soplo protodiastólico.
Moderada:
• S1 normal.
• Soplo sistólico funcional (por aumento de
flujo).
• S2 normal o disminuido.
• Soplo protomesodiastólico.
• Soplo de Austin Flint (mesodiastólico)
Severa:
• S1 normal.
• Soplo mesosistólico funcional de >intensidad.
• S2 único o aumentado (P2)
• Soplo holodiastólico
• Soplo de Austin Flint (mesodiastólico).
• S3.
46. • En el ECG de la IA crónica grave aparecen
signos de crecimiento ventricular izquierdo,
con o sin datos de sobrecarga ventricular.
• La radiografía de tórax muestra signos de
crecimiento ventricular izquierdo, con
desplazamiento de la punta hacia abajo y
hacia afuera, y moderada dilatación de la
aorta ascendente.
47. • El tratamiento médico consiste en:
• digitálicos
• dieta hiposódica,
• diuréticos
• vasodilatadores (sobre todo IECA y
nifedipina)
• anticoagulantes si existe FA.
