1. ELSA GEORGINA DUARTE FABIAN

2. *Todavía es la causa de morbilidad y mortalidad
maternas
*Pacientes con infección genital puerperal son
susceptibles a desarrollar choque séptico,
tromboflebitis pélvica y absceso pélvico
*En un parto, cerca del 6 a 7% cursa con morbilidad
febril
*En una cesárea, la incidencia de morbilidad febril es
casi dos veces más alta

3. * Alrededor de un 70% de las infecciones se debe a
organismos anaeróbicos
* Peptosteptococcus, Peptococcus y Streptococcus
* De bacterias aeróbicas, la más frecuente es la
E.coli seguida por enterococos
* Se a aislado el Mycoplasma genitalis
que
contribuyen a la endometritis puerperal

5. • Signo guía de la infección puerperal
• Se debe en su mayoría a infecciones del aparato genital
• Temperatura > 38ºC en 2 tomas separadas duratne los 2 de los
primeros 10 días , excluyendo las primeras 24 hrs
• Termometro oral; 4 veces al dia.

6. Las fuentes de contacto pueden
Las fuentes de contacto pueden
ser:
ser:
Exógena: infección por medio de
Exógena: infección por medio de
instrumentos, ropa o manos de
instrumentos, ropa o manos de
personal sanitario. Es la más
personal sanitario. Es la más
grave y responsable de fiebre
grave y responsable de fiebre
puerperal
puerperal
Endógena: auto infección por
Endógena: auto infección por
gérmenes habituales del canal
gérmenes habituales del canal
genital y áreas cercanas, es la
genital y áreas cercanas, es la
más frecuente.
más frecuente.

7. Numerosos factores pueden causar
fiebre durante el puerperio.
Fiebre persistente después del
parto: Infecciones del aparato
genital.
Fiebre con picos muy elevados
(>39º C) : Infección pélvica agresiva
por estreptococo del grupo A o B.

8. Otras causas de fiebre puerperal
que se deben descartar son:
 Ingurgitación mamaria
Atelectasias
Neumonía por aspiración
Neumonía bacteriana
Pielonefritis aguda
Tromboflebitis

9. Factores predisponentes:
Parto vaginal
Parto por cesárea

10. Parto vaginal
Es relativamente rara.
En mujeres con riesgo elevado, el
riesgo se aproxima al 6%.
En caso de corioamnionitis, el
riesgo de infección se eleva al 13%.
Otros factores de riesgo: Óbito
fetal, bajo peso al nacer, parto
pretérmino y morbilidad neonatal
grave.

11. Trabajo de parto prolongado Otros factores de riesgo
Rotura de membranas de larga  Nivel socioeconómico inferior
evolución
 Colonización bacteriana
Numerosas exploraciones  Cesárea por embarazo múltiple
cervicales
 Juventud materna y nuliparidad
Vigilancia fetal interna
 Inducción prolongada del trabajo
Para mujeres en trabajo de de parto
parto con membranas rotas,
casi todos los clínicos  Obesidad
recomiendan una sola dosis de  Líquido amniótico con meconio.
2 gramos de un betalactamico

14. EVOLUCIÓN CLÍNICA

17. Infección de heridas
Dehiscencia de heridas
Fascitis necrosante
Peritonitis
Infección de los anexos
Flemón parametrial
Infección del perineo, vagina y cuello uterino
Síndrome del choque tóxico

18. * Infección del perineo, vagina y cuello uterino:
Infección de la Episiotomía.
Las infecciones de las episiotomías no son
comunes.
Aproximadamente solo el 0.1% se infectan.
En caso de infección una de las principales
preocupaciones es la dehiscencia.
Las infecciones graves son más frecuentes en
las mujeres con laceración de cuarto grado.
El choque séptico es raro, pero puede
ocurrir.

20. Patogenia y evolución clínica.
La dehiscencia casi siempre se acompaña de
infección.
Las características más frecuentes son:
Dolor
Secreción purulenta Fiebre
En los casos más graves…
la vulva completa:
edematiza  ulcera cubre con un exudado.

21. Las laceraciones vaginales pueden
infectarse sea directamente o por
extensión desde el perineo.
La extensión parametrial origina
linfangitis.
Las laceraciones del cuello uterino
son frecuentes, cuando se infectan,
las laceraciones profundas pueden
producir linfangitis, parametritos y
bacteriemia.

22. *Tratamiento.
El primer paso es el drenaje.
Se retiran los puntos y la herida
infectada se abre.
En algunas mujeres sin secreción
purulenta, basta con administrar
antimicrobianos de amplio
espectro y vigilar.
Se recomienda realizar una
reparación temprana en la
dehiscencia de episiotomía por
infección.

23. * Técnica para la reparación temprana.
Protocolo preoperatorio para la reparación temprana de la
dehiscencia de la episiotomía.
i. Antimicrobianos intravenosos hasta que la paciente se encuentre
afebril.
ii. Retirar los puntos y abrir toda la herida.
iii. Cuidados de la herida:
Sedación
Jalea de lidocaína al 2% en la herida
Desbridación del tejido necrótico
Lavar la herida 2 veces al día con povidona yodada
Baños de asientos varias veces al día o hidroterapia
iv. Preparación mecánica intestinal un día antes de la cirugía, para las
reparaciones de cuarto grado, nada por vía oral la noche anterior a la
cirugía.

24. *Síndrome del choque
tóxico.
Manifestación grave del organismo ante una infección
puerperal generalizada, que ocasiona insuficiencia
circulatoria periférica con riego tisular inadecuado, que
culmina con disfunción o muerte celular.
Se caracteriza por fiebre, cefalea, confusión mental,
eritema macular difuso, edema subcutáneo, nauseas,
vómito, diarrea líquida, y hemoconcentración. Se
acompaña de IR seguida rápidamente de IH, CID y
colapso circulatorio.
Las pacientes deberán ser atendidas en unidades del
segundo o tercer nivel de atención por un equipo
multidisciplinario compuesto por intensivistas,
ginecobstetras e infectólogos.

25. En casi todas las pacientes se ha aislado
Staphylococcus aureus.
Toxina de síndrome de choque tóxico 1  causante
de las manifestaciones clínicas  lesión endotelial
intensa
10% de las embarazadas exhibe colonización vaginal
por S. aureus.
Se ha vinculado con infecciones por Streptococo
beta hemolítico del grupo A, del cual los serotipos
M1 y M3 son los más virulentos.

26. *Cuadro clínico
1. Fase hipotensiva precoz: fiebre de 38 - 40.6º C, piel caliente
y húmeda, facie rubicunda, taquicardia, escalofríos e
hipotensión arterial, con tensiones sistólicas entre 85 y 95
mm de Hg.
2. Fase hipotensiva tardía: recuerda clínicamente el choque
hemorrágico y se caracteriza por piel fría y viscosa,
hipotensión arterial, con tensiones sistólicas de 70mm de
Hg o menos, cianosis del lecho de las uñas, temperaturas
bajas, pulso filiforme, afectación del sensorio y oliguria.
3. Fase de choque irreversible: se caracteriza por acidosis
metabólica grave con elevación importante de las
concentraciones de ácido láctico en sangre, anuria, IC,
dificultad respiratoria y coma.

27. *Diagnóstico.
Exámenes de laboratorio:
Exámenes de gabinete:
 Biometría hemática
completa
Rayos X
 Electrolitos séricos Ultrasonido
 Gases arteriales Ultrasonido Doppler Color
 Pruebas de funcionamiento Tomografía Axial
hepático Computarizada
 Pruebas de coagulación Imagen de Resonancia
 Lactato sérico Magnética
 Cultivos con antibiogramas Gamagrafía

28. *Tratamiento.
El tratamiento principal es de apoyo, permitiendo la
inversión de la lesión endotelial capilar.
En los casos más graves es necesario administrar líquidos
en forma masiva, ventilación mecánica con presión
positiva al final de la espiración y diálisis renal.
Se administran antimicrobianos de tipo antiestafilocócico.
Muchos casos de choque tóxico estreptocócico requieren
histerectomía.

29. * Manual CTO
* Obstetricia de Williams; Cunningham et al.; 23ª
Edic.; Edit. Mc GrawHill; Infección puerperal Pp 661-
671.