manifestaciones sintomáticas asociadas a esclerosis multiple

1. Manifestaciones Sintomáticas
Asociadas a la Esclerosis Múltiple
Basilio Vagner
Neurólogo

2. Definición
La Esclerosis Múltiple (EM), es una enfermedad desmielinizante del sistema
nervioso central, de evolución crónica, etiología autoinmune con una patrón,
inflamatorio y degenerativo, con un comportamiento variable.
Sus manifestaciones clínicas depende de la localización anatómica de la
lesión.
Desde el punto de vista patológico encontramos cambios predominantes en
la sustancia blanca oligodendrocitos, y células neuronales, mediados por
células T, macrófagos y complejos inmunes.

3. Niveles de alteración en respuesta inmune
• Reconocimiento del antígeno extraño.
• Identificación, Activación y Expansión de células con moléculas que reconocen
específicamente a ese antígeno, dando lugar a clones antígeno específicos.
• Diferenciación de las células en reposo a células con fenotipo efector.
• Desarrollo de la respuesta propiamente dicha: las células o sus productos inactivan y
eliminan a los patógenos.
• Inactivación de las células efectoras una vez resuelta la situación.

4. Síntomas Frecuentescompromiso
motor
Compromiso
sensitivo
Compromiso
sensorial
Control de
esfínteres
Compromiso
cognitivo
Alteración en el
equilibrio
Compromiso en la
función sexual
Fatiga

5. Síntomas Sensoriales
Neuritis óptica
• Es el tipo más común de compromiso de la vía visual en EM. Cursa usualmente con dolor ocular de
evolución aguda o subaguda unilateral, que se exacerba con el movimiento del ojo. Acompañado de
pérdida de la visión de forma rápidamente progresiva, por lo general unilateral, ocasionalmente
puede tener un compromiso bilateral.
• En la exploración clínica es frecuente encontrar un defecto visual aferente caracterizado por la
pupila de Marcus Gunn
• El fondo de ojo a la valoración puede ser norma, esto como consecuencia del compromiso
predominantemente retrobulbar del nervio. ( ) Puede encontrarse algo de edema y de acuerdo a la
cronicidad de la patología palidez del disco óptico como consecuencia del daño axonal; el defecto
en la saturación al color rojo es un elemento descrito con regularidad.

7. Síntomas Sensoriales
Oftalmoplejia internuclear
• Es un trastorno de la mirada conjugada en el plano horizontal por lesión del Fascículo
Longitudinal Medial (haz de fibras entre el núcleo del VI par de un lado de la
Protuberancia y el núcleo del III par del lado contrario en el Mesencéfalo), se genera una
Paresia o limitación para aducción del ojo ipsilateral a la lesión y un nistagmo de
abducción en el ojo contraleteral.

9. Síntomas Sensitivos
Usualmente se presentan en el trascurso de la enfermedad, se estima que se presentan en el
85% de los pacientes
El dolor en EM puede ser clasificado en 3 categorías:
• Dolor neuropatico (central)
• Dolor indirecto relacionado con EM
• Dolor relacionado con los tratamientos para EM

10. Síntomas Sensitivos
El dolor central incluye neuralgia de trigémino, y el fenómeno de Lhermitte que es el más frecuente de los dolores
neuropaticos
• La neuralgia del trigémino es más frecuente que en la población general con una prevalencia que oscila entre el
1% al 4.4% de los pacientes con EM
• El dolor indirecto relacionado con la enfermedad es el resultado de la espasticidad, así como de la debilidad e
inmovilidad de las extremidades.
• El dolor relacionado con la medicación es secundario a la aplicación de medicamentos por vía, intramuscular y/o
subcutánea, con todos los síntomas que de esto se derivan.
• Otros síntomas incluyen el dolor visceral, así como los espasmos dolorosos.

11. Síntomas Sensitivos
Dentro de los esquemas terapéuticos recomendados para el manejo de esta condición tenemos:
• antidepresivos tricíclicos (amitriptilina)
• anticonvulsivantes (pregabalina, gabapentin, lamotrigina),
• inhibidores de la recaptación de serotonina (duloxetina)
• medidas no farmacológicas que incluyen la rizotomía del ganglio de Gasser y radiocirugía

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Síntomas sensitivos

13. • Se estima una prevalencia 40 y el 84%. En las formas moderadas a grave de la EM se presenta en un 54% de los
pacientes Fisiopatológicamente existe una interrupción del control inhibitorio de las vías descendentes dentro de las
vías implicadas tenemos
• El fascículo reticuloespinal lateral, con origen en la formación reticular bulbar, su alteración causa disfunción mixta
piramidal. Este tracto inhibe la actividad refleja espinal.
• La región bulboreticular inhibidora recibe influencias de la corteza cerebral motora, lóbulo anterior del cerebelo y
núcleos basales.
• El fascículo reticuloespinal medial, procedente de la región pontina de la formación reticular con actividad exitatoria
• La corteza, premotora activa el área inhibidora reticular por medio de fibras yuxtapiramidales.
Síntomas motores

14. Vía Piramidal
Directamente Corteza
Fascículo
Corticoespinal Médula
Indirectamente
Múltiples
Vías
Ganglios
Basales
Cerebelo
Núcleos
Tronco
Encefálico
Vía Piramidal

15. HazCorticoMedular
Primera
Neurona
Cápsula Interna
Sustancia
Blanca
Pie Peduncular Pedúnculo Cerebral
Por fuera del
Haz Cortico Nuclear
Fragmentos Fibras
Cruzan de un Hemisferio
cerebeloso a otro
Atraviesan la Protuberancia
Cara anterior Rodetes Piramidales
Área (4) Motora Primaria
Circunvolución Frontal
Ascendente
Vía Piramidal

16. Cara Anterior Rodetes
Piramidales
Directo
Parte Anterior Bulbo
Pirámides Anteriores
20% Fibras NO cruzan
Línea Media
Cordón Anterior de la
Médula
Cruzado
Pirámides Anteriores
80% Fibras Cruzan
Línea Media
Decuzan de las
Pirámides
Forman
Cordón Lateral de la
Médula
Haz Piramidal cruzado
Parte Anterior Bulbo
Vía Piramidal

17. Haz Cortico
Medular
Segunda Neurona
Cruzado
Corre
Cordón Lateral
Segunda Neurona
Órgano Efector Musculo
Asta Anterior
Hace Sinapsis
Axón Primera
Neurona
Directo
Núcleos del Asta
Anterior (según grupo
muscular que inerven)
Vía Motora Final
Común
Vía Piramidal

18. Tracto Reticuloespinal
Protuberancia
(reticuloespinal pontino)
Axones directos hacia la ME
Formando t.
pontorreticuloespinal
Desciende por el cordón blanco
anterior.
Medula oblonga
(Reticuloespinal bulbar)
Axones cruzados y directos
hacia la ME
Formando t.
bulborreticuloespinal
Desciende por cordón blanco
lateral.
Ingresan por cordones grises
ant. ME facilitan o inhiben
act. Motoneuronas alfa y
gamma
Tracto Vestibuloespinal
Recibe información de
sistema laberintico, vía
vestibular y cerebelo.
Núcleo vestibular (puente y
medula oblongada)
Axones del núcleo
vestibular descienden
homolateral por el medula
oblonga
Cordón blanco anterior de
la ME
Sinapsis en el asta gris
anterior de la ME
Vía tectoespinal.
Se originan en coliculo
superior del mesencéfalo
Sustancia gris.
Se cruzan decusación
tegmental post.
Llegan a la ME por el cordón
blanco ant. De la ME (prox
fisura media ant.)
Terminan en el asta gris
anterior cervical.
Vía rubroespinal
Se origina en el núcleo
rojo del mesencéfalo
Recibe fibras aferentes de
la corteza motora y
cerebelo
Axones Núcleo rojo
Se cruza desucación
tegmental ant.
Desciende hasta la ME a
través de la protuberancia
y bulbo raquídeo
Cordón blanco lateral ME
Sinapsis con neurona asta
gris ME
Vía Extrapiramidal

19. Síntomas Motores
• Predominio de miembros inferiores
• Síntomas incluyen parálisis en forma variable
• En las extremidades superiores predomina el compromiso distal.
• Presenta hiperreflexia hasta clonus en forma regular.
• La espasticidad es muy frecuente, con predominio en miembros inferiores aunque también puede
afectar a los superiores.
• Los síntomas de atrofia suelen ocurrir sobre periodos de tiempo muy largo usualmente en las
formas progresivas

20. Síntomas Motores
• La lesión de estas vías o de la corteza cerebral ocasiona una pérdida de la actividad inhibidora,
como consecuencia las áreas laterales con función activadora pierden la modulación incrementando
el tono muscular

21. Tratamiento Sintomático.
- Tratar los síntomas que ocasiona la enf.
- Mejoría en el dolor asociado a esta condición
- Mejoría de interacción social (laboral)
- Mejoría en autocuidado
- Disminuir las complicaciones secundarias

22. Espasticidad
- Baclofen,Tizanidina,Dantrolene,Diazepan, Gabapentina, Clonidina. Delta-
9-hidrocannabinol(2.7mg) y cannabidiol(2.5mg).
- Toxina Botulínica.
- Infusión de Baclofen Intratecal.
- Anestésicos locales
- Neurolisis Química
- Cirugía.

23. Temblor
• Se presume que el temblor se genera por alteración de la función de las vías eferentes del cerebelo
• Afecta al 80% de los pacientes con EM; sus manifestaciones pueden ir desde formas imperceptibles
por el paciente hasta condiciones de marcada limitación funcional.
• La aproximación terapéutica incluye maniobras físicas de estabilización, así como medicaciones
dentro de las cuales tenemos beta bloqueadores, primidona, gabapentin, buspirona, clonazepan e
isoniazida; esta última con limitada utilidad por la toxicidad
• La talamotomia estereotaxica del núcleo ventral intermedio, así como la implantación de
microelectrodos pueden ser de utilidad en condiciones complejas o muy limitantes.

24. Alteración de la Marcha
• Son frecuentes, y tienen diferentes causas: espasticidad, Paresía flácida, Fatiga Compromiso central
del equilibrio y Ataxia sensitiva entre otras.
• La espasticidad es una de las más sobresalientes; generando una marcada discapacidad con
limitación funcional además puede asociarse a espasmos dolorosos en el 15% de los pacientes; la
espasticidad puede generar diferentes tipos de marcha de acuerdo con la simetría del compromiso
motor en miembros inferiores, ocasionando todo esto una alteración en el balance y permitiendo
episodios de caída
• Existen diferentes fármacos orientado a las casusas responsables de las alteraciones dela marcha

25. Alteración de la Marcha
Espasticidad baclofeno tizanidina benzodiacepinas gabapentin Toxina
botulínica
Dantrolene Levetiracetan Deivados
canabinoi
des
Procedimientos
quirúrgicos y de
infusión
Velocidad Dalfampridine
Fatiga Amantadina Modafinil Metilfenidato
Ataxia isoniazida Primidona Ondansetron glutetimida

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Referencias

28. Fatiga
Es una condición descrita como “agotamiento físico” no relacionado con la cantidad de actividad
realizada
• Existen diferentes formas de acuerdo con la causa:
• Fatiga como condición normal: En esta no existe una relación directa con la esclerosis
Múltiple. Es el resultado de la fatiga asociada a las actividades de día, es lo que consideramos
como un tipo de fatiga “esperable o normal”
• Fatiga asociada a depresión: es una condición en la que puede existir independiente de la
EM esta descrito como una falta de deseo asociado a una serie de criterios que se enmarcan
dentro de una condición afectiva.

29. Fatiga
• Fatiga asociada a desacondicionamiento físico: al igual que las causas anteriores se puede
presentar en pacientes sin EM; Esta dado por una falta de actividad muscular regular acorde a las
características propias de cada individuo.
• Fatiga neuromuscular: se presenta por descargas continuas del nervio desmielinizado en el
desarrollo de una actividad física repetitiva, es por esta razón que actividades físicas de resistencia
generan una sensación de fatiga mucho mayor que de bienestar
• Fatiga relacionada con EM: se presenta en el 85% de los pacientes con EM es una condición de
fatiga inmotivada, que no guarda relación con actividad física o condición emocional; el paciente lo
refiere como una situación de cansancio en ocasiones extrema

30. Fatiga
• AMANTADINA
La dosis habitual es de 100 mg. a 200 mg./día.
30 % responden favorablemente.
Los efectos secundarios son sequedad de boca, estreñimiento y agitación psicomotora.
• INHIBIDORES DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA
Aparte de los efectos antidepresivos se han comunicado resultados positivos sobre el control
específico de la fatiga en la EM con fluoxetina 20 mg./día, paroxetina 20 mg./día y sertralina 50
mg./día.
• MODAFINILO
Es un fármaco aprobado para la narcolepsia sin embargo a demostrado que se obtiene un beneficio
en el control de la fatiga.
La dosis empleada es de 200 a 400 mg./día. Los principales efectos son gastrointestinales y
nerviosismo.

31. Fatiga
• OTROS FÁRMACOS
Se han empleado otros fármacos, con variable e irregular respuesta. Así, metilfenidato, cannabinoídes,
pemolina, ácido ace-tilsalicílico y L-carnitina.
En algunos ensayos clínicos se ha demostrado que los tratamientos inmunomoduladores utilizados en
la EM pueden reducir la fatiga

32. Fatiga
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
• Medios ortopédicos: La ayuda en la marcha ha conseguido en algunos casos disminuir la fatiga.
• Rehabilitación: Se puede realizar un programa de ejercicio físico moderado con cortos períodos de
reposo al inicio de la fatiga (15-30 minutos); entrenamiento en terapia ocupacional. La utilización de
medios ortopédicos puede ayudar en algunos casos a disminuir la fatiga, llegando a ahorrar hasta
un 150 % de energía.
• Disminución de la temperatura corporal
• Conservación de la energía, o economía del esfuerzo.

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Fatiga

34. Compromiso en función vesical e
intestinal
Disfunción intestinal
• La presencia de síntomas intestinales en menos frecuente que los manifestaciones vesicales.
Estos síntomas pueden preceder inclusive a las manifestaciones clásicas de la esclerosis
Múltiple
• La prevalencia de constipación sola o en conjunto con incontinencia fecal es del 35% al 73%
• Sin diferencias claras en género; su evolución está en relación con el tiempo de duración de la
enfermedad y el grado de discapacidad generando una discapacidad marcada, además del
compromiso significativo en la calidad de vida del paciente.

35. Compromiso en función vesical e
intestinal
Disfunción intestinal
• Desde el punto de vista fisiopatológico la constipación está relacionada con un tránsito lento
en el colon, o una disfunción del esfínter rectal.
• Es importante tener en cuenta que la constipación puede ser el resultado de condiciones
farmacológicas, como anticolinérgicos, antidepresivos y opiáceos.
• En relación con la incontinencia existen más factores asociados, como la reducción de la
sensación rectal, la mala contracción de la musculatura de la pelvis y la debilidad del esfínter
anal, entre otras condiciones.

36. Compromiso en función vesical e
intestinal
Tratamiento
• Sin embargo sobre estos debe tenerse especialmente cuidado en paciente con formas
crónicas en donde se ha observado que el incremento en la cantidad de fibra puede
empeorar los síntomas intestinal
• Incremento en la ingesta de líquido puede condicionar un incremento en la realización de
cateterismo vesicales en pacientes con este grado de compromiso
• fármacos facilitadores de la formación del bolo fecal como la cascara de ispagula y el salvado
de trigo, laxantes osmóticos como la lactulosa, y el polyethylen glycol,estimulantes laxantes
como el Senna y el bisacodilo.

37. Compromiso en función vesical e
intestinal
• Estimulantes y formadores de bolo fecal en forma conjunta como el sulfosuccinato (sodiu
docusato).dentro de otras medicaciones tenemos los procineticos como la cisaprida,
metoclopramida. Otras modalidades terapéuticas incluyen enemas, supositorios, masaje
abdominal, estimulación anal, remoción fecal digital, irrigación transanal, y procedimientos
quirúrgicos en algunos casos.
• En el caso de la incontinencia fecal incluyen medidas generales como ir al baño en forma
programada, programas nutricionales, protectores, Biofeedback, así como el uso de
medicamentos antidiarreicos.

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Compromiso en función vesical e
intestinal

39. Compromiso en función vesical e
intestinal
VEJIGA NEURÓGENA.
• Condición presente hasta en el 80% de los pacientes con esclerosis Múltiple.
• Puede ser una de las situaciones más limitantes a impactantes en calidad de vida.
• En el 10% de los pacientes puede ser la primera manifestación de la EM

40. Compromiso en función vesical e
intestinal
VEJIGA NEURÓGENA.
Las alteraciones vesicales en la EM son esencialmente de 2 tipos:
• las que se dan en la fase de llenado vesical (urgencia 32% e incontinencia 49%)
• las que se dan en la fase de vaciado vesical (dificultad para el inicio de micción o tenesmo en el
19% en relación con disinergia del esfínter del detrusor). las infecciones urinarias son frecuentes en
pacientes con vaciamiento vesical incompleto

41. Compromiso en función vesical e
intestinal
VEJIGA NEURÓGENA.
Con base en los estudios paraclínicos (urodinamia) se describen 5 tipos de patrones básicos en la EM
• Hiperreflexia del detrusor sin obstrucción.
• Hiperreflexia del detrusor con obstrucción de la vía urinaria (disinergia del esfínter externo del
detrusor -DEED-).

42. Compromiso en función vesical e
intestinal
VEJIGA NEURÓGENA.
• Hiperreflexia del detrusor con afectación de la contractilidad.
• Arreflexia-hiporreflexia del detrusor.
• Función normal.

44. Compromiso en función vesical e
intestinal

45. Compromiso en función vesical e
intestinal
VEJIGA NEURÓGENA.
Tratamiento
• La hiperreflexia del detrusor con PVR (residuo post miccional) pequeña (<100 ml), por lo general responde
bien a agentes anticolinérgicos, oxibutinina, bromuro del propantelina, tolterodina, ocasionalmente se pueden
utilizar antidepresivos tricíclicos.
• La hiperreflexia del detrusor con DEED se puede tratar con medicamentos de acción antiespastica como (
baclofeno o tizanidina) o α1-bloqueadores ( terazosin, tamsulosina)

46. Compromiso en función vesical e
intestinal
VEJIGA NEURÓGENA.
Tratamiento
• Con PVR (> 100–150ml) el paciente usualmente responde a la combinación de anticolinérgicos y auto
cateterismos
• La arreflexia del detrusor con un volumen residual (150-200 mL) puede ser tratada con sondaje intermitente
cada 12 horas.
• Los pacientes con residuo mayor (>250 mL) deben tener un sondaje con mayor frecuencia en el día

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Compromiso en función vesical e
intestinal

48. Disfunción sexual femenina y masculina
• El 70% de los hombres con EM presentan disfunción eréctil, con una disfunción para la eyaculación
del 50% y una eyaculación precoz del 5%
• En cuanto a la disfunción sexual en las mujeres Tenemos alteraciones de la libido, con disminución
en la capacidad de presentar orgasmo, y compromiso en la lubricación de la vagina, el 78 al 85% de
las mujeres presenta alguno de estos síntomas.

49. Disfunción sexual femenina y masculina
Tratamientos:
Dentro de los agentes orales para el manejo de la disfunción sexual masculina incluyen:
• Inhibidores de la 5 fosfodiesterasa, (sildenafil, adrafinilo)
• Agentes dopaminergicos como la apomorfina
• Manejos no específicos como aplicación de medicaciones intrauretrales (alprostadil) y el
uso de sistemas protésicos

50. Disfunción sexual femenina y masculina
En cuanto a la disfunción sexual femenina es importante establecer inicialmente el tipo de
compromiso existente:
• Disminución del deseo sexual
• Defecto orgásmico
• Síntomas dolorosos como la dispareumia y el vaginismo.
• Todas estas manifestaciones clínicas nos deben permitir tener un enfoque terapéutico adecuado

51. Disfunción sexual femenina y masculina
Dentro de los planes terapéuticos se incluyen terapias de remplazo hormonal con estrógenos,
metiltestosterona. Asi como fármacos antagonistas de los receptores α1 y α2 (fentolamina) y los
inhibidores de la 5 fosfodiesterasa.

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Disfunción sexual femenina y masculina

53. Disfunción cognitiva
Velocidad de procesamiento
• Cerca de la mitad de los pacientes con EM muestran un enlentecimiento de la velocidad de
procesamiento de la información.
• La velocidad de procesamiento se asocia con la severidad de los síntomas y con los procesos de
desmielinización

54. Disfunción cognitiva
Atención
• Es una de las funciones cognitivas más alteradas en la EM.
• No es un proceso unitario, sino multifactorial.
• Los tres tipos de atención (selectiva, sostenida y dividida) están alterados.

55. Disfunción cognitiva
• También están alteradas la atención a largo plazo y la vigilancia
• Cerca de la mitad de los pacientes con EM muestran un enlentecimiento de la velocidad
de procesamiento de la información.
• La velocidad de procesamiento se asocia con la severidad de los síntomas y con los
procesos de desmielinización

56. Valoración
• El 10% de los pacientes con EM presenta una demencia subcortical
• Lo más común es que la demencia ocurra en pacientes con deterioro neurológico severo y
preferentemente en las formas clínicas secundariamente progresivas
• Presenta un patrón muy heterogéneo,
• el compromiso de la atención, memoria y la función ejecutiva, se asemejan al patrón cognitivo
observado en disfunciones fronto-subcorticales,

57. Valoración
• Aunque algunos pacientes asocian trastornos del lenguaje, y apraxia.
• Aunque el desarrollo de una demencia subcortical en pacientes con EM es probablemente
secundaria a laS desconexión córtico-subcortical, en la acumulación de lesiones focales y daño
difuso en la sustancia blanca de apariencia normal
• Al ser la demencia subcortical y no cortical el test más ampliamente usado para las demencias el
(MMSE) no es sensible para la EM; por ello se recomienda usar tests más específicos para la EM.

58. Test Neuropsicológicos

59. Test Neuropsicológicos

60. Pruebas utilizadas
Prueba de modalidades de dígitos y símbolos (Symbol Digit Modalities Test, SDMT) A los
participantes de esta prueba se les da una clave de referencia que deben utilizar para ayudarles a
asociar números a una serie de formas geométricas. Las respuestas pueden ser verbales o escritas, y
la totalidad de la prueba debe completarse en 90 segundos.
Prueba de adición auditoria consecutiva ritmada (Paced Auditory Serial Addition Test, PASAT),
versiones de 3 y 2 segundos Se utiliza para medir la función cognitiva evaluando la flexibilidad y
velocidad de procesamiento de información auditiva, así como la capacidad de cálculo. Se
presentan dígitos individuales mediante una cinta de audio o CD cada tres segundos y la persona
debe añadir cada nuevo dígito al que va inmediatamente antes.
Prueba de clasificación de sistemas de función ejecutiva Delis Kaplan (D-KEFS sorting test) Esta
prueba utiliza tarjetas de clasificación para medir las habilidades de formación de conceptos,
habilidades de resolución de problemas de modalidades específicas (verbales / no verbales) y la
habilidad de explicar los conceptos de clasificación de manera abstracta

61. Pruebas utilizadas
Prueba de memoria selectiva (Selective Reminding Test, SRT)
La prueba evalúa la memoria presentando 12 palabras que la persona deberá practicar
selectivamente hasta memorizarlas. O sea, sólo se presentan las palabras no memorizadas en la
prueba inmediatamente anterior. Tras una pausa, se requiere a la persona que recuerde y repita las
palabras.
Prueba de aprendizaje verbal de California (California Verbal Learning Test, CVLT-II)
Se lee una lista de palabras a las personas que realizan esta prueba, que deberán recordar durante
una serie de pruebas. Además de resultados de memoria y reconocimiento, la CVLT-II mide las
estrategias de codificación, tasas de aprendizaje, tipos de errores y datos de otros procesos.

62. Pruebas utilizadas
Prueba de memoria espacial (Spatial Recall Test, 10/36)
En esta prueba de memorización y aprendizaje visoespacial, los participantes reciben un tablero de
6x6 casillas con 10 fichas situadas en lugares específicos. Tras 10 segundos, la persona intenta imitar el
patrón en un tablero en blanco. La prueba se repite tres veces, seguidas por una pausa de 20-25
minutos, tras la cual deberán volver a intentar recordar y repetir el patrón.
Prueba de memoria visoespacial breve (Brief Visuospatial Memory Test, BVMT-R)
En esta prueba, que mide la memoria visoespacial, los participantes visualizan una página de formas
geométricas durante 10 segundos y luego tienen que dibujar el máximo número de formas posible en
su lugar correcto

63. Pruebas utilizadas
Generación de lista de palabras (Word List Generation, WLG)
Esta prueba, a veces llamada fluencia verbal, evalúa la disfunción lingüística. Normalmente, se pide a las
personas que nombren el máximo número de animales posible, o palabras que empiecen por una letra
específica, en un minuto.
Prueba de asociación de palabras orales controladas (Controlled Oral Word Association Test, COWA)
Esta prueba de fluencia verbal mide la habilidad de una persona de realizar asociaciones verbales a letras
específicas. Los participantes deben nombrar el máximo numero de palabras posible, en un periodo
determinado de tiempo, que empiecen por una letra concreta.
Juicio de orientación de líneas (Judgement of Line Orientation test, JOL)
Esta prueba se utiliza para medir la conciencia visoespacial y se basa en juicios sobre un par de líneas en
ángulo. Se pide a los participantes que indiquen qué dos líneas de una selección, se encuentran
exactamente en la misma posición y están dirigidas en la misma dirección que las dos líneas de la página
anterior

64. Prueba de aprendizaje
verbal de California
Prueba de modalidades de dígitos y
símbolos (Symbol Digit Modalities
Test, SDMT)
Prueba de memoria
visoespacial

65. Rehabilitación cognitiva
Es un enfoque no farmacológico para mejorar la función cognitiva deteriorada mediante la práctica,
ejercicio, estrategias de compensación y adaptación para maximizar el uso de la función cognitiva
residual. A diferencia de las intervenciones farmacológicas, la rehabilitación cognitiva presenta la
ventaja de no tener efectos secundarios