Este documento describe los virus de la influenza, incluyendo sus características, tipos, transmisión y efectos en humanos y animales. Explica que la familia Orthomyxoviridae se divide en cinco géneros que causan influenza en humanos, aves y cerdos. Describe los síntomas, transmisión, prevención y tratamiento de la influenza aviar, porcina y equina.

2. • Orthomyxoviridae del griego “orticos” (derecho) y
“mixo” (moco) esta dividido en 5 géneros: influenza A,
B, C, Thogotovirus e Isavirus.
• En 1931 se aisló por primera vez el virus de influenza
tipo A, en 1940 la influenza tipo B y en 1949 el tipo C.
• Thogoto son transmitidos por picaduras de garrapatas
infectando humanos y ganado en Asia, África y Europa.
• Isavirus causa anemia grave, leucopenia, ascitis,
necrosis hemorragia y petequias en salmones criados
en Noruega y otros lugares de cría del Atlántico Norte.

4. • Virus con ARN de cadena sencilla de polaridad ( - ),
nucleocápside helicoidal y una envoltura externa de
lipoproteínas.
• Su genoma está segmentado (7 a 8 sec.) esto facilita
la recombinación viral y los fenómenos de
reactivación.
• El tamaño de virión es de 80-129 hasta 2000 y su
replicación es nuclear.
• Tienen predilección por el aparato respiratorio y son
susceptibles a detergentes y casi todos los
desinfectantes.

5. • Tiene 3 componentes estructurales antigénicos.
• Uno se localiza íntimamente relacionado con el acido
nucleico y se denomina nucleoproteína (NP).
• En la envoltura externa hay 2 componentes en formas
de espículas se identificarse por métodos serológicos:
la hemaglutinina (HA), la principal glicoproteína
(altamente inmunogénica), y la neuraminidasa (NA).

6. • La relación entre HA/NA es de 4-5 a 1.
• Los antígenos de la superficie son específicos de la
cepa o subtipo viral y son los que experimentan en
forma independiente variaciones genéticas.
• Los virus de influenza son lábiles y no sobreviven por
mucho tiempo en las instalaciones ni el equipo.

8. • La respuesta inmune del hospedador a los virus de la
influenza, incluye:
o Respuesta inmune no específica: la liberación de
interferones por las células infectadas ayuda en la
prevención de la diseminación hacia células
vecinas.
o Respuesta inmune humoral: hay presencia de IgA
en el aparato respiratorio superior e IgG en el
aparato respiratorio inferior. Estos anticuerpos
están típicamente dirigidos contra los antígenos
HA y NA.
o Respuesta inmune mediada por células: los
linfocitos T son importantes en la recuperación.

10. • Tipo A: son las influenzas aviares, equinas y porcinas;
asociados con epidemias y pandemias; se pueden
observar cambios antigénicos mayores y deriva
antigénica. Mutaciones en glicoproteínas.
• Tipo B: los miembros de este grupo sólo infectan a
humanos; están asociados a epidemias; se ha
observado deriva antigénica.

11. o Tipo C: estos virus causan infecciones respiratorias
en humanos que son esporádicas y leves. También
pueden infectar a los cerdos.
o "Virus tipo Thogoto": son transmitidos por
garrapatas y se han recuperado de ganado bovino,
camellos y humanos de algunas regiones de Asia,
África y Europa. No son considerados de
importancia patogénica.

13. • Es necesario el conocimiento de la naturaleza
antigénica de los virus de influenza para entender su
epidemiología.
• Las proteínas internas están constituidas
principalmente por la proteína de la nucleocápside
(NC), algunas proteínas de la matriz (M1) y tres
polimerasas (PA, PB1 y PB2). Las proteínas NC y M1
determinan la especificidad de tipo
• El antígeno de la nucleoproteína (A, B, C) determina el
tipo de virus. Los antígenos NA y HA determinan los
subtipos.

15. • La hemaglutinina (HA) puede adherirse a eritrocitos y
causar su aglutinación. Es responsable de la adherencia
del virión a los receptores de la superficie celular. Si la
hemaglutinina es bloqueada por anticuerpos, previene
la adsorción del virus a las células susceptibles.
• La neuraminidasa (NA) cuya actividad enzimática da
como resultado la licuefacción del moco,
contribuyendo a la diseminación del virus.
• Los anticuerpos específicos disminuyen la velocidad de
diseminación del virus.

16. • Los virus de influenza se nombran de la siguiente
manera: tipo/lugar/fecha de aislamiento/contenido de
H y N.
Ej. Un virus tipo A: A/Bangkok/3/79(H3N2) denota, tipo A,
aislado en Bangkok, designado por el laboratorio local como el
número 3, aislado por primera vez en 1979, y con los antígenos
de envoltura H3N2.

18. CAUSA
• Los subtipos generalmente son:
A/equino/Praga/1/56(H7N7)
A/equino/Miami/2/63(H3N8)
• Estos virus están referidos como:
• Influenza A/equino 1, Tipo 1 o A Equi-1 (Praga)
• Influenza A/equino 2, Tipo 2 o A Equi-2 (Miami)
• Todos los brotes recientes y actuales han sido
atribuidos al virus A Equi-2.

19. DISTRIBUCIÓN
• Frecuentemente aparecen brotes altamente
contagiosos de la enfermedad en caballos, mulas y
burros alrededor del mundo, excepto en Australia,
Nueva Zelanda e Islandia.
• El último brote documentado de A Equi-1 fue en
1980.
• Han sido reportadas diversas variantes de A Equi-2
debidas a deriva antigénica.
TRANSMISIÓN
• Ésta se realiza por contacto directo e indirecto.
• La manera más importante de diseminación es por
pequeñas gotas.

20. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y
PATOLÓGICAS
• La infección es por el tracto respiratorio y el virus se
replica y destruye las células epiteliales del tracto
respiratorio superior.
• Signos clínicos inician 1-3 días después la infección.
• Signos comunes: fiebre, depresión, anorexia, tos,
descarga ocular y fotofobia, y algunos pueden
desarrollar edema de las patas. La neumonía aparece
ocasionalmente si la infección se complica con
infecciones bacterianas secundarias.
• Sin estrés y complicaciones bacterianas, la
recuperación es en 7 - 10 días.
• Los equinos jóvenes son particularmente
susceptibles.

21. DIAGNÓSTICO
• Muestras clínicas: Hisopos nasales y oculares
durante la fase aguda, sueros de la fase aguda y
convaleciente.
• A menudo diagnosticada basándose en la aparición
súbita, rápida diseminación, fiebre alta y tos.
• La confirmación es realizada mediante el
aislamiento del virus en huevos embrionados de
pollo; o por el un aumento significativo de
anticuerpos específicos en sueros de fase aguda y
convaleciente, usando la prueba de Inhibición de la
hemaglutinación (IH).

22. PREVENCIÓN
• Se emplean vacunas inactivadas con o sin
adyuvante. La protección es de poca duración y se
deben aplicar revacunaciones de refuerzo.
• Los animales clínicamente enfermos deben ser
aislados para prevenir la diseminación. Limpieza y
desinfección deben ser empleadas para reducir la
diseminación.
• Una nueva vacuna de virus vivo modificado de
aplicación intranasal afirma brindar protección por
seis meses.

24. CAUSA
• Hay 15 grupos antigénicos basados en la inhibición
de la hemaglutinación y nueve basados en la
neuraminidasa.
• Las aves acuáticas proporcionan fuentes para
nuevas cepas para los mamíferos, por ej. la cepa
H5N1, un virus aviar altamente patogénico causó
influenza con alta mortalidad en humanos en Hong
Kong.
• Los subtipos H5 y H7 han causado serios brotes de
influenza aviar pollos y pavos comerciales.
• Cuando estas cepas patogénicas son identificadas,
las granjas son puestas en cuarentena y las parvadas
infectadas son sacrificadas.

25. DISTRIBUCIÓN
• La enfermedad está distribuida en pollos, patos, pavos,
codornices, faisanes y otras aves, y en particular las del
medio acuático.
• La influenza aviar ha alcanzado recientemente al sureste
asiático (10 países).
• Desde 2003, millones de pollos han sido destruidos para
prevenir la diseminación del virus.
• En enero del 2005, 1.2 millones de pollos fueron
eliminados y más de 20 personas murieron.
• Ha sido prohibida la importación de aves de ciertos
países, incluyendo las mascotas aviares.
• La influenza aviar aparece periódicamente en varios
estados de la costa este de los EUA. Los brotes han sido
atribuidos a las aves acuáticas migratorias.

26. TRANSMISIÓN
• La influenza aviar es altamente contagiosa y se
disemina rápidamente.
• La transmisión es por gotas infecciosas, contacto
directo e indirecto (fomites).
• Las aves acuáticas migratorias con infecciones
entéricas subclínicas, pueden excretar al virus por
largos periodos.
• Estas aves son una frecuente fuente de infección
para las aves domésticas.

27. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y
PATOLÓGICAS
• Hay muchas cepas o subtipos. La mayoría están
asociados con infecciones respiratorias subclínicas,
leves o moderadas, caracterizadas por tos y
estornudo.
• Puede desarrollarse sinusitis y las aves infectadas a
menudo manifiestan descenso en la producción de
huevos.
• Las formas altamente patogénicas de influenza
aviar (peste aviar) causan una enfermedad
generalizada, severa con alta mortalidad en
parvadas comerciales. Las muertes pueden ocurrir
en 24-48 horas después de la aparición de los
signos clínicos.

28. • La cresta y barbillas están cianóticas pudiendo
haber edema en la cabeza con tos, jadeo, descargas
orales y nasales con estrías de sangre y diarrea.
• También hemorragias y congestión de las
membranas serosas y mucosas, consolidación
pulmonar y caseificación en los sacos aéreos. La
necrosis
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y
PATOLÓGICAS
focal puede
ser
observada
en la piel y
órganos
internos.

29. DIAGNÓSTICO
• Muestras clínicas: aves completas sacrificadas “in
extremis” o pulmones, tráquea, sacos aéreos, riñón,
bazo y suero sanguíneo.
• El virus se aísla por inoculación de huevos
embrionados y es identificado mediante las
pruebas seroneutralización e inhibición de la
hemaglutinación con antisueros específicos.
• La diferenciación con la enfermedad de Newcastle
se realiza con sueros inmunes específicos.
• El líquido alantoideo de los embriones de pollo
infectados, aglutina glóbulos rojos.

30. TRATAMIENTO
• El hidrocloruro de amantadina se ha usado para
reducir la severidad de la influenza en algunas
especies aviares, pero se han observado cepas
virales resistentes a la amantadina.

31. PREVENCIÓN
• Es una enfermedad de notificación obligatoria en EUA
y otros países. Los brotes confirmados peste aviar son
tratados con estricta cuarentena y sacrificio.
• En países en donde la influenza aviar es endémica, o
hay riesgo de introducción del virus, se emplean
vacunas con virus inactivado. La continua aparición
de nuevos subtipos, complica la inmunización.

32. SIGNIFICADO EN SALUD
PÚBLICA
• Hay cepas aviarias patógenas que causan influenza
grave y a menudo fatal (tasa de mortalidad aprox.
de 72%) en los humanos (sobre todo en Asia).
• Hay preocupación de que la cepa H5N1 pueda
causar una epidemia catastrófica o quizás una
pandemia global de influenza humana en el futuro
cercano.
• Para causar una epidemia humana, el virus debería
desarrollar la capacidad de transmisión de persona
a persona.

34. CAUSA
• Los subtipos H1N1 y H3N2 han sido frecuentemente
las causas de la influenza porcina.
• Se cree que todos los virus de influenza porcina
fueron derivados originalmente de las aves.
• Las infecciones secundarias con Haemophilus
parasuis y otras bacterias pueden contribuir a
formas más severas de la enfermedad.
DISTRIBUCIÓN
• La influenza porcina tiene distribución mundial.
• Las cepas de influenza de los cerdos pueden
producir infecciones graves en humanos, otros
mamíferos y aves.

35. TRANSMISIÓN
• La influenza porcina está ampliamente diseminada,
apareciendo frecuentemente en los meses fríos.
• La forma de diseminación es por gotitas en
aerosoles, contacto y fomites.
• Los brotes explosivos de la enfermedad aguda,
aparecen cuando el virus es introducido en rebaños
susceptibles.

36. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y
PATOLÓGICAS
• La morbilidad es alta, aunque la mortalidad
generalmente no sobrepasa el 2%.
• La infección viral es leve si no hay infección
bacteriana secundaria.
• En un brote típico, el periodo de incubación de 3
días seguido por la aparición aguda de signos
respiratorios con rápida respiración, tos, anorexia y
postración.
• El curso clínico dura de 2-6 días con rápida
recuperación en los casos no complicados.
• Con invasores secundarios la enfermedad es mucho
más seria y pueden ocurrir muertes.

37. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y
PATOLÓGICAS
• Edema en los nódulos linfáticos mediastínicos y
lesiones neumónicas generalmente limitadas a los
lóbulos apical y cardíaco.
• Las áreas afectadas son firmes y de color púrpura y
a menudo hay una clara línea de demarcación entre
loas tejidos normales y afectados.
• La bronquitis exudativa y la neumonía intersticial
son hallazgos microscópicos comunes.

38. DIAGNÓSTICO
• Muestras clínicas: hisopos nasales y pulmones, suero de
animales en fase aguda y convalecientes.
• Se hace un diagnóstico presuntivo con base en las
características clínicas y patológicas. La confirmación
requiere aislamiento e identificación del virus,
demostración de seroconversión o detección de células
infectadas en cortes congelados de tejido pulmonar
mediante inmunofluorescencia.
• El virus de la influenza porcina es fácilmente aislado por
la inoculación de huevos embrionados por la vía de la
cavidad alantoidea.

39. PREVENCIÓN
• Generalmente es introducido por los animales de
reemplazo o por ejemplares de exposición.
• No se practica la vacunación.
• En caso de que la enfermedad sea particularmente
severa, se pueden usar antibióticos para controlar
las infecciones bacterianas secundarias.
• La recuperación de la infección por influenza
porcina confiere inmunidad, pero su duración es
probablemente menor a un año.

41. CAUSA
• La influenza canina es de reciente aparición (2004) y
es una infección respiratoria aguda y altamente
contagiosa de corta duración y baja mortalidad.
• Cercanamente relacionado al subtipo H3N8 y se
presume que ha sido adquirido de los equinos.

42. DISTRIBUCIÓN
• Apareció en Galgos en Florida, en Ene-2004
muriendo el 30% de los perros afectados.
• Se observó primero en las pistas de carreras, se
disemino en clínicas, perreras y albergues.
• Los perros viejos y los cachorros pueden verse
afectados más severamente.

43. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
• Alrededor del 80% de los infectados presentan una
enfermedad leve.
• Periodo de incubación de 2-5 días.
• Signos clínicos: fiebre, tos, disnea anorexia,
depresión secreción nasal de mucosa a purulenta.
• En casos de enfermedad leve la recuperación es en
una a tres semanas.
• La neumonía con infecciones secundarias es la
complicación más común y más grave.
• La tasa de fatalidad es entre 5-8% pero ha
disminuido en los últimos brotes.

44. DIAGNÓSTICO
• Sólo puede diferenciarse de otras infecciones
respiratorias mediante pruebas de laboratorio.
• Muestras: hisopos nasofaríngeos tomadas dentro
de las primeras 72 horas a partir de la aparición de
los signos clínicos. Sueros pareados con intervalo de
tres semanas.
• El virus puede ser fácilmente aislado en embriones
de pollo.
• Los anticuerpos virales se identifican por inhibición
de la hemaglutinación o virus neutralización.

45. TRATAMIENTO
• No hay un tratamiento especifico aun.
• Los antibióticos de amplio espectro son usados en
las formas severas para controlar infecciones
bacterianas secundarias.
CONTROL
• Todavía no hay vacuna disponible.
SIGNIFICADO EN SALUD
PÚBLICA
• No ha sido reportada la transmisión de la influenza
canina a los humanos.

47. • En 2004, unos tigres y leopardos en un zoológico de
Tailandia fueron alimentados con cadáveres de aves
infectadas con influenza aviar (H5N1) y desarrollaron
una neumonía severa fatal, como resultado de la
infección con el virus H5N1.
• En 2005 en el mismo zoológico, se cree que ocurrió
una transmisión horizontal de influenza H5N1.