Este documento describe aspectos epidemiológicos, clasificaciones, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de las lesiones traumáticas craneoencefálicas (TEC). Las TEC tienen una incidencia variable y son una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en menores de 45 años. El tratamiento incluye estabilización, manejo hidroelectrolítico, medidas para prevenir un aumento de la presión intracraneal y tratamiento médico o quirúrgico según la gravedad de la lesión.

1. EnfermedadesEnfermedades
TraumaticasTraumaticas
Facultad de MedicinaFacultad de Medicina
Trujillo - PeruTrujillo - Peru

2. TEC: aspectos epidemiológicosTEC: aspectos epidemiológicos
Incidencia variable:
E.U. 150-350/100,
España 200/100, .
El 4 % de urgencias
graves,grave 10%
moderado 10 % ,leve
80%
Edad :15-24 años ,
HHDA
Sexo: varones 3 : 1
mujeres

3. TEC: aspectos epidemiológicosTEC: aspectos epidemiológicos
 Causa : Acc.tránsito 70% - de los pacientes con lesiones
severas que sobreviven -- 25% daño irreversible >2años
 Caídas 18 % (31 % HHDA) Agresiones :12 (8%HHDA)

4. TECTEC
• TEC. O enfermedad traumática
• Grave problema de salud pública
• 1er causa de morbilidad y mortalidad en
menores de 45 años
• Fallecimiento 45 % de los
politraumatismos

5. TEC . DefinicionesTEC . Definiciones
 Criterios de Jannett
1. Historia documentada de golpe en la
cabeza
2. Alteración de la conciencia.
 San Diego
“Lesión física o deterioro funcional del
contenido craneal debido a intercambio
brusco de energía mecánica.
Encéfalo-C1”
 Lesión física del contenido craneal y
sus envolturas.

6. TEC:GRUPOS DETEC:GRUPOS DE
RIESGO(MASTERS)RIESGO(MASTERS)
Grupo Característica
Bajo Casos asintomáticos , st : cefalea,
vértigo,lesiones cuero cabelludo,
no signos neurológicos.
Moderado Cambio en el nivel de Conciencia,. Cefalea
progresiva, convulsiones, amnesia post
traumática, alcohol,drogas,<2 a, Fracturas.
Alto Conciencia deprimida , focalización
fracturas deprimidas


7. CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN
OMS:
• Leve : Glasgow 13-15
• Moderado: Glasgow 9-12
• Grave: Glasgow < 8

8. Clasificación por edadClasificación por edad
• TEC del parto- del neonato
• TEC del infante
• TEC del adulto joven-adolescente
• TEC del Adulto
• TEC del anciano

9. TEC : AMNESIATEC : AMNESIA
POSTRAUMÁTICAPOSTRAUMÁTICA
• < 5 minutos: Muy leve
• < 1 hora : Leve
• 1-24 horas : Moderado
• 1 – 7 días : Severo
• > 7 días : Muy severo
• > 4 semanas :
Extremadamente Severo

10. FisiopatologíaFisiopatología
El daño provocado por un
TEC se divide en dos
fases:
• Injuria Primaria (daño
inmediato al trauma), El
daño producido por la
injuria primaria es
imposible de revertir
• Injuria Secundaria
(cascadas metabólicas
post-trauma): son
potencialmente
manejables.

11. FisiopatologíaFisiopatología
• Producido el TEC el CMRO2 disminuye en
forma constante, sin embargo, el FSC puede
comportarse en forma variable según la
indemnidad de la autorregulación cerebral

13. TEC : FISIOPATOLOGÍATEC : FISIOPATOLOGÍA
• LESIÓN PRIMARIA
• LOCAL:
-Contusión
- laceración
- hematoma
• DIFUSA
- Conmoción
- L.A.D
-H.S.A
• LESIÓN
SECUNDARIA
• LOCAL :
-infección
• DIFUSA:
– Isquemia
– Edema
– vasoespasmo

14. Cascadas bioquímicasCascadas bioquímicas
anómalasanómalas
Liberación Aas
exitatorios:glu-asp:
recep:NAD-AMPA
Acido araquidonico
Xantinas
Producción de
neurotoxina,
Despolarización masiva
: excitotoxicidad
Radiacles libres:
O2+,H2O2,OH+,ON
Neuronas sometidas
a trauma
Entrada de Ca++, Cl-
Na+ y agua
Peroxidación lípídica de la
Mb.alaterasistemas
enzimáticos y de
transporte iónico
Apertura de canales de
Ca++
Entrada masiva de
Ca
Fosfo-proteasas
Lipo-cicloxig.
Act, enz.proteol
lib. ác grasos
MUERTE
NEURONAL

15. TEC . Daño primarioTEC . Daño primario
1. Expresión clínica focal
• LESIÓN FOCAL
1. Hematomas, contusiones,( sitio
del impacto), herida penetrante
2. Contusiones por
aceleración/desaceleración:
región orbitofrontal,polos
temporales(contacto con el
hueso)
3. Hematomas subdurales en
desaceleraciones rápidas

16. Daño primario: CONTUSIÓNDaño primario: CONTUSIÓN
• Lesión focal
1. Lesiones por golpe
y contragolpe:
especialmente en
tronco y pedúnculos
2. Desgarro cerebral :
por heridas
penetrantes o
desgarros de la
calota

17. DAÑO PRIMARIO : DIFUSODAÑO PRIMARIO : DIFUSO
• LESIÓN AXONAL DIFUSA
1. Coma prolongado: leve
moderado severo
2. Causa importante de déficit
neurológico severo
persistente
3. Descrito como cizallamiento:
rotación , aceleración y
desaceleración
4. Lesiones pequeñas en
sustancia blanca
corticosubcortical, cuerpo
callosos , tronco encefálico
5. Lleva a un proceso de
degeneración Waleriana y
desaferentación

19. Daño primario difusoDaño primario difuso
Hemorragia subaracnoideaHemorragia subaracnoidea
• Irrupción de sangre en el
espacio subaracnoideo
• Hasta 40 % en TEC
• Signo de gravedad
• Se asocia a HEC
• Mecanismos :
- ruptura de arterias
intracraneales
- Ruptura de venas puente
- Difusión de sangre desde
lesiones corticales

20. Daño Secundario-difusoDaño Secundario-difuso
Edema CerebralEdema Cerebral
Citotóxico:
•Edema intracelula
•Transtonros metabólicos
isquémicos ,hipóxicos
•Trans. Func /est. mb celular
• BHE N. Bomba Na-K An.
•Sust gris preferenc.
Vasogénico
•Extracelular
•Daño BHE: loc o gral
•Filt. plasma:agua y prot.
•Sustancia blanca
preferentemente.
Intersticial:
•“Hidrocefálico”
•LCR ventrículo ingresa al
instersticio parenquimal
Hidrostático
BHE intacta. Extracel..
Reperfusión hemisférica
luego : evacuación de masa

21. El contenido intracraneal está formado:
• El tejido nervioso o encéfalo: 1200-1600ml
• El liquido cefalorraquídeo: 150ml
• El líquido intercelular: 150ml
• La sangre: 150ml
La suma de estos volúmenes y sus presiones
da por resultado la Presión intracraneal (PIC)

22. PIC: PIC: 3-15 mmHgPIC: PIC: 3-15 mmHg
70-150 mmAgua70-150 mmAgua
• Vc + Vs + Vlcr + Ve = K
Hay múltiples situaciones
patológicas en las que se
produce un aumento extra del
volumen intracraneal (Ve). Este
volumen ha de ser
compensado, como hemos
dicho antes, mediante la
disminución del volumen de los
otros componentes, de forma
que, al final, el resultado sea el
mismo:
Este incremento de la presión, con relación
al volumen sobreañadido, tiene una
evolución exponencial: Curva de
Presión/Volumen de Langfitt. De manera
que, al principio, el sistema se equilibra
hasta que llega un momento en el que
iguales cantidades sobreañadidas de
volumen, como la gota que colma el vaso,
producen aumentos de PIC muy graves .
ENCEFALO : 80 %
SANGRE : 10 %
LCR : 10 %
EQUILIBRIO :TEORÍA Kelly –Monro
Vc + Vs + Vlcr = K
PPC= PAS-PIC

23. HIPERTENSIÓNHIPERTENSIÓN
ENDOCRANEANAENDOCRANEANA
• PIC: 3-15 mmHg/70-
150mmAgua
• Valor no estable :
pulso,inspiración,posición,
dolor
• Triada sintomatológica clásica:
– cefalea
– Naúseas
– vómitos
• presentación tardía.

24. Hernias cerebralesHernias cerebrales
• Del uncus del
hipocampo (2)
• Tentorial descendente
• Transtentorial
ascendente
• Transalar:superficie
orbitaria del
lob.frontal/.temporal a
traves del ala mayor del
esfenoides
• Externas
• Amigdalar (3)
• Hernia subfalciforme (1)

25. Causas de Lesión Secundaria:Causas de Lesión Secundaria:
sistémicassistémicas
• Hipotensión arterial : pronóstico – Shock
• Hipoxia
• Hipercapnea
• Anemia
• Hipertermia
• Hiponatremia
• Hiper-hipoglucemia
• Acidosis: liberación del Ca++ LIC . Depósito Fe+
+
• Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

26. Diagnóstico del TECDiagnóstico del TEC
• Antecedentes-Anamnesis-Examen físico
• RADIOGRAFÍA SIMPLE: criterios:
– Sospecha de FX de base de cráneo
– Ojos de mapache, rinorraquia , lesión de pares
craneales 1-6(fosa anterior)
– Sg..de Batle,otorraquia/licuorrea,pares 5-8,(F. Media)
– hematoma retromastoideo, Últimos pares craneales.
(fosa posterior)
• TC: hiper-iso-hipodensidad.
• RM.

27. Fracturas CraneanasFracturas Craneanas
 Detectadas en TAC en 60% de los casos
 25 a 35% de los TEC severos no presentan
fractura identificable.
 Fracturas de base de cráneo: órbitas,
esfenoides, hueso temporal, hueso occipital
(pérdida de LCR, signo de Battle, “ojos de
mapache”)
 Infecciones
 Daño de pares craneales

28. Heridas penetrantes de cráneoHeridas penetrantes de cráneo

29. Valoración neurológicaValoración neurológica
Parámetros
• Escala de Glasgow-pediátrica
• Patrón respiratorio
• Tamaño y reacción pupilar
• Reflejo corneal
• Priorizar el tratamiento en presencia de
lesiones en otros sistemas que
comprometan la vida
• Valorar las lesiones de la columna cervical

30. ESCALA COMA GLASGOWESCALA COMA GLASGOW
APERTURA
OCULAR
Ninguna : 1
Al dolor : 2
A la voz : 3
Espontánea : 4
RESPUESTA
VERBAL
Ninguna : 1
Incomprensible : 2
Inapropiada : 3
Confusa : 4
Orientada : 5
RESPUESTA
MOTORA
Ninguna : 1
Extensión : 2
Flexión : 3
Retirada al dolor : 4
Localiza dolor : 5
Obedece órdenes: 6

31. Escala de Glasgow pediátricaEscala de Glasgow pediátrica
Punto
s
Apert.
Ojos
Rpta Verbal Rpta motora
6 Mov.espontáneo
5 Sonrie,resp
sonido
Localiza dolor
4 Espontaneo Llanto
consolable
Retira al dolor
3 Sonido Irritable persist. Retira en flexión
2
1
Dolor
Cerrados
Inquieto/letargic.
Ninguna rspta
Retira en extens.
Ningún mov.

32. Patrón respiratorioPatrón respiratorio
Cheyne stoke
Neurogena
Cushmaul
Apneusica
ataxica

33. Alteraciones pupilaresAlteraciones pupilares

34. SINDROME FOCALSINDROME FOCAL
 Disminución del nivel
de conciencia: Escala
de coma de Glasgow
 Alteración de las
pupilas: diámetro
 Falla motora
HEMATOMA
INTRACRANEANO

35. TRATAMIENTOTRATAMIENTO

36. objetivosobjetivos
• Estabilización respiratoria y
hemodinámica
• Aporte adecuada de fluidos y
nutrientes
• Evitar factores que aumentan la PIC:
- mala adaptación al respirador
- Posición inadecuada del paciente
- Hipoxia
- Hipercapnea
- Crisis convulsivas
- Hiper/, Hipotensión arterial
- Hiponatremias –alteraciones electrolíticas

37. Manejo hidroelectrolíticoManejo hidroelectrolítico
• Mantenimiento de la volemia
- mantener PPC
- Asegurar disponibilidad de oxígeno
• Mantener LEC disminuido y cierta hiperosmolaridad
sérica
- Prevenir o minimizar edema
• Soluciones recomendables en niños
- <7 años dextrosa+electrolitos/ Kg de peso
- >7 años ClNa 9°/°° volumen de
mantenimiento (no sobrehidratar)

38. Medidas inicialesMedidas iniciales
• A
- maniobras posicionales
- intubación endotraqueal
• B
-Ventilación espontánea
- Ambu
- ventilador mecánico
• C
- mantener volemia

39. Criterios de hospitalizaciónCriterios de hospitalización
• Depresión o confusión del estado de
conciencia
• Fractura de cráneo
• Signos y síntomas neurológicos
• Alcoholismo
• Epilepsia
• Niño <2 años

40. Decisión terapéuticaDecisión terapéutica
Tratamiento médico
• Objetivo : evitar daño
secundario
• Sin lesiones Qx.
• Pacientes post-
operados
• Manejo en UCI
Tratamiento
quirúrgico
• Evacuación de
hematomas
• Levantamiento de
fracturas
• Excéresis de tejido
lacerado /contundido

41. Tratamiento :TEC leveTratamiento :TEC leve
• Medidas generales
• Período de observación :6-24 hrs.
• Reposo gástrico 2-6 horas
• Analgésicos aines (paracetamol) :En horario 24
hrs.
• Posición .
• de Rx . De C.cervical-cráneo opcional
• Hospitalización : teniendo en cuenta criterios.
• Dar alta con indicaciones escritas.

42. Tratamiento TEC moderadoTratamiento TEC moderado
• Medidas del TEC leve
• Periodo de observación 24-48 hr
• Hospitalización:Criterios
• Rx de columna cervical
• posición de la cabeza a 30 °de la horizontal y 45 °de lateralización
• Solución isotónica. Cl Na 9°/oo. ( mantenimiento
• Analgésicos AINES si procede
• Vigilancia neurológica :Glasgow, rpta, pupilar, movimientos
oculares, fn vitales: c/30min , 2 primeras horas . C/hr hasta las 6 hr .
C/4 hasta las 24 hrr.
• Manitol :opcional

43. Tratamiento: TEC graveTratamiento: TEC grave
• Tratamiento TEC leve y moderado:TC no masa
• Glasgow <8 sin signos de herniación cerebral:
• Intubación endotraqueal
• Ventilación mecánica
• Hiperventilación :PO2>98%,PCO2 25 mmHg
(disminuir la PIC)
• Anticonvulsivante:fenitoína 100mgrs c/8 h.
• Sedantess: clorpramacina,opcional
• CON SIGNOS DE HERNIACIÓN CEREBRAL
• Manitol: 0.5-1 gr/kg/4 hr.: 60min(niño: precaución
• Tiopental 5-10 mg/kg/dosis (bolo)
• Xilocaína:1-2 mg/kg/dosis
• Furosemida:1-2 mr/kg/dosis

44. Otras medidas en el manejo deOtras medidas en el manejo de
la HICla HIC
• Relajación muscular
• Hiperventilación
↓ CO2 ⇒ ↓ [H+
] ⇒ vasoconstricción
arteriolar ⇒ ↓ PIC
• Barbitúricos
– Baja requerimientos metabóilicos
consecuentemente disminución FSC ⇒ ↓
PIC
– Tiopental

45. Manejo UCIManejo UCI
• Monitorización
función neurológica
• Monitorización PIC
- Glasgow<8: riesgo
de Hipertensión
endocraneana
- Saturación de
oxígeno en bulbo
yugular
• Polimonitorización :
- función renal
- Función cardiaca:
P.A FC,PVC,Presión
de la arteria
pulmonar
- Función respiratoria:
gases arteriales
patrón respiratorio.

46. Manejo de la HIC: ManitolManejo de la HIC: Manitol
• Diurético osmótico de
efecto rápido en HIC
• Si BHE lesionada pasa
al EC y agrava edema
• Efectos
– Aumenta osmolaridad
plasmática, arrastra
agua al IV
• Dosis
– 1 g/Kg/d en dosis c/6h
– Casos graves: 0.5 a 1
g/Kg/dosis
– No más de 6 g/Kg/d
– Administración rápida
– Reponer diuresis
• Contraindicaciones
– Hipovolemia
– Insuficiencia renal
– Insuficiencia cardiaca
– Descompensación hepática
– Hiperosmolaridad

47. TEC: TRATAMIENTO QXTEC: TRATAMIENTO QX
• Sólo una pequeña proporción son
quirúrgicos
• Es una parte del Tratamiento en algunos
TEC graves
• En los hospitales constituye el 10-14 % de
los TECs
• 40-60 % de los pacientes con TEC grave

48. Complicaciones Qx.TEC:Complicaciones Qx.TEC:
masas evacuablesmasas evacuables
Hematoma
intracerebral
• Acúmulo de sangre
intraparenquimal
• Tc :hiperdensidad
bien delimitada
• En niños Fc Ganglios
basales
Contusión
hemorrágica
• Lesiones primarias
precoses/inmediatas
• Adyacentes a
rugosidades internas
del cráneo (golpe)
o en polos
( contragolpe)

49. Hematoma EpiduralHematoma Epidural
Colecciones hemáticas >de 25cc
• +Fc.temporal/parietal
• Ruptura de arteria meningea
media
• Fc.asociación Fx
• Algunas veces origen venosa
• Gral.intérvalo lúcido
• Mortalidad15-30 %
• Tac :lenta biconvexa
hiperdensa
• Tratamiento quirúrgico urgente

50. TEC: hematoma subduralTEC: hematoma subdural
• Normalmente de origen
venoso
• Ruptura de venas puente
o seno venoso
• Generalmente
Conciencia
comprometida desde el
accidente
• TC:semiluna de densidad
variable:
• Crónico:hipodensidad
clínica pobre.contraste
• Subagudos:isodensos 3-
14 d.contraste
• Agudos :72 hr.
hiperdensidad

51. Hematomas: SubduralHematomas: Subdural
-intraparenquimal-intraparenquimal

52. Evacuacipon de hematomaEvacuacipon de hematoma
subduralsubdural

53. ComplicacionesComplicaciones

54. EVOLUCION CRONICA DE LOSEVOLUCION CRONICA DE LOS
TEC GRAVESTEC GRAVES
• EPILEPSIA POST
TRAUMATICA.
• HIDROCEFALIA.
• HEMATOMA
SUBDURAL
CRONICO.
• FISTULA DE LCR.

55. EVOLUCION CRONICA DE LOSEVOLUCION CRONICA DE LOS
TEC GRAVESTEC GRAVES
• TRANSTORNOS
HIPOFISARIOS.
• DEMENCIA
• TRANSTORNOS
NEUROLOGICOS.
• ESTADO
VEGETATIVO
CRONICO.
AVDI:
ALERTA ,VERBAL, DOLOR,
INSENSIBILIDAD
SIADH. DI

56. TECTEC
• “ NO HAY TEC LO
SUFICIENTEMENTE LEVE
PARA COMPLACENCIA NI LO
SUFICIENTEMENTE GRAVE
PARA DESESPERANZA”