Este documento describe el diagnóstico diferencial de las pérdidas agudas de agudeza visual. Explica varias causas posibles como amaurosis fuga, insuficiencia vertebrobasilar, papiledema incipiente, pseudopapiledema, aura visual migrañosa, hipertensión arterial severa y más. Describe los síntomas clínicos de cada condición y cómo evaluar y diagnosticar cada una. El objetivo es orientar el enfoque diagnóstico de las pérdidas de agudeza visual agudas.

1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DE LAS PÉRDIDAS AGUDASDE LAS PÉRDIDAS AGUDAS
DE AGUDEZA VISUALDE AGUDEZA VISUAL
1
ANA GONZÁLEZ MANERO
RESIDENTE DE NEUROLOGÍA
HOSPITAL GENERAL LA MANCHA - CENTRO

2. I. INTRODUCCIÓN
DEFINICIÓN DE AGUDEZA VISUAL:
.- CAPACIDAD PARA DISCRIMINAR DETALLES FINOS EN EL
CAMPO VISUAL
.- EVALÚA E INFORMA DE:
· FUNCIÓN MACULAR
· PRECISIÓN DEL ENFOQUE RETINIANO
· INTEGRIDAD DE LOS ELEMENTOS NEUROLÓGICOS
DE LA VÍA ÓPTICA
· CAPACIDAD INTERPRETATIVA DEL CÓRTEX VISUAL
2

3. II. ABORDAJE Y EVALUACIÓN CLÍNICA
DE LA PÉRDIDA DE AGUDEZA VISUAL
1.- VELOCIDAD DE INSTAURACIÓN DEL DEFECTO VISUAL Y SU
SECUENCIA TEMPORAL.
2.- UNI O BILATERALIDAD.
3.- DESCRIPCIÓN DE LAS CARACTERÍSTICAS DEL DEFECTO
VISUAL.
4.- PRESENCIA O AUSENCIA DE DOLOR OCULAR.
5.- TIEMPO DE EVOLUCIÓN DEL CUADRO CLÍNICO.
6.- SÍNTOMAS ACOMPAÑANTES:
6.1 A. NIVEL OCULAR: FOTOPSIAS, MIODESOPSIAS, ALTERACIONES
DE LA PERCEPCIÓN DE LOS COLORES O FORMAS
6.2.A NIVEL GENERAL: CEFALEA, FOCALIDAD NEUROLÓGICA Y
CLÍNICA SISTÉMICA.
3
I. CUESTIONES A PLANTEAR PARA ORIENTACIÓN
DEL ENFOQUE DIAGNÓSTICO

4. II. FACTORES A EVALUAR
· GENERALES
4
1. ANTECEDENTES PERSONALES
- MÉDICOS
- QUIRÚRGICOS
- TÓXICOS
- FRCV
2. ANTECEDENTES FAMILIARES
3. EDAD DE PRESENTACIÓN DEL CUADRO
ABORDAJE Y EVALUACIÓN CLÍNICA DE
LA PÉRDIDA DE AGUDEZA VISUAL [cont.]
· OFTALMOLÓGICOS

5. III. EXPLORACIÓN OCULAR BÁSICA
1.- AGUDEZA VISUAL
2.- EXPLORACIÓN DE LA MOTILIDAD OCULAR
INTRÍNSECA (MOI)
3.- EXPLORACIÓN DE LA MOTILIDAD OCULAR
EXTRÍNSECA (MOE)
4.- VALORACIÓN PALPEBRAL Y DEL GLOBO
OCULAR
5.- CAMPIMETRÍA POR CONFRONTACIÓN
6.- EXPLORACIÓN DEL FONDO DE OJO
5

6. IV. TIPOS:
1.- INDOLORAS Y TRANSITORIAS (<24 HORAS).
2.- INDOLORAS Y NO TRANSITORIAS
(>24 H desde el inicio del cuadro)
3.- NO TRANSITORIAS, CON DOLOR ASOCIADO
OCULAR O PERIOCULAR.
6

7. BRUSCAS, INDOLORAS Y
TRANSITORIAS:
1.- AMAUROSIS FUGAX
2.- INSUFICIENCIA VERTEBROBASILAR
3.- PAPILEDEMA INCIPIENTE
4.- PSEUDOPAPILEDEMA
5.- AURA VISUAL MIGRAÑOSA
6.- HTA SEVERA O DESCOMPENSACIÓN AGUDA
7

8. 1. AMAUROSIS FUGAX
.- MONOCULAR
.- DURACIÓN: UNOS MINUTOS
.- ENSOMBRECIMIENTO BRUSCO.
.- RECUPERACIÓN COMPLETA
.- ORIENTACIÓN CLÍNICA: PATOLOGÍA PREVIA (FRCV)
.- CAUSAS POSIBLES:
.- ÉMBOLOS ARTERIALES (Carótideos los +fcs; cardiacos, aórticos)
.- INSUFICIENCIA VASCULAR POR HIPOPERFUSIÓN EN ENF
ATEROSCLERÓTICAS, que puede estar asociado a cambios posturales
.- ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD O DE HIPERVISCOSIDAD
.- PATOLOGÍA VASCULAR OCULAR
8

9. Hollenhorst plaque lodged at the bifurcation of a retinal
arteriole proves that a patient is shedding emboli from either
the carotid artery, great vessels, or heart.
9

10. 10

11. 11

12. 12

13. 2. INSUFICIENCIA VERTEBROBASILAR
.- OSCURECIMIENTO GENERALMENTE BILATERAL DE
SEGUNDOS DE DURACIÓN, por isquemia transitoria de la
circulación posterior.
.- OTROS SÍNTOMAS: VÉRTIGO, ATAXIA O DISARTRIA
.- Suele desencadenarse al girar el cuello o en su flexo-extensión.
.- CAUSAS :
.- ATEROSCLEROSIS
.- DISECCIÓN DE LA PARED ARTERIAL POR OBSTRUCCIÓN O
POSTRAUMÁTICAS
.- ENFERMEDADES DE TEJIDO CONECTIVO O VASCULITIS
.- PRECISA ANTIAGREGACIÓN PLAQUETARIA Y CONTROL
DE FRCV.
13

14. 14

15. 15

16. 3. PAPILEDEMA INCIPIENTE
.- GENERALMENTE BILATERAL
.- "ECLIPSES VISUALES“.
.- GENERALMENTE DESENCADENADOS POR MANIOBRAS DE
VALSALVA O CON CARÁCTER ORTOSTÁTICO.
.- PUEDE SER ASINTOMÁTICO EN ESTADIOS MUY PRECOCES
(REVERSIBLES) O CON VISIÓN LIGERAMENTE BORROSA
PERSISTENTE.
.- SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS ACOMPAÑANTES: CEFALEA,
DIPLOPÍA (PARESIA DEL VI PAR UNI O BILATERAL),
INESTABILIDAD Y/O VÓMITOS.
.- MUJERES JOVENES OBESAS CON PSEUDOTUMOR CEREBRAL.
16

17. 3. PAPILEDEMA INCIPIENTE [cont.]
.- EDEMA DEL DISCO ÓPTICO POR HTIC.
.- PAPILA SOBREELEVADA, GENERALMENTE
BILATERAL, CON BORRAMIENTO DE BORDES.
.- PAPILA HIPERÉMICA.
.- HEMORRAGIAS EN LLAMA.
.- EXUDADOS ALGODONOSOS.
.- AUSENCIA DE PULSO VENOSO EN LA CABEZA DEL
NERVIO ÓPTICO EN CASOS EVOLUCIONADOS.
17

18. Papilledema means optic disc edema from raised
intracranial pressure. This obese young woman with
pseudotumor cerebri was misdiagnosed as a migraineur
until fundus examination was performed, showing optic disc
elevation, hemorrhages, and cotton-wool spots.
18

19. 4. PSEUDOPAPILEDEMA
.- CAUSA RARA DE DISMINUCIÓN DE AGUDEZA VISUAL UNI O
BILATERAL.
.- OSCURECIMIENTOS INTERMITENTES.
* D/d DRUSAS DEL NERVIO ÓPTICO
- Partículas brillantes en la superfície del disco óptico: DRUSAS
- En ocasiones bajo la superfície: PSEUDOPAPILEDEMA
19

20. 4. PSEUDOPAPILEDEMA [CONT.]
.- PAPILA SOBREELEVADA.
.- GENERALMENTE CON DRUSAS VISIBLES U OCULTAS DEL
NERVIO ÓPTICO.
.- NO HAY ATENUACIÓN VASCULAR DEL DISCO.
.- NO HAY HIPEREMIA
.- PULSO VENOSO PRESENTE (Lo que es fisiológico y positivo en el
80% de la población normal).
.- EN ECOGRAFÍA Y TC SE OBSERVAN CALCIFICACIONES EN
LAS DRUSAS (constituidas por mucopolisacáridos y calcio) QUE
MUESTRAN UNA AUTOFLUORESCENCIA POSITIVA TRAS LA
ESTIMULACIÓN CON LUZ AZUL.
20

21. * DRUSAS DEL NERVIO ÓPTICO
21
.- GENERALMENTE HALLAZGO INCIDENTAL.
.- INOCUAS ( lo más frecuente ).
.- PUEDEN PRODUCIR OSCURECIMIENTOS VISUALES.
.- SI EN PERÍMETRO: GRANDES MANCHAS CIEGAS Y
ESCOTOMAS POR LESIÓN DEL NERVIO ÓPTICO.
.- AUMENTAN EXTENSIÓN CON LA EDAD ( al desarrollarse
atrofia óptica ).
.- MÁS PROBABILIDAD DE PRODUCIR HEMORRAGIAS,
MEMBRANAS NEOVASCULARES COROIDALES Y NOIA.

22. Optic disc drusen are calcified deposits of unknown
etiology within the optic disc. They are sometimes confused
with papilledema.
22

23. 5. AURA VISUAL MIGRAÑOSA
.- DEFECTO VISUAL QUE PROGRESA A LO LARGO DEL CAMPO.
.- UNI O BILATERAL.
.- En la mayoria de los pacientes tras aura visual se desarrolla la
migraña.
.- "ESCOTOMA CENTELLEANTE“: DISTORSIÓN, BORROSIDAD
DE ENFOQUE O CORTINA DE AGUA QUE SE DESPLAZA, CON
BORDES ONDULANTES Y BRILLANTES.
.- LA EXPLORACIÓN OCULAR ES NORMAL.
.- SE PRODUCE POR VASOESPASMO ARTERIAL CEREBRAL.
.-ÚNICA MANIFESTACIÓN O PRECEDER A LA CEFALEA.
23

24. 5. AURA VISUAL MIGRAÑOSA [cont.]
.- GENERALMENTE RECUPERACIÓN COMPLETA POSTERIOR.
.- OTROS SÍNTOMAS ACOMPAÑANTES: NÁUSEAS, VÓMITOS
Y ALTERACIONES NEUROLÓGICAS SENSITIVAS O MOTORAS.
.- SI EL VASOESPASMO CAUSANTE PRODUCE ISQUEMIA
TISULAR MANTENIDA, LAS SECUELAS NEUROLÓGICAS
O VISUALES PUEDEN TENER CARÁCTER PERMANENTE.
24

25. 25

26. 26

27. 27

28. 28

29. 29

30. 30

31. 31

32. 6. HTA SEVERA O DESCOMPENSACIÓN
AGUDA
.- ALTERACIÓN FUNDUSCÓPICA.
.- GENERALMENTE BILATERAL .
.- SI ES UNILATERAL SOSPECHAR OBSTRUCCIÓN
DE LA CARÓTIDA INTERNA EN EL LADO DE
APARENTE NORMALIDAD RETINIANA.
.- CLÍNICA REVERSIBLE SI LA DETECCIÓN Y EL
TRATAMIENTO HTA PRECOZ.
32

33. .- SÍNDROME DE RETINOPATÍA HIPERTENSIVA AGUDA.
.- ESTRECHAMIENTO ARTERIOLAR.
.- CRUCES ARTERIOVENOSOS PRONUNCIADOS.
.- EXUDADOS ALGODONOSOS.
.- HEMORRAGIAS RETINIANAS HASTA LA PERIFERIA.
.- EDEMA RETINIANO .
.- EDEMA DEL NERVIO ÓPTICO.
.- MANCHAS DE ELSCHNIG ( ZONAS DE ATROFIA
CORIORRETINIANA SECUNDARIA A INFARTOS COROIDEOS
POR EPISODIOS PREVIOS DE DESCOMPENSACIÓN
HIPERTENSIVA AGUDA).
.- EN CASOS CRÓNICOS APARECE UN ACÚMULO DE EXUDADOS
BLANQUECINOS RADIALES EN LA RETINA CONOCIDO COMO
ESTRELLA MACULAR.
33
6. HTA SEVERA O DESCOMPENSACIÓN
AGUDA [CONT.]

34. Hypertensive retinopathy with scattered flame (splinter)
hemorrhages and cotton-wool spots (nerve fiber layer
infarcts) in a patient with headache and a blood pressure of
234/120.
34

35. BRUSCAS, INDOLORAS Y NO
TRANSITORIAS:
1.- DESPRENDIMIENTO DE RETINA
2.- OCLUSIÓN VASCULAR ESTABLECIDA DE LA
RETINA
3.- HEMORRAGIA VÍTREA O RETINIANA
4.- NEUROPATÍAS ÓPTICAS ISQUÉMICAS
5.- CEGUERA CORTICAL
6.- SIMULACIÓN
35

36. 1. DESPRENDIMIENTO DE RETINA
.- UNILATERAL.
.- CAUSAS PREDISPONENTES.
· MIOPIA
· TRAUMA
· FAQUECTOMÍA PREVIA
.- DIAGNÓSTICO OFTALMOLÓGICO.
.- "CORTINA NEGRA O TELÓN" DE TAMAÑO VARIABLE
DEL CAMPO VISUAL AFECTO.
.- Suele ir PRECEDIDO DE MIODESOPSIAS (opacidades
móviles que se desplazan en el área visual con los movimientos
oculares o "moscas volantes"), EN EL CONTEXTO DE UN
DESPRENDIMIENTO DE VITREO POSTERIOR AGUDO (DVP).
36

37. DESPRENDIMIENTO DE RETINA [cont.]
.- FOTOPSIAS COMO SÍNTOMA ASOCIADO ("RELÁMPAGOS O
DESTELLOS DE LUZ"), que se ven incluso con los ojos cerrados.
.- AFECTA CIÓN MACULAR, GRAN REPERCUSIÓN
FUNCIONAL Y PEOR PRONÓSTICO VISUAL TRAS LA
CIRUGÍA.
.- Si incluye la fóvea:
- Defecto pupilar aferente.
- Reducción de la agudeza visual.
37

38. Retinal detachment appears as an elevated sheet of retinal
tissue with folds. In this patient the fovea was spared, so
acuity was normal, but a superior detachment produced an
inferior scotoma.
38

39. 2. OCLUSIÓN VASCULAR
ESTABLECIDA DE LA RETINA
.- SUELE SER UNILATERAL.
.- CLÍNICA VISUAL MÁS INTENSA SI OCLUSIÓN DE LA
ARTERIA (PERCEPCIÓN DE LUZ) QUE DE LA VENA CENTRAL
DE LA RETINA (CONTAR DEDOS).
.- SOSPECHAR OBSTRUCCIÓN ARTERIA OFTÁLMICA SI LA
VISIÓN ES MENOR QUE PERCEPCIÓN DE LUZ.
.- OCLUSIONES DE RAMA: MENOR REPERCUSIÓN FUNCIONAL,
a menos que se afecte la mácula.
.- OJO CONTRALATERAL A LA TROMBOSIS DE LA VENA
CENTRAL DE LA RETINA TIENE UN 8%-10% DE RIESGO DE
OCLUSIÓN DE RAMA.
39

40. * OCLUSIÓN COMPLETA DE LA
ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA
.- CESE DE FLUJO SANGUÍNEO RETINIANO.
.- RETINA BLANQUECINA CON FÓVEA ROJO-CEREZA.
.- ÉMBOLOS DE
COLESTEROL (Hollenhorst plaque)
CALCIO
DEPÓSITOS FIBRINO - PLAQUETARIOS
.- CAUSA + fc : PLACA ARTEROESCLERÓTICA DE CARÓTIDA
O DE AORTA, O CARDIACA ( sobre todo en
pacientes con valvulopatías, FA o disquinesias del
músculo cardiaco).
40

41. Central retinal artery occlusion combined with ischemic
optic neuropathy in a 19-year-old woman with an elevated
titer of anticardiolipin antibodies. Note the orange dot (rather
than cherry red) corresponding to the fovea and the spared
patch of retina just temporal to the optic disc.
41

42. * OCLUSIÓN DE RAMAS de la
ARTERIA CENTRAL de la RETINA
.- OFTALMOSCOPIA:
ZONAS DE RETINA BLANQUECINAS Y EDEMATOSAS,
correspondientes a la arteriola o rama de la arteria central de
la retina ocluída.
.- RETINA BLANQUECINA CON FÓVEA ROJO-CEREZA.
42

43. * OCLUSIÓN de la VENA CENTRAL
de la RETINA O RAMAS
.- OSCURECIMIENTOS VISUALES (similares a los descritos
por los pacientes con amaurosis) PERO PROLONGADOS.
.- OFTALMOSCOPIA: · VENAS ENGROSADAS Y FLEBÍTICAS
· NUMEROSAS HEMORRAGIAS RETINIANAS
.- EVOLUCIÓN: a) RECUPERACIÓN ESPONTÁNEA DEL FLUJO Y
CONSECUENTE RECUPERACIÓN VISUAL.
b) OBSTRUCCIÓN FRANCA INSTAURADA:
· CON SANGRADO RETINIANO EXTENSO
“blood and thunder”
· INFARTO
· PÉRDIDA VISUAL
43

44. * OCLUSIÓN de la VENA CENTRAL
de la RETINA O RAMAS [CONT.]
.- CAUSAS:
· GENERALMENTE IDIOPÁTICAS
HTA
DM
GLAUCOMA
· FACTORES DE RIESGO
· ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD
· POLICITEMIA
· TROMBOCITOPENIA, …
44

45. Central retinal vein occlusion can produce massive retinal
hemorrhage (“blood and thunder”), ischemia, and vision loss.
45

46. 3. HEMORRAGIA VÍTREA O RETINIANA
.- GENERALMENTE UNILATERAL.
.- NUBE OSCURA O ROJIZA MÁS O MENOS DENSA.
.- CAUSA MÁS FRECUENTE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA
PROLIFERATIVA Y MENOS FRECUENTE LA RETINOPATÍA
HIPERTENSIVA, con sangrado desde una membrana neovascular
preexistente.
.- INVESTIGAR HISTORIA DE ACCIDENTES OCLUSIVOS
VASCULARES (evolución neovascular de cuadro isquémico
retiniano previo).
46

47. 4. NEUROPATÍAS ÓPTICAS ISQUÉMICAS
.- POR LOCALIZACIÓN DEL EVENTO ISQUÉMICO:
· ANTERIOR (+ FRECUENTE)
· POSTERIOR
.- POR ETIOLOGÍA:
· NO ARTERÍTICA (-NA)
· ARTERÍTICA (-A)
47
CLASIFICACIÓN:

48. 4.1. NOIA - NA
.- ES LA MÁS FRECUENTE.
.- BAJO FLUJO DE LAS ARTERIAS CILIARES QUE LLEGAN
AL DISCO ÓPTICO.
.- INFARTO PRELAMINAR. (de la cabeza del nervio óptico)
ARTERIOSCLERÓTICO.
.- SE ASOCIA A FRCV (HTA, DM) Y A FACTORES
ANATÓMICOS DEL NERVIO ÓPTICO (ausencia de excavación,
fibras nerviosas "muy apretadas").
.- DISMINUCIÓN DE AGUDEZA VISUAL BRUSCA E
INDOLORA.
.- UNILATERAL EN SU INICIO.
.- EMPEORAMIENTO FLUCTUANTE EN LAS PRIMERAS
SEMANAS.
.- DEFECTO PUPILAR AFERENTE SI PÉRDIDA PROFUNDA.
48

49. NOIA – NA [CONT.]
.- EDEMA SECTORIAL DE LA PAPILA HASTA EL MARGEN
DEL DISCO ÓPTICO.
.- HEMORRAGIAS EN LLAMA PERIPAPILARES.
.- CAMPIMETRÍA: ESCOTOMA CENTROCECAL, DEFECTOS
ALTITUDINALES O ARCIFORMES.
.- RIESGO DE BILATERALIZACIÓN EN EL 30%-40%.
.- EVOLUCIONA A PALIDEZ DE LA ZONA AFECTADA, CON
ATENUACIÓN VASCULAR Y ATROFIA.
.- TRATAMIENTO: CONTROL DE LOS FACTORES
PREDISPONENTES.
.- DESCARTAR PATOLOGÍA NEUROLÓGICA TUMORAL
ASOCIADA (imagen oftalmoscópica indistinguible del edema de
Papila).
49

50. 4.2. NOIA - A
.- ISQUEMIA DE LA PORCIÓN PRELAMINAR DE ORIGEN
VASCULÍTICO.
.- HABITUALMENTE POR ARTERITIS DE CÉLULAS
GIGANTES.
.- De modo menos frecuente por LES y PAN.
.- PUEDE ACOMPAÑARSE DE CLÍNICA SISTÉMICA:
· CEFALEA IPSILATERAL RECURRENTE
· DEBILIDAD DE MUSCULATURA PROXIMAL
· SÍNDROME CONSTITUCIONAL, FIEBRE,
ASOCIACIÓN A POLIMIALGIA REUMÁTICA, …
50

51. NOIA – A [CONT.]
.- CLÍNICA LOCAL POR AFECTACIÓN DE ARTERIA TEMPORAL
SUPERFICIAL O DE SUS RAMAS:
· CLAUDICACIÓN MANDIBULAR
· HIPERESTESIA DE CUERO CABELLUDO
.- DISMINUCIÓN BRUSCA E INDOLORA DE VISIÓN EN SUJETOS > 60
AÑOS.
.- GENERALMENTE UNILATERAL (BILATERAL EN UN 3% DE LOS
CASOS).
.- DE PREDOMINIO CENTRAL.
.- DEFECTO PUPILAR AFERENTE ASOCIADO.
.- PÉRDIDA VISUAL SUELE SER GRAVE (CUENTA DEDOS O
PERCEPCIÓN DE LUZ).
.- HISTORIA DE AMAUROSIS FUGAX PREVIA.
51

52. NOIA – A [cont.]
.- EDEMA DEL DISCO ÓPTICO CON MARCADA PALIDEZ
(BLANCO TIZA), QUE SOBREPASA LOS MÁRGENES DEL
ANILLO NEURORRETINIANO .
.- BILATERALIZACIÓN en las 24 HORAS EN 1/3 CASOS .
.- ANTE SOSPECHA INSTAURAR TRATAMIENTO CON
CORTICOIDES A ALTAS DOSIS, aunque el deterioro visual
puede progresar.
.- TRATAMIENTO PRECOZ PREVIENE DESARROLLO DE
BILATERALIZACIÓN.
52

53. NOIA – A [cont.]
.- DIAGNÓSTICO BASADO EN LA CLÍNICA COMPATIBLE:
· EDAD>DE 60 AÑOS
· VSG ELEVADA
· PCR ALTA COMPLEMENTARIA
.- CONFIRMACIÓN CON BIOPSIA DE LA ARTERIA
TEMPORAL SUPERFICIAL IPSILATERAL (AFECTACIÓN
SEGMENTARIA), ANTES DE LA 2ª SEMANA DEL
TRATAMIENTO.
.- BIOPSIA NEGATIVA NO DESCARTA EL DIAGNÓSTICO.
53

54. Anterior ischemic optic neuropathy from temporal arteritis
in a 78-year-old woman with pallid disc swelling, hemorrhage,
visual loss, myalgia, and an erythrocyte sedimentation
rate of 86 mm/h.
54

55. 4.2. NOIP
.- Causa infrecuente de pérdida visual aguda.
.- INDUCIDA POR LA COMBINACIÓN DE · ANEMIA SEVERA
+
· HIPOTENSIÓN
.- SE HA DESCRITO TRAS SANGRADO MASIVO (durante
cirugía, trauma, …), HEMORRAGIAS DIGESTIVAS Y DIÁLISIS.
.- FONDO DE OJO:
· NORMAL
· Edema de papila si el proceso se extiende
suficientemente hacia zona anterior.
.- TRATAMIENTO ETIOLÓGICO: Transfusiones inmediatas,
revertir hipotensión.
55

56. 5. CEGUERA CORTICAL
.- PÉRDIDA BILATERAL TOTAL DE LA VISIÓN EN TODO O
PARTE DEL CAMPO VISUAL POR DAÑO EXTENSO O
DISFUNCIÓN BILATERAL DE LA VIA VISUAL
RETROQUIASMÁTICA .
.- PUEDE PERSISTIR UN REMANENTE DE CAMPO VISUAL
CENTRAL.
.- RESPUESTA PUPILAR NORMAL.
.- CAUSAS: INFARTO OCCIPITAL:
.- TRAS ADMINISTRACIÓN DE CONTRASTE
.- CATETERISMO CARDÍACO
.- VASCULITIS DEL SNC
.- EMBOLISMO POSPARTO
56

57. CEGUERA CORTICAL [cont.]
SÍNDROME DE ANTON:
.- EL PACIENTE PUEDE CONFABULAR Y NEGAR U
OLVIDAR LA CEGUERA A PESAR DE MANIFESTACIONES
FRANCAS DEL DEFECTO.
57

58. CEGUERA CORTICAL [cont.]
AGNOSIA VISUAL:
.- Mucho MENOS FRECUENTE.
.- EL PACIENTE NO COMPRENDE EL SIGNIFICADO DE LO QUE VE.
.- PERCEPCIÓN VISUAL PRIMARIA INTACTA.
.- PUEDE DESCRIBIR DE MANERA PRECISA LA FORMA, COLOR O
TAMAÑO DE LOS OBJETOS, PERO NO PUEDE IDENTIFICARLOS A
MENOS QUE LOS ESCUCHEN, HUELAN, SABOREEN O PALPEN.
.- SE ORIGINA EN LESIONES DE LA CORTEZA OCCIPITAL
DOMINANTE COMBINADA CON OTRA QUE INTERRUMPE LAS
FIBRAS QUE SE CRUZAN DESDE EL LÓBULO OCCIPITAL
CONTRALATERAL.
.- DIFERENCIAR DE CEGUERA HISTÉRICA (Conserva el reflejo de
parpadeo ante una amenaza presentada súbitamente en el campo visual).
58

59. 6. SIMULACIÓN
.- PÉRDIDA VISUAL SIN ALTERACIÓN ORGÁNICA.
.- No es posible demostrar lesión alguna de las estructuras que se
encuentran entre la córnea y el córtex occipital.
.- Frecuente en pacientes PEDIÁTRICOS Y POCO
COLABORADORES, O MOTIVADO POR PROCESOS
LEGALES que suponen pérdida visual secundaria a accidente
laboral o a enfermedad profesional, O POR ALTERACIÓN
EMOCIONAL O PSICOLÓGICA.
.- NO CONCORDANCIA ENTRE EXÁMENES FUNCIONALES Y
OBJETIVOS
.- Existen pruebas oftalmológicas específicas para descartar esta
patología.
.- REFLEJOS PUPILARES NORMALES.
.- PERITACIÓN POR ESPECIALISTA EN OFTALMOLOGÍA.
59

60. BRUSCAS, NO TRANSITORIAS, CON DOLOR
ASOCIADO OCULAR O PERIOCULAR :
1.- GLAUCOMA AGUDO DE ÁNGULO CERRADO
2.- UVEITIS INFLAMATORIA O INFECCIOSA
3.- NEURITIS ÓPTICA INFLAMATORIA
60

61. 1.- GLAUCOMA AGUDO DE ÁNGULO
CERRADO
.- GENERALMENTE UNILATERAL
.- OJO ROJO.
.- DOLOR OCULAR.
.- “OJO DURO” A LA PALPACIÓN OCULAR.
.- Frecuentemente con NÁUSEAS Y VÓMITOS.
.- PREDISPOSICIÓN ANATÓMICA POR CÁMARA ESTRECHA.
.- ANTECEDENTE DE HABER ESTADO EN SEMIPENUMBRA.
61

62. Glaucoma results in “cupping” as the neural rim is destroyed
and the central cup becomes enlarged and excavated. The cup-
to-disc ratio is about 0.7/1.0 in this patient.
62

63. 2.- UVEITIS INFLAMATORIA O
INFECCIOSA
.- UNI O BILATERAL .
.- OJO ROJO, MIOSIS Y FOTOFOBIA .
.- MAYOR PÉRDIDA VISUAL SI LA INFLAMACIÓN ES
POSTERIOR.
.- EN UVEITIS ANTERIORES CON GRAN REACCIÓN
FIBRINOIDE PUEDE HABER TAMBIÉN DISMINUCIÓN
SEVERA DE AGUDEZA VISUAL.
63

64. 3. NEURITIS ÓPTICA INFLAMATORIA
1.- TIPOS Y CARACTERÍSTICAS GENERALES
2.- PAPILITIS
3.- NEURITIS RETROBULBAR
64
4. ENFERMEDADES QUE CURSAN CON
DISMINUCIÓN BRUSCA DE LA TRANSPARENCIA
DE LOS MEDIOS OCULARES ANTERIORES.

65. 3.1. TIPOS Y CARACTERÍSTICAS GENERALES
.- NOMENCLATURA
· POR LOCALIZACIÓN:
- PAPILITIS (ANTERIOR) y
- NEURITIS RETROBULBAR
· POR PATOCRONIA CLÍNICA:
- TÍPICA (ANTERIOR O POSTERIOR)
- ATIPICA
65

66. · SÍNDROME DEFICITARIO FUNCIONAL DEL NERVIO
ÓPTICO.
· EVOLUCIÓN TEMPORAL DE:
EMPEORAMIENTO - ESTABILIZACÍÓN - MEJORÍA.
· DISMINUCIÓN DE VISIÓN BRUSCA
· DOLOR PERIOCULAR O RETROORBITARIO
(aumenta con los movimientos oculares)
· GENERALMENTE UNILATERAL EN SU DEBUT
· DEFECTO PUPILAR AFERENTE
66
.- CLÍNICA TÍPICA
TIPOS Y CARACTERÍSTICAS GENERALES [cont.]

67. · AFECTACIÓN CAMPIMÉTRICA VARIABLE:
· ESCOTOMA CENTROCECAL (el más frecuente).
· ESCOTOMA ALTITUDINAL.
· ESCOTOMA CENTRAL
· ALTERACIÓN DE LA SENSIBILIDAD AL CONTRASTE.
· ALTERACIÓN DE LA PERCEPCIÓN DE LOS COLORES
TANTO EN EL OJO ENFERMO COMO EN EL SANO.
67
.- CLÍNICA TÍPICA [cont.]
TIPOS Y CARACTERÍSTICAS GENERALES [cont.]

68. .- FENÓMENO DE UHTHOFF:
Desencadenamiento de los síntomas por aumento de la
temperatura corporal, baño, ejercicio, …
.- FENÓMENO DE PULFRICH O ESTEREOILUSIONES:
Al recibir la misma imagen el cerebro con diferente
velocidad desde cada ojo, más lenta por el nervio
óptico afecto, se produce esta alteración de la sensación
de la profundidad.
68
.- OTRA SINTOMATOLOGÍA
TIPOS Y CARACTERÍSTICAS GENERALES [cont.]

69. .- IDIOPÁTICA.
.- DESMIELINIZANTE (la más frecuente: ESCLEROSIS
MÚLTIPLE).
.- INFECCIOSA (Vírica: rubéola, sarampión, mononucleosis,
zoster, …; Bacteriana o Fúngica).
.- INFLAMACIÓN DE CONTIGÜIDAD (meninges, órbita,
senos paranasales).
.- ENFERMEDADES SISTÉMICAS (sarcoidosis, conectivopatías,
paraneoplásica).
.- RARAMENTE ASOCIADAS A INFLAMACIÓN
INTRAOCULAR (uveitis, pars planitis, coriorretinopatía en
perdigonada o enfermedad de Birdshot).
69
.- ETIOLOGÍA DE LAS NEUROPATÍAS ÓPTICAS INFLAMATORIAS
TIPOS Y CARACTERÍSTICAS GENERALES [cont.]

70. · PUEDE SER UN PROCESO POSTVACUNAL DE BASE
AUTOINMUNE.
· RARAMENTE ASOCIADO A SÍNDROME DE
GUILLAIN-BARRÉ (en cuyo caso la clínica es bilateral).
70
TIPOS Y CARACTERÍSTICAS GENERALES [cont.]

71. .- FORMA MÁS FRECUENTE DE NEURITIS ÓPTICA EN
NIÑOS.
.- GENERALMENTE BILATERAL.
.- LA CAUSA MÁS FRECUENTE SON LOS PROCESOS
VÍRICOS O POSTVACUNALES.
.- DIAGNÓSTICO:
· DETECCIÓN DE UNA PAPILA ELEVADA CON
GRADOS VARIABLES DE EDEMA PERIPAPILAR.
· NEURORRETINITIS CON ESTRELLA MACULAR, SI
SE EXTIENDE A RETINA Y MÁCULA.
71
3.2. PAPILITIS

72. .- BUEN PRONÓSTICO EN GENERAL, AUNQUE EL
DETERIORO DE LA AGUDEZA VISUAL INICIAL O EL
EDEMA PERIPAPILAR SEAN IMPORTANTES.
.- TRATAMIENTO:
· EL DE LA CAUSA SUBYACENTE.
· CORTICOIDES si existe estrella macular o edema
retininiano con inflamación vitrea.
.- EN EL 10% DE LOS CASOS DE EM SE PUEDE
OBSERVAR PAPILITIS (si una placa desmielinizante está
situada en el trayecto del nervio óptico, muy próximo al globo
ocular).
72
PAPILITIS [cont.]

73. .- CAUSA MÁS FRECUENTE: ENFERMEDADES
DESMIELINIZANTES (EM+++).
.- LA NEURITIS ÓPTICA ASOCIADA A ESTA CAUSA ES LA
CAUSA MÁS FRECUENTE DE PÉRDIDA DE VISIÓN
MONOCULAR EN ADULTO JOVEN(<DE 40 AÑOS).
.- AFECTACIÓN OCULAR EN LA EM: NEURITIS ÓPTICA
RETROBULBAR, OFTAMOPLEJIA INTERNUCLEAR,
NISTAGMUS.
.- PRESENTACIÓN CLÍNICA CON PATOCRONIA
CLÁSICA DE LAS NEURITIS INFLAMATORIAS.
73
3.3. NEURITIS RETROBULBAR

74. .- OTROS DATOS A FAVOR DE EM SON:
· HALLAZGO DE PERIFLEBITIS RETINIANA.
· DEFECTOS CAMPIMÉTRICOS DIFUSOS.
· DISCROMATOPSIA ADQUIRIDA, más profunda que
la esperada para el defecto de agudeza visual.
· AFECTACIÓN DE LOS POTENCIALES VISUALES
EVOCADOS (sobre todo de su latencia).
· PLACAS DESMIELINIZANTES CONFLUENTES Y DE
PREDOMINIO PERIVENTRICULAR EN LA RM.
· BANDAS OLIGOCLONALES EN EL LÍQUIDO
CEFALORRAQUÍDEO.
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NEURITIS RETROBULBAR [cont.]
* EL ASPECTO DE LA PAPILA ES RIGUROSAMENTE NORMAL.

75. Retrobulbar optic neuritis is characterized by a normal fundus
examination initially, hence the rubric, “the doctor sees
nothing, and the patient sees nothing.” Optic atrophy develops
after severe or repeated attacks.
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76. Optic atrophy is not a specific diagnosis, but refers to the
combination of optic disc pallor, arteriolar narrowing, and
nerve fiber layer destruction produced by a host of eye
diseases, especially optic neuropathies.
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77. .- EVOLUCIONA DE FORMA AGUDA EN POCOS DÍAS.
.- LA MÁXIMA SEVERIDAD EN LAS 1as 2 SEMANAS.
.- LA MAYORÍA DE LOS PACIENTES RECUPERAN
PROGRESIVAMENTE LA VISIÓN EN EL PLAZO DE
UNOS MESES.
.- CON CADA RECURRENCIA, LA PROBABILIDAD DE
RECUPERACIÓN COMPLETA ES MENOR.
.- LOS CORTICOIDES A ALTAS DOSIS (1 mg/Kg/día)
ACELERAN LA RECUPERACIÓN VISUAL, PERO EL
RESULTADO A LARGO PLAZO ES SIMILAR A LOS
OBSERVADOS EN LOS PACIENTES NO TRATADOS.
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NEURITIS RETROBULBAR [cont.]

78. .- CORNEALES:
· LA QUERATITIS HERPÉTICA es una de las causas
más comunes.
· Cualquier EROSIÓN, ÚLCERA, ABSCESO O
QUERATITIS que afecte la cornea central puede
inducir defectos visuales.
· EDEMA CORNEAL 2ario A AUMENTO DE
LA PIO EN EL GLAUCOMA
AGUDO POR CIERRE ANGULAR O BLOQUEO
INFLAMATORIO DEL SISTEMA DE DRENAJE.
* TODAS CURSAN CON DOLOR E INTENSA
FOTOFOBIA.
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4. ENFERMEDADES QUE CURSAN CON
DISMINUCIÓN BRUSCA DE LA TRANSPARENCIA DE
LOS MEDIOS OCULARES ANTERIORES.