2. ANATOMIA RENAL
El glomérulo es una red capilar modificada que
suministra un ultrafiltrado del plasma al espacio de
Bowman, la zona más proximal del túbulo renal.
Los dos riñones contienen alrededor de 1.8 millones
de glomérulos y producen, entre ambos, 120 a 180 L
de ultrafiltrado todos los días.
8. Glomerulonefritis Posestreptocócica
Esta enfermedad es el prototipo de la
glomerulonefritis proliferativa endocapilar aguda.
Antes de la glomerulopatia el paciente padece de
infecciones de piel y faringe con estreptococos tipo M
( cepas nefritogenas).
9. El cuadro clásico inicial comprende nefritis aguda
con hematuria, piuria, edema, hipertensión,
insuficiencia renal oligurica.
Hasta 50% de los enfermos padecen cefalea,
malestar general, anorexia y dolor en el costado.
10. Para el DX de Glomerulonefritis pos estreptocócica
rara vez se necesita la biopsia renal.
La Biopsia muestra hipercelularidad de células
mesangiales y endoteliales, infiltrados de PMN en los
glomérulos y depósitos inmunitarios.
11. En ocasiones los cultivos en busca de infección
estreptocócica son positivos 10 a 70%.
Pero el DX se confirma por una concentración de
ASO 30%, anti- DNAsa 70% y Acs contra
hialuronidasa 40%.
12. El Tratamiento comprende medidas generales, como
regulación de la hipertensión y el edema.
Todos deben recibir antibioticoterapia contra la
infección estreptocócica.
13. Endocarditis Bacteriana Subaguda
La glomerulonefritis es poco común en la
endocarditis bacteriana, porque se necesitan de 10 a
14 días para que aparezca la lesión regulada por
complejos inmunitarios
Los riñones en la endocarditis subaguda, tienen
hemorragias subscapulares con una imagen de
“picadura de pulgas”.
14. La patogenia depende del deposito de complejos
inmunitarios circulantes en el riñón, con activación
del complemento.
La sintomatología inicial es de hematuria
macroscópica, piuria, proteinuria mínima.
15. El tratamiento se centra en la erradicación de la
infección y se trata a casi todos los pacientes como si
padecieran endocarditis.
16. Nefritis Lupica
Esta enfermedad es una complicación grave y
frecuente del LES
Es consecuencia del deposito de complejos
inmunitarios circulantes que activan la cascada del
complemento.
17. El signo clínico mas frecuente de nefropatía es la
proteinuria, pero también pueden aparecer
hematuria, hipertensión, grados variables de
insuficiencia renal.
18. Los anticuerpos contra DNA de doble hélice, que
fijan complemento indican presencia de nefropatía.
La biopsia de riñón es el único método fiable para
identificar las variantes morfológicas de la nefritis
lupica.
21. Glomerulonefritis por Anticuerpos
Antimembrana Basal Glomerular
Las personas generan autoanticuerpos dirigidos
contra los antígenos de la membrana basal
glomerular a menudo padecen una glomerulonefritis
por anticuerpos antimembrana basal glomerular
(anti-GBM).
Cuando el cuadro inicial comprende Hemorragia
pulmonar y glomerulonefritis, este síndrome
neumorrenal recibe el nombre de : Goodpasture
22. Síndrome Goodpasture
Afecta a 2 grupos de edad:
Varones Jóvenes mayores de 15 años de edad
Varones y mujeres de 60 a 70 años.
En los jóvenes por lo general se manifiesta de forma explosiva con Hemoptisis,
descenso repentino de la hemoglobina, fiebre, disnea y hematuria.
La hemoptisis es mas frecuente en los fumadores y los que tienen como manifestación
inicial la hemorragia pulmonar.
23. Diagnostico
Biopsia del Riñón
En forma típica se identifica una necrosis
focal o segmentaria que mas tarde, culmina
en una formación semilunar en el espacio
de Bowman.
Al evolucionar estas lesiones, en forma
concomitante aparece nefritis intersticial
con fibrosis y atrofia tubular.
24. Pronostico
Es peor si en las primera consulta se identifican mas de 50% de
estructuras semilunares en la biopsia renal, si existe fibrosis
avanzada; si la creatinina sérica es mayor de 5 a 6 mg/100ml, si ha
surgido oliguria o se requiere diálisis inmediatamente.
Muchos de estos últimos pacientes a pesar de que se intenta a
menudo la practica de plasmaferesis y corticoterapia, no mejoran
con ella.
25. Tratamiento
Las personas con insuficiencia renal avanzada cuyo inicio incluye hemoptisis, deben
ser tratadas de la hemorragia pulmonar porque mejora con la plasmaferesis y
pueden salvarse.
Los individuos tratados que tienen una forma menos grave de la enfermedad
mejoran con ocho a 10 tratamientos de plasmaferesis acompañado de prednisona
por via oral y ciclofosfamida en las primeras 2 semanas.
El trasplante renal
27. Nefropatia por IgA
Berger fue el primero en describir la glomerulonefritis.
Se caracteriza en su forma clásica:
Hematuria episódica vinculada con el deposito de IgA en el mesangio.
Es la forma mas común de glomerulonefritis a nivel mundial.
Afecta predominantemente a varones.
Su máxima frecuencia se sitúa entre los 20 y los 39 años de edad y rara vez
muestra tendencia familiar.
28. Nefropatia por IgA
Los datos clínicos y de laboratorio han sugerido grandes semejanzas entre la
purpura de Henon-Schonlein y la nefropatía por IgA. Estas ultimas se diferencia
sobre bases clínicas de la nefropatía por IgA por síntomas generalizados mas
notables, iniciar a una edad mas joven (menos de 20 años), por una infección
previa y molestias abdominales.
También se identifican depósitos de IgA en el mesangio glomerular en diversas
enfermedades generalizadas, incluida hepatopatía crónica, enfermedad de Crohn,
adenocarcinoma gastrointestinal, bronquiectasia obstructiva crónica, neumonía
intersticial idiopática.
29. La nefropatia
Es una glomerulonefritis regulada por complejos inmunitarios,
definida por la presencia de depósitos mesangiales difusos de IgA
que suelen acompañarse de hipercelularidad mesangial.
Las características inmunofluorescentes de IgA en la Biopsia de
riñón es el elemento que define la nefropatía por IgA dentro del
contexto clínico apropiado, pero en la microscopia de luz pueden
identificarse diversas lesiones histológicas Esclerosis segmentaria.
30. Sintomatología
Nefropatía por IgA son los episodios recurrentes de hematuria macroscópica
durante una infección de vías respiratorias superiores en niños o inmediatamente
después de ella o la hematuria microscópica asintomática que a menudo afecta a los
adultos.
Entre uno y otro episodio los análisis de orina son normales.
La presencia o la ausencia de proteinuria en el momento del diagnostico es el
elemento es el elemento que determina si los pacientes con hematuria asintomática
deben ser sometidos a Biopsia
31. Factores de riesgo
La presencia de hipertensión
Proteinuria
La ausencia de episodios de hematuria macroscópica
Ser del sexo masculino
Mayor de edad
Cambios mas intensos en la biopsia renal
32. Tratamiento
No existe tratamiento optimo
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
Amigdalectomia
Corticoterapia
Aceite de pescado
Corticoesteroides, citotoxicos y son sometidos a plasmaferesis.
33. Granulomatosis de wegener
Manifestaciones clásicas:
Son fiebre, rinorrea purulenta, ulceras nasales, dolor
sinusal, poliartralgias/artritis, tos, hemoptisis, falta
de aire, hematuria microscópica y proteinuria de 0.5
a 1g/24h, tienen en ocasiones purpura cutánea y
mononeurosis múltiple.
34. Diagnostico
El las radiografías de tórax a menudo se identifican
nódulos e infiltrados persistentes, a veces con cavidades.
En la biopsia del tejido afectado se identifica inflamación
de vasos pequeños y granulomas no caseosos vecinos.
Se desconoce la causa.
35. Poliangitis Microscópica
Desde el punto de vista clínico la sintomatología de estos
pacientes se asemeja un poco a los que tienen
glomerulonefritis de wegener, excepto que rara vez
presentan neumopatia o sinusitis destructiva significativa.
La diferencia se logra por medio de la biopsia.
36. Sindrome de Churg-Strauss
La infamación de vasos pequeños se acompaña de eosinofilia periférica, purpura
cutánea, mononeuritis, asma, rinitis alérgica.
La inflamación pulmonar que incluye tos pasajera e infiltrados pulmonares suele
anteceder a las manifestaciones generalizadas de la enfermedad, durante años.
Es autoinmunitario pero se desconocen sus factores desencadenantes.
Diagnostico: biopsia renal y se identifica inflamación de vasos pequeños.
37. Glomerulonefritis membranoproliferativa
Tipo I
• Idiopática
• Endocarditis
bacteriana subaguda
• Lupus eritematoso
generalizado
• Hepatitis C
• Crioglobulinemia
mixta.
• Hepatitis B
• Canceres de pulmón,
mama y ovario
Tipo II
• Idiopática
• Por factor nefrítico C3
• Lipodistrofia parcial
Tipo III
• Idiopática
• Por deficiencia del
receptor de
complemento
Es una glomerulonefritis regulada por mecanismos inmunitarios, que se
caracteriza por engrosamiento de la membrana basal glomerular con
cambios mesangioproliferativos.
38. Sintomatología
Proteinuria
Hematuria y piuria
Síntomas generales como fatiga y malestar
Pronostico:
Síndrome nefrotico, Hipertensión y insuficiencia renal
Tratamiento:
Inhibidores del sistema renina-angiotensina.
Corticoesteroides
