Neuritis óptica Desmielinizante

1. Y U R I D I A P É R E Z C A R R I L L O
NEURITIS ÓPTICA
DESMIELINIZANTE

2. ANATOMÍA DEL NERVIO ÓPTICO
• El nervio óptico o II par craneal es un nervio sensitivo
• Formado por 1 millón de axones
• Origina en la capa de las células ganglionares y se extiende
hacia la corteza cerebral .
• Su origen aparente el ángulo anterior del quiasma óptico
• Forma parte del encéfalo
• Longitud de 35mm a 55mm

3. Origen aparente
Origen real

4. P
O
R
C
I
O
N
E
S

5. Sus fibras están rodeadas por vainas gliales
Capa de fibras nerviosas
Región
prelaminarRegión laminar
Región
retrolaminar

6. Porción anterior de la lamina cribosa axones 94%
astrocitos 5%

7. • Distribución de los astrocitos a lo largo del N.O. van a
dar a los axones el soporte estructural y metabólico
en su camino hacia el cerebro.
• Los astrocitos tienen una función protectora y de
soporte de los axones amielínicos.
• Los astrocitos únicamente aislan las fibras nerviosas
del colágeno de los poros cribosos.
• Región retrolaminar se caracteriza por disminución de
astrocitos y la adquisición de mielina que es suplida
por lo oligodentrocitos.

8. PORCIÓN RETROLAMINAR
• El nervio óptico aumenta hasta 3 mm
consecuencia de la mielinización de las fibras
Piamadre
Aracnoides
Duramadre

9. PIAMADRE
• Capa mas interna de la vaina del N.O.
• Cubierta por tejido vascular.
• Recubierta por células meningoepiteliales.
• Emite numerosos tabiques hacia el interior del N.O,
separando sus axones en fascículos

10. ARACNÓIDES
• Recubierta por la duramadre y conectada por la
piamadre a través del espacio subaracnoideo
mediante trabéculas vasculares.
• El espacio subaracnoideo finaliza
anterior en la lamina cribosa.
• Finaliza posteriormente en el
espacio subaracnoideo del encéfalo.

11. DURAMADRE
• Capa mas gruesa
• Recubre el encéfalo
• Constituye la capa externa de la vaina meningea
del nervio óptico.
• Mide 0,3 a 0,5 mm de grosor

12. NEURITIS ÓPTICA
Inflamación del nervio óptico
Infeccioso
DESMIELINIZANTE
Inflamatorio

13. CLASIFICACIONES
OFTALMOSCÓPICA ETIOLOGÍA
Neuroretinitis retobulbar: la cabeza
del NO es normal, inicialmente. Es la
más frecuente en los adultos suele
asociarse a EM.
Desmielinizante: la causa más
frecuente
Papilitis: hiperemia y edema de la
pápila , hemorragias peripapilares en
llama, la más frecuente en niños.
Parainfecciosa: que puede seguir a
una infección vírica o a una
inmunización
Neurorretinitis: papilitis asociada con
inflamación de la capa de fibras
nerviosas retinianas y estrella
macular.
Infecciosa: sífilis, enf. De Lyme,
meningitis, herpes zoster
No infecciosa: sarcoidosis
enfermedades sistémicas LES,
poliarteritis .

14. NEURITIS ÓPTICA DESMIELINIZANTE
La desmielinización es un
proceso patológico
mediante el cual las fibras
nerviosa normalmente
mielinizadas pierden su
capa aislante de mielina.

15. EPIDEMIOLOGÍA
.
Incidencia 5:100.000 /año
Prevalencia 115:100.000
Mujeres 75% Raza blanca 85% 15-45 años

16. • Mielina microglía
macrófagos
Astrocitos tejido fibroso
en placas
Interrumpe la circulación nerviosa en los tractos de sustancia
blanca en el cerebro, tronco cerebral y médula espinal.
Fagocitada

17. • Neuritis óptica aislada
• EM
• Enfermedad de Devic (neuromielitis óptica)
• Enfermedad de Schilder

18. ESCLEROSIS MÚLTIPLE
• Enfermedad desmielinizante idiopática
• Afecta a la sustancia blanca del SNC
• 3-4 década de la vida
Episodios recidivantes Enfermedad progresiva
+ frecuente 10% de los pacientes
Periodos de desmielinización difícil tratamiento
y recuperación completa e
incompleta
50% a los 10 años --- progresiva

19. SIGNOS Y SÍNTOMAS
• Medula espinal debilidad, rigidez y pérdida
sensitiva
• Tronco encéfalico diplopía, nistagmo, disartria y
disfagia
• Psicológicos depresión, euforia, demencia y
deterioro intelectual
• Transitorias síndrome de disartria- desequilibrio-
diplopía , empeoramiento súbito de la visión

20. ASOCIACIÓN DE NEURITIS ÓPTICA CON
EM
15 a 20% con EM muestran
NOD
Se produce en algún
momento en el 50% con EM
ya establecida
Después de un episodio de
NO el 38% a los 10 años
desarrollará EM
Primer episodio de NO con
alteraciones en la RM sin
signos de EM 56% a los 10
años desarrollará EM
Primer episodio de NO sin
alteraciones en la RM 22% a
los 10 años desarrollará EM

21. SIGNOS Y SÍNTOMAS
• Afectación visual mono-ocular
• Fosfenos
• Dolor ocular que empeora con los
movimientos
• Puede haber cefalea frontal
• Alteración percepción de los colores

22. • Dismunución de la AV (1seman) recupera
semanas o meses
• Defecto pupilar aferente presente siempre
(no NOD bilateral simétrica)
• FO : normal (retrobulbar) o edema de papila leve y difuso puede
haber hemorragia a nivel papilar

23. DEFECTOS DEL CAMPO VISULA
• Es útil tanto para el diagnóstico como para el
seguimiento de la neuropatía.
Difuso: 48,2% depresión de la sensibilidad en los 30° centrales
Defectos localizados: 20,1%
Escotoma central o paracentral: 8,3%
Otros: 23,2% (altitudinales o arqueados)

24. RM
• Estudios complementarios
Resonancia magnética detectar lesione desmielinizantes
de la sustancia blanca.
EM
lesiones se encuentran a nivel del cuerpo calloso y de la
sustancia blanca periventricular.
Todo paciente con un cuadro de NOD obligatorio RMN de
órbita y cerebro

25. Corte sagital de RM placas de desmielinización
periventricular

26. ONTT
• Optic Neuritis Treatment Trial (ONTT) Multicentrico, Prospectivo; Julio
de 1988 – Junio de 1991, 448 pacientes.
• El gold standar en cuanto al diagnóstico y tratamiento de las NOD
• Se observó que al cabo de 5 años el 16% de los pacientes con RNM normal
desarrolló EM clínicamente definida comparado con el 51% de los pacientes
que presentaban tres o más lesiones en la RMN.
Los pacientes con NOD y 3 o más lesiones en la RMN tienen tres veces más
posibilidades de desarrollo de EM a los 5 años.

27. TRATAMIENTO
TRES GRUPOS DE TRATAMIENTO EN EL ONTT
• Metilprednisolona ev 250 mg c/ 6 hs por 3 días +
prednisona VO 1 mg/kg/día por 11 días acelero la
recuperación de la AV a diferencia de los otros 3 gpos.
y mostraron una reducción de más del 50% en la aparición
de eventos neurológicos no visuales dentro de los 2 años.
Este efecto protector desaparece al cabo del tercer año
de seguimiento.
• Prednisona VO 1 mg/kg/día por 14 días no sólo no
mostraron mejoras en la AV final, sino que también
experimentaron una mayor tasa de nuevo ataques de
NOD.
• Placebo

28. • El Controlled High-Risk Subjects Avonex Múltiple Sclerosis Prevention Study
(CHAMPS)
3 años seguimiento tasa de EM metilprednislona EV
prednisna VO
Interferon-B1 a 30 Ug/semana IM
corticoides placebo
• IFN-B1a presentaron un menor número de lesiones en la RMN luego de 18
meses de seguimiento.

29. LA GENEROSIDAD NO CONSISTE EN
DAR MUCHO, SINO EN DAR A TIEMPO.
LA MANERA DE DAR, VALE MAS QUE
LO QUE SE DA.
 gracias !!!