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Atrofia óptica: causas, diagnóstico y tratamiento
- 1. ATROFIA OPTICA AHORA, ¿Qué HAGO? Arnaldo Belzunce Manterola 23 de Abril 2014
- 2. Caso clinico ejemplo • Varón 50 años de edad. • Migraña, Trauma cervical con HORNER OI. Radiculopatía cervical. Hipoacusia neurosensorial. • Diagnósticado de atrofia óptica od. AV OD: 0,70 DPAR ++
- 3. AV OI. 1
- 7. RESUMEN 1. CONCEPTO DE ATROFIA OPTICA PRIMARIA. 2. MANEJO CLINICO: 1. ANAMNESIS. 2. EXPLORACION OFTALMOLOGICA. 3. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS. 4. PLAN DE TRATAMIENTO. 3. ETIOLOGIA.
- 8. ATROFIA OPTICA PRIMARIA • Palidez de nervio óptico sin tumefacción previa. Palidez de disco óptico no secundaria a un proceso retiniano visible oftalmoscópicamente. • Signo avanzado de lesión de N.O. paso final de cualquier neuropatía. Lesiones desde porción retrolaminar de N.O. hasta CGL. Las posteriores al quiasma producen atrofia óptica bilateral.
- 9. Atrofia optica primaria. Anatomía patológica • Macrófagos cargados de grasa en lisosomas cavitación en el axón rellena de acido hialurónico. (Deg. de Schnabel) • Astrocitosengrosamiento de los tractos fibrosos con pérdida de fibras nerviosas.
- 10. ANAMNESIS • RECOGER ANTECEDENTES PERSONALES DE: 1. ENFERMEDAD OCULAR PREVIA. Glaucoma agudo o crónico, retinopatía diabética o vasooclusiva. 2. ENFERMEDAD SISTEMICA. CONECTIVOPATIA, VASCULITIS (RAYNAUD, AFTAS, LESIONES CUTANEAS) HEMATOLOGICA 3. ENFERMEDAD DEL SNC. DESMIELINIZANTE , CEREBROVASCULAR. HTIC. 4. TRAUMATISMO 5. RADIOTERAPIA/QUIMIOTERAPIA/ FARMACOS TOXICOS PARA N OPTICO. (Etambutol, amiodarona, vigabatrina,…) 6. HABITOS TÓXICOS. ALCOHOL.
- 11. ANTECEDENTES FAMILIARES • LA ATROFIA OPTICA HEREDITARIA ES DOMINANTE . HAY QUE PREGUNTAR POR AF DE BAJA VISION EN EDADES TEMPRANAS DE LA VIDA Y EXPLORAR A HERMANOS Y PROGENITORES SI HAY SOSPECHA.
- 12. EXPLORACION OFTALMOLOGICA • AV CORREGIDA. Pérdida S. lumínica. S. contraste. • PUPILAS: DEFECTO PUPILAR AFERENTE. • MOE • FO localizar la palidez. • Colores. Discromatopsia. • CV • OCT
- 14. FONDO DE OJO. REGISTRAR
- 15. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS • SIEMPRE RMN. • AS CON VSG, PRO C REACTIVA,ECA, VDRL. • CAMPIMETRIA SITA ESTANDAR 24-2. • OCT. Correlación entre función (CV) y anatomía (OCT)
- 17. OCT. NO diagnóstico pero control evolutivo y DD con otras neuropatías.
- 18. ETIOLOGIA • VASCULAR O ISQUEMICA. Recoger una pérdida visual antigua que pudiera haber sido una NOIA. • TUMORAL O COMPRESIVA. Atrofia óptica con perdida de vision progresiva. • DESMIELINIZANTE. Importancia de RMN. puede haber sido subclínica. • INFLAMATORIAS. Sarcoidosis. puede debutar como una atrofia óptica. • INFECCIOSAS • INFILTRATIVAS. • TOXICONUTRICIONAL. RADIOTERAPIA TRAUMATICA
- 19. ETIOLOGIA ATROFIA OPTICA UNILATERAL • POSTISQUEMICA : VSG, P. C reactiva • COMPRESIVAS: – Meningioma del N óptico. – Glioma óptico —>TC/RMN gadolinio y supresión grasa. • DESMIELINIZANTE. RMN. PEV. LCR si otros síntomas neurológicos. • INFLAMATORIAS. Sarcoidosis. ECA, hemograma, bioq, ionograma. proteinograma. Rx tórax • INFECCIOSAS . VDRL .Otras serologías en inmunodeprimido. PL. • INFILTRATIVAS. HEMOGRAMA. RMN.
- 20. ETIOLOGIA ATROFIA OPTICA BILATERAL • HEREDODEGENERATIVAS. Estudio genetico.mutaciones del dna mitocondrial. mutación a11778g a3460g t14484 c . (Leber) y familiar. • TOXICO/NUTRICIONAL. B1 /B6/B12/acido fólico. hemograma con vcm y proteinograma. • COMPRESIVAS. – Glioma de N óptico.
- 21. ETIOLOGIA ATROFIA OPTICA BILATERAL menos frec. • INFECCIOSAS: SIFILIS. VDRL. FTAABS. P LCR • INFILTRATIVAS: LINFOMA. TAC CON CONTRASTE, P LCR. • ANEMIA. HEMOGRAMA • UREMIA. BQ • RETINOPATIA PARANEOPLASICA. AC ANTIRECOVERINA. MARCADORES TUMORALES.
- 22. ATROFIA OPTICA EN NIÑOS. • COMPRESIVA. Tumores SNC.Glioma, craneofaringioma • INFLAMATORIAS. Neuritis optica. • N OPTICA HEREDODEGENERATIVA.: Atrofia optica dominante. • N TOXICOMETABOLICA. Deficit B12. Farmacos, valproato, vigabatrina, • N. NEURODEGENERATIVAS. 54% niños con enf mitocondrial tienen atrofia óptica. – Ataxia de Friedrich. Leucodistrofias.
- 23. ATROFIA OPTICA EN NIÑOS. • Historia familiar. Anteced perinatal. • TAC/RMN: craneofaringioma, osteopetrosis, craneosinotosis. Glioma (NF tipo II) • BQ, Hemograma y VSG.Proteinograma. • Vit B12, fólico y plomo en orina. • PEV, ERG. • Exploración neurológica. Si sospecha de enf neurodegenerativa.
- 24. PLAN DE TRATAMIENTO • SI RMN PATOLOGIA TUMORALNEUROCIRUGIA. • SEGUIMIENTO. La exploración oftalmológica puede ser primer dato de recidiva tumoral. Derivar. • SI NOIA No arteríticaantiagregar, polisomnografía. • SI NOIA Arteríticavigilar con VSG . Si clínica aguda CC. • Si heredodegenerativaOPA-1, MUT DNA mit, • Si tóxicometabólicaretirar el F (Etambutol, linezolid,..)vitamina B12 IM, B1 y B6 oral. Abstención OH.
- 25. CONCLUSIONES • DIFERENCIAR ATROFIA OPTICA PRIMARIA Y SECUNDARIA. • ATROFIA OPTICA PRIMARIA ESTUDIAR. • IMPORTANCIA DE ANTECEDENTES. trauma, RT. SI AUSENTESRMN. Exploración con más valor diagnóstico.
Notas del editor
- BUENOS DIAS. HOLA ESTELLA. EL TEMA QUE VOY A PRESENTAR HOY ES LA ATROFIA OPTICA DESDE LA PERSPECTIVA DE UN PROTOCOLO CLINICO QUE PERMITA LLEGAR AL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO MAS ADECUADO.
- Caso clínico: Varón de 50 años con antecedentes personales de migraña. Parálisis braquial y Horner por traumatismo e Hipoacusia neurosensorial de etiología no filiada con implantes cocleares. Que presenta antencedentes de una pérdida visual brusca ojo derecho y que consulta para revisión. A la exploración AV corregida de 0.70
- FO el ojo izquierdo es normal CON AV de la unidad .
- En CV escotoma altitudinal
- El OI es normal
- EN LA EVOLUCIÓN. 7 MESES MÁS TARDE EDEMA DE PAPILA asintomático en OI. y pérdida difusa de grosor medio en OD de 58 micras OI. 61 micras
- PRIMERO HABLARE DEL CONCEPTO. A QUÉ ME REFIERO CUANDO HABLAMOS DE ATROFIA OPTICA. DESPUES IRE PASO POR PASO DESCRIBIENDO EL PROTOCOLO O GUIA CLINICA DE MANEJO. PRIMERO LA ANAMNESIS, QUE SIN DUDA ES LAPARTE MAS IMPORTANTE, DESPUES LA EXPLORACION OFTALMOLÓGICA DIRIGIDA. QUÉ PRUEBAS PEDIR Y EL PLAN DE TRATAMIENTO. POR ULTIMO REPASARE LAS CAUSAS MAS FRECUENTES.
- Dentro de las neuropatías ópticas crónicas que acaban en la pérdida del tejido neural del anillo neurorretiniano , considero la atrofia óptica primaria como aquella en que no hay una causa obvia en la exploración oftalmoscópica. En una revisión oftalmológica, incluso en un paciente asintomático, nos encontramos con una palidez difusa del nervio óptico ( o de los dos)sin patología retiniana asociada detectable .
- LA PARTE MAS IMPORTANTE DE ESTE PROTOCOLO DIAGNOSTICO ES LA RECOGIDA DE LOS ANTECEDENTES QUE DIRECTAMENTE NOS PUEDEN LLEVAR A LA ETIOLOGIA. P EJ. RADIOTERAPIA HOLOCRANEALATROFIA OPTICA POR RADIOTERAPIA. O NEUROPATIA TOXICA EN EL PACIENTE QUE TOMO ETAMBUTOL.
- LA ATROFIA OPTICA HEREDITARIA ES DOMINANTE . HAY QUE PREGUNTAR POR AF DE BAJA VISION EN EDADES TEMPRANAS DE LA VIDA Y EXPLORAR A HERMANOS Y PROGENITORES SI HAY SOSPECHA.
- A oscuras, que el paciente mire lejos. Oscilar luz brillante de un ojo a otro durante 3 seg. Al pasar del ojo normal al patológico se observa una dilatación pupilar.
- Palidez bien delimitada. Reducción del número de vasos. Puede ser difusa o sectorial . Total o parcial. AO en pajarita : lesiones del quiasma causan atrofia de los sectores T y N respetando los superiores.
- RMN es la exploración más útil. Siempre pedir VSG, P C reactiva , ECA y VDRL.
- He querido poner este caso porque con la atrofia parapapilar parecería un glaucoma miópico pero la pérdida de sector temporal junto con los datos de pérdida de visión central debe orientar a buscar otras causas.
- UNA VEZ QUE SE HA DESCARTADO CON LA ANAMNESIS LA AUSENCIA DE AP DE RADIOTERAPIA Y TRAUMA. N . RADIOTERAPIA Y POR TRAUMATISMO. LAS POSIBILIDADES DIAGNOSTICAS SE REDUCEN A 4 LAS CAUSAS DE NEUROPATIAS OPTICAS : ISQUEMICAS , INFLAMATORIAS COMPRESIVO O INFILTRATIVO.
- Importancia del seguimiento.