Flashcard Anatomía del Craneo: Neurocráneo y Vicerocráneo.
Lepra - Dermatologia_.pptx
1. L E P R A
Juliana Aragon Vasquez – 66130
Thais Samara Tocale Suarez – 64457
Marcela Ibette Carballo Andrade –
65133
Estér Sousa Lima Andrade – 60596
2. D E F I N I C I O N
Es causada por Mycrobacterium leprae, que
es un bacilo ácido alcohol resistente (BAAR).
Enfermedad infecciosa de baja infecciosidad.
Puede tener largo periodo de incubación y la
evolución es crónica.
Contagio: vía aérea (Paciente foco bacilifero,
paciente no tratado y conviviencia reiterada)
La lepra afecta la piel y SNP
3. L E P R A
I N D E T E R M I N A D A
• Maculas únicas y
escasas
• Hipocromia tenue –
eritematosas con
hipoestesias
• Limites poco precisos
• No hay compromiso de
mucosas, visceras y
troncos nerviosos.
4. L E P R A
T U B E R C U L O I D E
• Compromete piel y
SNP
• Placas y
máculas eritematosas
de forma redondeada
u oval
• Bien delimitadas,
bordes definido
• Hipocromicas en
pieles oscuras
• Escasos
• Anestésicas
5. L E P R A L E P R O M AT O S A
• Afecta piel, mucosa,
SNP y visceras
• Bacilos se multiplican
con rapidez
• Piel, mucosa nasal,
sangre, semen, esputo,
leche materna y las
heces.
6. L E P R A L E P R O M AT O S A
•Piel: máculas color pardo, carece límite,
sensibilidad disminuida
•Nódulos y tubérculos, numerosos,
más en miembros, infiltración difusa en
la cara, con el tiempo acentúa en
pliegues normales.
•Mucosas: Produce rinitis y epistaxis
a repetición. En formas
avanzadas registran lepromas en mucosa
nasal, laringe y cavidad oral, perforación
en el tabique, aplastamiento de la punta
de la nariz.
7. L E P R A L E P R O M AT O S A
SNP: Dañó troncos
nerviosos periféricos. Fibras
sensitivas primeras en afectarse
Viscerales: Riñón, hígado-
bazo, ganglios, testiculos, ojo.
8. G R U P O D I M O R F O ( L E P R A B O R D E R L I N E )
• Pacientes con similitudes de ambos tipos de
lepra (TT y LL).
• Más delimitadas sean las lesiones, más
cerca del polo TT = Dismorfe
tuberculoide (BT)
• Más lesiones, menos definición, más cerca
del polo LL = Dismorfe Lepromatoso
• De acuerdo a su inmunidad presentarán
reacción tipo 1 con compromiso agudo
o subagudo de la piel y del SNP.
• Lepra dismorfa pura (BB) forma más
inestable .
9. L E P R A B T
• Máculas o placas eritematosas varios cm de
diámetro
• Afecta gran parte de un miembro, número de
lesiones es mayor al de la lepra TT.
• lesiones definidas y anestésicas
• Compromiso neural frecuente y severo, con
deterioro rápido e irreversible de la función.
• Baciloscopia es negativa o débilmente
positiva
• Mitsuda: positiva
10. L E P R A B L / B B
• Gran cantidad de lesiones e inestabilidad
inmunitaria expresada por reacciones tipo 1
• Máculas pardas y violáceas con bordes difusos
• Máculas ‘en recorte de hostias’ = lesiones BL,
lesiones eritematosas, violáceas, borde externo
irregular, rodeada de piel sana en el centro
• Hipoestesicas, anestésicas
• Ub: tronco, raíz de los miembros
• Baciloscopia positiva
• Mitsuda negativa
• Si el tratamiento es tardío ~ LL
11. C O M P R O M I S O
D E L S N P E N L A
L E P R A
• En la lepra la afectación nerviosa periférica
es una constante. Desde pequeños filetes
nerviosos en las formas iniciales (de allí
las maculas hipoestesias) hasta los
grandes troncos en las formas avanzadas,
en especial, aunque no exclusivamente,
como consecuencia de los denominados
brotes reaccionales. Los principales
nervios afectados son: facial, cubital,
mediano, radial, poplíteo externo y tibial
posterior.
12. • La neuropatía de los grandes troncos en la lepra
se define como una ¨mononeuritis múltiple¨.
Esto significa que puede haber varios troncos
nerviosos comprometidos, pero a veces, como
cada nervio evoluciona de manera individual, se
pueden presentar afecciones asimétricas
¨mono¨. La expresión clínica del daño
dependerá del tipo del nervio comprometido y
del territorio que inerve. Así se podrán ver
hipostesias o anestesias regionales,
parestesias, déficit motor y parálisis. Los nervios
se palparán engrosados, con dolor o sin él. Los
nervios cubitales son los que se afectan con
mayor frecuencia.
13. F O R M A S C L I N I C A S P O C O F R E C U E N T E S
D E L E P R A
Lepra neural pura (neuritica primaria)
• Es una forma en la que solo se observa
compromiso del SNP.
• No hay lesiones cutáneas.
• Es difícil de diagnosticar.
• Se debe diferenciar de otras afecciones que
cursan con neuropatía periférica, como la diabetes
y el alcoholismo.
• No es aconsejable recurrir a la biopsia del nervio
motor, por tratarse de un método cruento con
14. • El px presentó durante más de 10 años
hiperestesia supraclavicular y
supraescapular izquierdas y anestesia
progresiva escapular.
• No tenía lesiones cutáneas de lepra. El
nervio cubital izquierdo presentaba
engrosamiento epitroclear, por lo que
se sospechó lepra neural pura.
15. Lepra infantil
Representa el 3% de los casos de lepra. La lepra nodular infantil es un nódulo único,
eritematoso, con histología de granuloma tuberculoide. Se ubica en mayor medida en
la cara y se interpreta como de ¨inoculación¨. Es de regresión espontanea. Se
observa en la primera infancia (0 a 6 años). En la segunda infancia (7 a 12 años) los
casos de lepra no difieren de lo descrito para los adultos.
16.
17. Lepra de Lucio
• Es una variedad de la lepra lepromatosa en la que se observa una infiltración
cutánea difusa y generalizada.
• *no es lo mismo que el fenómeno de Lucio que son brotes reaccionales de la
lepra lepromatosa*
Fenomeno de
18. H I S T O PAT O L O G I A
• LI: presenta un infiltrado inespecifico con
predoinio de linfocitos. BAAR negativo o
positivo segun inmunidad del paciente.
20. • BT: granuloma de celulas epiteioides y celulas gigantes mas linfocitos. Las
celulas gigantes indiferenciadas son tipicas de BT.
• BB/BL: granuloma donde hay predominancia de macrofagos con linfocitos
densamente agrupados. Presencia de BAAR.
21. B A C T E R I O L O G I A
Mycobacterium
leprae (o bacilo de
Hansen)
Resistente a
tincon Ziehl-Neelsen
Localizada al interior
de las celulas, se
multiplica en los
macrofagos.
La baciloscopia sirve
para establecer
diagnostico y hacer
seguimiento al
paciente.
m. leprae no tiene
medio de cultivo
artificial.
En la actualidad se
puede diagnosticar
mediante la tecnica
PCR.
22. E T I O L O G I A Y F I S I O PAT O L O G I A
• Respuesta inmune adquirida: cuando existe la presncia de M.
leprae en el organismo, se genera la respuesta de inmunidad
celular (IMC) y humoral.
• Respuesta inmune innata: esta presente antes del contacto con el
antigeno, lo contrario al IMC. No aumenta por previas exposiciones
y tiene reducida capacidad.
• Reaccion lepromina: denominada reaccion de Fernandez-Mitsuda,
es una prueba de intradermoreaccion que indica la resistencia
inmunitaria de la persona a la infeccion.
23. D I A G N O S T I C O
• Clínica: Máculas
hipopigmentadas o eritematosas
+ disminución de la sensibilidad
+ engrosamiento de los nervios
periféricos.
• Baciloscopia: Bacilos Acido
Alcohol Resistentes (BAAR)
• Clave diagnostica: Lesión
cutánea + trastorno de la
sensibilidad = Lepra
24. D I A G N O S T I C O
D I F E R E N C I A L
pitiriasis versicolor acromiante, nevo ac
rómico, morfea.
• TT: granuloma anula, dermatoficia,
eccema numular, angiodermitis ocre,
granuloma facial, rosacea
granulomatosa.
• BT: eriplesia, urticaria, mastocitosis,
lupus vulgar, psoriasis, lupus discoide,
sarcoidosis.
• BL/BB: micosis fungoide, lupus
eritematoso subagudo,
farmacodermias, sweet, eritema
multiforme.
• LL: LCCT, escleromixedema,
angioleiomiomas, sarcoma de Kaposi,
25. T R ATA M I E N T O FA R M A C O L O G I C O
Instituido por la OMS: Tratamiento poliquimioterápico, para cuyo efecto se clasifica
en dos categorias:
• Paucibacilares Tratamiento diário: Dapsona 100 mg / dia. Refuerzo mensual
supervisado: Rifampicina 600 mg ( dosis única cada mes ) Tiempo minimo: 6
meses hasta que negativice la clínica Seguimiento luego del alta: 2 años
• Multibacilares Tratamiento diário: Dapsona 100 mg / día; clofazimina 50 mg /
día. Refuerzo mensual supervisado: Rifampicina 600 mg y clofazimina 300 mg (
dosis única cada mes ) Duración de 1 año y seguimiento luego del alta 5 años.
26. B R O T E S R E A C C I O N A L E S
Episodios agudos de causa inmune dentro de la evolución crónica de la enfermedad que
aparecen luego de iniciado el tratamiento, pueden también ser el primer motivo de la consulta.
Se observan entre el 10 y 40% de los pacientes. Son de dos tipos:
• Tipo 1: Mediado por la inmunidad celular.
Se observa en especial en los pacientes dimorfos. a) Reacción reversal o de mejoramiento de
la inmunidad. . b) Reacción de degradación o empeoramiento de la inmunidad.
• Tipo 2: Mediado por la inmunidad humoral y celular. ● Eritema nudo leproso, ENL necrosante
o ulcerado, eritema papuloso,multiforme,síndrome febril prolongado, compromisso visceral
en forma de uveítes, orquiepididimitis y fenomeno de Lucio.
TRATAMIENTO BR
• Tipo 1: analsegicos y corticoides. Prednisona a dosis inicial de 20 a 40 mg que decresce de
acuerdo a la respuesta clínica. Tipo 2: ENL en varón y mujer posmenopáusica: Talidomida
100 a 400 mg / día También se necesita los corticoides en lapsos de tiempo más corto.